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3β-羟基类固醇脱氢酶在甾体激素生成组织中的功能
3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)是一类依赖于NAD+/NADP+接受质子的氧化还原酶.在胆固醇转化为类固醇激素中起限速酶作用,在体内广泛分布.3β-HSD催化环戊烷并多氢菲结构3号位CH-OH转化为C=O,是参与肾上腺糖皮质激素合成中唯一非细胞色素P450家族中的酶;3β-HSD催化孕烯醇酮生成孕酮、17α-羟孕烯醇酮转化为17α-羟孕酮、雄烯二醇生成睾酮等多步化学反应.3β-HSD通过参与细胞内甾体激素生成,进而在生殖系统中发挥功能.此外,3β-HSD在脑、脂肪组织中也有较强表达,本文就3β-HSD在甾体激素生成组织中的功能及其临床意义进行总结.
关键词: 3β-羟基类固醇脱氢酶 甾体激素生成组织 睾丸 脂肪组织 脂肪分解 -
Plin1-/-小鼠高血压发生机制
脂肪组织功能紊乱与高血压密切相关,其可能机制包括炎症、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和自主神经兴奋等。Perilipin 1基因敲除小鼠(Plin1-/-)小鼠出现脂肪组织功能紊乱,研究人员通过监测不同周龄 Plin1-/-小鼠主动脉血压,明确其可发生早发高血压,并初步探讨其机制。
研究表明:Plin1-/-小鼠血浆中甘油三酯、甘油、葡萄糖轻度升高,而醛固酮、电解质、炎性因子(脂联素、TNF-α和 IL-6)及氧化应激水平均无显著变化,提示这些因素并不参与 Plin1-/-小鼠高血压的发生。随后通过离体血管环实验对血管本身功能和结构变化检测时发现:Plin1-/-小鼠主动脉及肠系膜动脉内皮舒张功能均受损,在维多利亚蓝对血管弹力纤维的染色中也提示血管结构的损伤。管周脂肪(PVAT)可双向调节血管张力,其既可分泌舒张因子,具有抗收缩功能,同时也可分泌促收缩因子。本研究通过离体血管环实验证实 PVAT 抗收缩功能受损,而氧化应激和炎症浸润是其主要机制,免疫组化结果表明Plin1-/-小鼠 PVAT 中有巨噬细胞浸润,Real-time PCR 结果也证实其 PVAT 局部 TNF-α、IL-6和 MCP-1 mRNA 水平明显升高,管周脂肪 DHE 染色提示超氧阴离子含量增加,而肠系膜 PVAT 氧化应激标志物硫代巴比妥酸反应产物也明显升高。这些结果均表明炎症浸润及氧化应激可能是 Plin1-/-小鼠血压升高的重要机制。此外,研究人员利用放免法检测发现 Plin1-/-小鼠管周脂肪局部 AngⅡ浓度显著升高,表明 PVAT 组织 RAS 系统的激活促进高血压的发生;此外,对 Plin1-/-小鼠保留 PVAT 胸主动脉研究表明,其在不给予任何药物刺激就出现张力缓慢升高(自发性收缩),同时发现 Plin1-/-小鼠皮下脂肪的脂质抽提成分可刺激血管收缩,这表明除 AngⅡ外,Plin1-/-小鼠脂肪组织可还分泌另一种引起脂类收缩血管物质,其具体成份有待进一步研究。 -
促炎性巨噬细胞通过诱导脂肪细胞中PPARγ亚硝基化而抑制其活性
氧化物酶体增殖物受体(PPARγ)是和激素受体家族中的配体激活受体,控制多种细胞内代谢过程,如胰岛素信号通路激活等。在代谢性炎症及2型糖尿病病理状态下,巨噬细胞广泛浸润脂肪组织,然而致炎性的巨噬细胞如何介导脂肪组织胰岛素抵抗的具体机制尚不清楚。近日,来自北京大学及中科院物理所的联合团队发表研究成果显示,浸润在脂肪组织中的巨噬细胞可通过上调 iNOS 表达从而对脂肪细胞中的 PPARγ进行亚硝基化修饰,进而引起其转录活性下调。
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前列腺六次跨膜蛋白2功能的研究进展
人类的前列腺六次跨膜蛋白2 (six transmembrane protein of prostate2,STAMP2)同属于4个啮齿类蛋白家族中的一员,近几年来对它的命名各有说法,包括STAMP2、STEAP2 (six transmembrane epithelial antigen of prostate 2)、TIARP(TNF-induced adipose related protein)、STEAP4、STEAP和STEAP3[1],因与STAMP1基因序列相似而命名.在前列腺癌的研究中STAMP2首次被发现,是前列腺细胞表面抗原,参与前列腺癌的发生过程[2].在动物脂肪组织和胰岛素抵抗的研究中发现,TNF-α可以诱导STAMP2高表达,激活炎性反应通路,参与炎性反应,并在代谢平衡中发挥调节作用[3],提示STAMP2可能在人体组织中发挥重要作用.研究显示,肥胖、体质量增加、胰岛素抵抗、2型糖尿病等均与STAMP2的功能可能有关[4],但在高血压的研究中尚未检索到相关报道.目前对STAMP2功能的研究较少,本文就STAMP2的研究现状进行综述.
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脂肪组织可能影响大脑及心脏的电冲动
生物电调节蛋白相关分子2005年12月4日,于英圣路易斯的华盛顿大学医学院将其研究成果公布--脂肪分子可能通过调节关键的细胞孔隙的性质,进而调节神经细胞以及心肌细胞的电生理特性.
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肌间黏液瘤1例
患者女性,49岁.发现右大腿中段肿块1年,抗感染治疗无效.查体:右大腿中段可扪及4cm×3cm肿块,质软,活动欠佳.行肿块切除术.病理检查巨检:不整形组织1块,大小5cm×2cm×1cm,切面灰红、灰白色,实性,质软,无包膜.镜检:瘤细胞多呈星形或小圆形.胞质呈不规则突起向四周伸出.少数细胞胞质明显,核小,深染,无核仁及核分裂象.瘤细胞稀疏分散在大量黏液样基质中,伸入周围的横纹肌和脂肪组织内,并见灶性血管丰富区(图1,2).奥辛蓝染色(+),瘤细胞胞质内偶尔存在黏液染色阳性的空泡.免疫组化:瘤细胞仅波形蛋白(+).
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淋巴细胞性乳腺炎合并浸润性导管癌1例
患者女性,56岁,无意间发现左侧乳房无痛性肿物20天.无不适症状,无糖尿病史. 病理检查巨检:灰白色肿物2cm×2cm×1.5cm,不规则,无包膜,边缘有纤细灰白色纤维条索伸入脂肪组织内,局部有收缩状改变,质稍脆.镜检:肿物内乳腺小叶有致密淋巴细胞浸润,小叶萎缩(图1),伴上皮细胞变性、坏死、崩解以及异型增生为淋巴上皮病变,纤维组织增生明显,其内局部区域可见小管样、小条索样癌组织浸润(图2),癌细胞体积小,为多角形和立方形,胞浆少,核大,深染.
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右心室闭合性破裂1例尸检报告
死者男性,34岁.以往无心血管疾病病史,因与人争吵突然昏倒,在送往医院途中死亡,为查明死因而行尸体解剖.尸检报告①右心室心肌脂肪浸润.诊断依据:巨检右心室壁有明显脂肪沉着;镜检右心室壁心外膜脂肪组织增多并向心肌间质浸润,部分区域脂肪浸润至心内膜下,心肌纤维呈压迫性萎缩.②闭合性右心室破裂.诊断依据:尸检过程中未发现死者胸、腹及背部损伤,胸骨无骨折,打开胸腔无积血,两肺无损伤,心包完整无破损,剪开心包膜见腔内积血约500ml,右心室前壁有一斜形破裂口1.2cm×0.2cm,破裂口两边缘较整齐.③死亡原因:急性心包填塞.
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应用液氮改良冷冻切片的体会
冷冻切片一般多用于新鲜组织、甲醛固定组织和冰箱冷藏组织等,组织块不经任何包埋剂包埋而直接放置在冷台上冷却后进行切片.然而,富于脂肪组织的新鲜标本或固定后的标本却难以冷冻,或不能切片.
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脂肪组织切片方法的改良及应用体会
脂肪组织由于其结构较特殊,无论是常规制片还是冷冻切片都较其他组织困难,特别是术中冷冻更是如此.因此,脂肪组织被列为不宜应用术中快速活检的范围[1].但在实际工作中,又常常会遇到脂肪组织的冷冻切片(如保乳的手术标本富含大量脂肪组织).为此,笔者作了一些改良,与同行交流.
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乳腺富含糖原透明细胞癌一例
患者女,46岁.右乳腺肿大8年,迅速增大3个月,于1999年10月6日入院.体检:右乳腺外上象限触及一约10cm× 5cm边界尚清的肿块,腋下可触到肿大淋巴结.行右乳腺改良根治术.病理检查:右乳腺切除标本16.0 cm×16.0 cm×4.5 cm,乳头无凹陷,肿块与皮肤固定,皮肤表面无颜色改变及溃破,在乳头外侧见两个球形相互融合的肿块,大小11.0 cm×5.5cm×3.5 cm,边界尚清,无包膜,切面灰白,质中.另见脂肪组织一堆,5.0 cm×4.5 cm×4.0 cm,切开见有淋巴结3个,大直径分别为3.0 cm、1.5 cm、0.8 cm,切面灰白,质中.
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异时性乳腺和腹膜外双原发恶性肿瘤一例
患者女,47岁.右上腹隐痛1个月于2004年10月21日第一次入院,门诊彩超示胰头右侧、右肾前方5.9 cm×5.3 cm×6.4 cm的实性团块,剖腹探查术中见肿块位于右侧腹膜外,边界尚清楚,腹膜光滑,未见侵犯,周围脂肪组织未见肿瘤浸润.
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脂肪组织功能新发现
脂肪组织过去只被看作是燃料贮存库或组织器官间的填充料,随着一些脂肪细胞分泌的因子被人们发现后,脂肪细胞的其他重要功能被逐渐发掘出来.脂肪组织可以分泌多种生物活性物质--脂肪因子[1],这些因子作用于中枢神经系统、免疫系统及内分泌器官,如垂体、性腺、甲状腺和内分泌胰腺,参与神经、内分泌、免疫网络和组织损伤的修复.
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胃肠道间质瘤诊断中CD117表达检测的标准化及其免疫组织化学技术
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)是起源于胃肠道间质非上皮性、非淋巴造血组织、非一般血管脂肪组织的间叶性肿瘤,但不包括真正的平滑肌瘤和神经鞘瘤.1998年Hirota等[1]提出GIST可能是起源于胃肠道卡哈尔间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC).在免疫表型上ICC与GIST肿瘤细胞有共同的特征即均表达CD117,从此CD117成为诊断GIST的一个重要指标,2002年2月1日甲磺酸伊马替尼ST1-571(格列卫 )获得美国食品药品管理局(FDA)批准用于GIST的分子靶向治疗,因此CD117对于GIST的诊断极为重要.但由于CD117表达的判断标准不一致,以及免疫组织化学结果是否受所采用的抗体和方法等因素的影响,使CD117用于诊断GIST和指导治疗存在着一些问题,我们针对这些问题做了一些工作,现加以总结.
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乳腺肌样错构瘤四例临床病理分析
乳腺错构瘤( hamartoma)是指由组成正常乳腺的腺体和间质成分以异常比例组合形成的良性肿瘤,其发生率约占乳腺良性肿瘤的0.7%~5.0%[1]。依据其主要成分,分为纤维型、纤维囊性型、伴有脂肪组织的纤维腺瘤样型、软骨错构瘤以及肌样错构瘤( myoid hamartoma,MH)。作为少见亚型, MH以出现形态学正常但不规则分布的肌样细胞为特征,文献中仅以个案报道为主,易于漏诊和误诊。我们收集了4例乳腺MH,通过观察其临床病理特征,结合文献探讨其病理诊断和鉴别诊断方法。
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关于规避医疗事故风险的一些看法
7年前A医院诊治1例前纵隔肿物的年轻女患者,术后病理诊断为"胸腺瘤(混合性),周围脂肪组织中有瘤细胞浸润",经局部放疗后临床痊愈出院.1年后患者右前臂出现肿胀,在B医院活检诊断为"弥漫性大B细胞性淋巴瘤",同时复查纵隔肿瘤病理切片,认为两者形态学改变一致,随后患者又进行了化疗.
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免疫细胞在调节脂肪组织慢性炎症中的功能
炎症是机体抵抗入侵的病原体用来维持体内平衡必不可少的一个过程,这个过程受到多种机制的调控以限制对宿主过度免疫应答带来的损伤.之前的研究表明,胰岛素抵抗2型糖尿病、肝纤维化和心血管疾病,都是由于代谢组织(大脑、脂肪、肝脏、胰腺等),尤其是脂肪组织持续的的慢性炎症所导致.然而,它们潜在的机制仍未完全解释清楚.在这些疾病中,固有免疫与适应性免疫细胞的作用越来越受到人们的关注.在这篇综述里,我们将重点阐明脂肪组织中各种免疫细胞在炎症的起始和发展中所起的作用,并从不同的机制来讨论潜在的抗炎治疗方法.
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反复肾功能衰竭的盆腔脂肪增生症一例
患者男,52岁,主因"恶心、呕吐伴尿少10余日"于2006年8月14日入院.患者2年前出现右腰部钝痛,无明显少尿、血尿等症状,于外院就诊,生化检查血肌肝和尿素氮明显升高;腹部CT示膀胱底部块状影.当时诊断为盆腔脂肪增生症,行回肠膀胱术,未清理盆腔内多余脂肪组织.术后患者腰痛缓解.2006年8月患者出现发热,体温高38.2℃,伴尿量减少,无肉眼血尿,并逐渐出现胸闷、呼吸困难等症状,来本院急诊.患者既往无高血压病、无肾炎病史.
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不同水溶性有机磷染毒家兔血及脂肪组织中游离毒质的动态分布
目的 探讨不同水溶性有机磷杀虫剂(OP)其游离毒剂(FOP)在染毒家兔血及脂肪组织中的分布过程和意义.方法 72只雄性青紫兰家兔分为3组:久效磷5 LD50组(11.12mg/kg),敌百虫5 LD50组(556.0mg/kg),甲基对硫磷5LD50组(37.05mg/kg).每组24只,每小组6只.家兔染毒经皮下给药.染毒后1,6,24,96 h取血和脂肪组织,分离血细胞和血浆,制备脂肪组织匀浆,用DTNB酶动力学法测乙酰胆碱酯酶(AChE)活力,酶抑制法测游离有机磷毒质(FOP)含量.结果 染毒后1,6,24h,久效磷、敌百虫、甲基对硫磷染毒血浆间比较,血细胞间比较和脂肪组织间比较,FOP浓度差异具有统计学意义(血浆:P<0.05;血细胞:P<0.05;脂肪:P<0.05);相同时相久效磷脂肪组织FOP浓度与血浆和血细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),敌百虫脂肪组织FOP含量为血浆和血细胞的数倍(P<0.05),而甲基对硫磷FOP浓度在1、6h与血细胞接近(P>0.05)但低于血浆(P<0.05),染毒后24h脂肪组织、血细胞、血浆FOP浓度接近平衡(P>0.05).三种OP血浆、脂肪组织清除率不同,久效磷>敌百虫>甲基对硫磷.结论 有机磷杀虫剂随水溶性的降低,对脂肪组织的亲和性增强,FOP由血和脂肪组织被清除的时间相应延长.脂肪组织是水溶性差的有机磷杀虫剂的储存库.
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尾肠囊肿
尾肠囊肿(tailgut cyst)是一种十分罕见的先天性囊肿,至今世界各国文献报告不到百例.1885年,Middeldorpf[1]报告了一例骶骨前肿瘤患者,它的外壁结构与结肠相似,内有脂肪组织,但无浆膜层,他认为这是尾肠的遗留物.从那时起,有作者报告了一些先天、囊性或骶骨前肿瘤,认为是尾肠囊肿.直到1988年,Hjermstad等[2]报告了53例直肠后囊性肿瘤,较为系统地总结了尾肠囊肿.下面就成人直肠后囊性肿瘤,特别是尾肠囊肿的病因、分类、病理、临床表现、诊断及治疗等方面的研究状况作一简要综述.