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肌间黏液瘤1例
患者女性,49岁.发现右大腿中段肿块1年,抗感染治疗无效.查体:右大腿中段可扪及4cm×3cm肿块,质软,活动欠佳.行肿块切除术.病理检查巨检:不整形组织1块,大小5cm×2cm×1cm,切面灰红、灰白色,实性,质软,无包膜.镜检:瘤细胞多呈星形或小圆形.胞质呈不规则突起向四周伸出.少数细胞胞质明显,核小,深染,无核仁及核分裂象.瘤细胞稀疏分散在大量黏液样基质中,伸入周围的横纹肌和脂肪组织内,并见灶性血管丰富区(图1,2).奥辛蓝染色(+),瘤细胞胞质内偶尔存在黏液染色阳性的空泡.免疫组化:瘤细胞仅波形蛋白(+).
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1例止血措施不当造成皮下出血的护理
皮脂腺囊肿切除是眼科常见手术.由于囊肿生长的位置处于血管丰富区,囊肿大而深,术中有创伤小血管的可能,术后未采取加压绷带包扎,术后健康指导不到位,都是导致皮下出血的原因.现将我院发生的1例皮脂腺囊肿切除术后皮下出血病例报道如下.
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能量多普勒血流显像对不全流产的诊断价值
目的:探讨彩色多普勒能量显像对早孕不全流产的诊断价值.方法:对89例早孕不全流产患者进行了二维及CDPI观察,观察内膜回声结构及血流分布,用脉冲多普勒测量病灶内的血流参数,如收缩期峰值速度,舒张末期血流速度及阻力指数,搏动指数.结果:二维超声子宫腔内多显示不均质增强回声灶或低回声灶,边缘不规则;CDPI则显示子宫腔内局灶性血流丰富区,血管迂回盘曲;PW测RI 0.50±0.05,PI 0.72±0.31.结论:CDPI可作为不全流产患者的首选影像学检查方法.
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PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合A-T丰富区的初步分离和鉴定
一些动脉粥样硬化相关致病因素可诱导内皮细胞和单核细胞中血小板源生长因子-B链(PDGF-B)基因表达,这一过程涉及众多反式作用因子和基因上游调控序列之间的相互作用.染色体结合蛋白--高迁移率蛋白Ⅰ(HMGI)可通过与DNA上的A-T丰富区结合,影响多种基因的转录.目的:分离和鉴定PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合的A-T丰富区,并初步分析其功能.方法:DNA重组技术和凝胶迁移率改变法(EMSA).结果:重组人HMGI蛋白(rHMGI)可与PDGF-B链基因上游序列结合.在-1758/+43 bp片段内至少存在两个与HMGI结合的A-T丰富区,其中一个位于-190/+43 bp片段内,可能是涉及TATA盒在内的TTTATAAA,另一个位于-1304/-990 bp内,该区有两个TTTATAAA序列.被蛋白激酶C和CDC2激酶磷酸化的rHMGI与-1304/990 bp片段内A-T丰富区的结合活性明显减低,但未观察到PKC磷酸化明显减弱rHMGI与-190/+43 bp片段的结合.在肿瘤坏死因子α(TNFα),弱氧化低密度脂蛋白(mmLDL)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的ECV304核抽提物中,加入低剂量的rHMGI显著增强核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合,并呈一定的剂量依赖性.结论:高迁移率蛋白Ⅰ可与PDGF-B链基因上游一个或数个A-T丰富区结合,促进转录因子NF-κB与SSRE的相互作用,并可能受蛋白激酶C和CDC2激酶的磷酸化调节.这对深入阐明致动脉粥样硬化相关因素诱导PDGF-B链基因转录的机制具有重要意义.
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转录因子Sp1和核因子кB调节小鼠足细胞单核细胞趋化蛋白1基因的转录
以往的研究发现羰甲基赖氨酸(CML)修饰的白蛋白可以通过足细胞上晚期糖基化产物受体(RAGE)激活足细胞.阻断足细胞中活性氧(ROS)及p21Ras和抑制ERK1/2,对CML诱导足细胞表达单核细胞趋化蛋白(MCP)1基因的作用不同,提示可能有不同的信号途径诱导MCP-1基因表达.本研究通过检测小鼠足细胞MCP-1基因上游启动子近端和远端调节区的核因子кB(NF-кB)结合位点、AP-1结合位点和GC丰富区的作用,试图了解这些转录调节因子的上游信号途径.