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表没食子儿茶素没食子酸酯对高脂饮食大鼠脂肪组织中胰岛素信号传导通路的影响
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高脂饮食大鼠脂肪组织中胰岛素信号传导机制的影响。方法将30只4周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(n=10)和高脂饮食组(n=20)。喂养16周,当两组大鼠体质量出现显著差异后(P<0.05),将高脂饮食组按随机区组原则分为高脂饮食组(n=10)和EGCG干预组(高脂饮食含0.32%EGCG,n=10)。干预16周后检测每组大鼠空腹血糖及胰岛素水平,并计算 HOMA-IR 指数;应用 Western blot 方法检测附睾周脂肪组织中胰岛素信号通路中关键分子p-IRS-1、PI3K、GLUT4蛋白的水平。结果(1)与高脂饮食组相比,EGCG干预组空腹胰岛素水平显著下降[EGCG干预组(13.83±0.79)mIU/L,高脂饮食组(31.71±3.61)mIU/L,P=0.004];EGCG干预组HOMA-IR指数明显改善(EGCG 干预组3.36±0.31,高脂饮食组7.59±0.99,P=0.007);正常饮食组、高脂饮食组和EGCG干预组大鼠空腹血糖水平无统计学差异。(2)Western blot结果显示,与高脂饮食组相比,EGCG干预组大鼠附睾脂肪组织中 p-IRS-1Ser307蛋白水平明显下降,约为高脂饮食组的62.19%(P=0.005);PI3K及GLUT4水平明显升高,分别为高脂饮食组的2.35倍(P=0.000)和2.03倍(P=0.007)。结论 EGCG可能通过调控高脂饮食大鼠脂肪组织胰岛素信号传导通路中关键蛋白表达,改善胰岛素敏感性。
关键词: 脂肪组织 表没食子儿茶素没食子酸酯 高脂饮食 胰岛素抵抗 -
肠系膜脂膜炎患者超声表现
肠系膜脂膜炎是一种临床少见的、肠系膜的非特异性炎症,国外报道不足500例,国内报道不足200例[1],主要病理改变为肠系膜脂肪组织变性、坏死、炎细胞浸润及纤维化.该病自然病程分别称为肠系膜脂膜炎、肠系膜脂肪营养不良、硬化性肠系膜炎、退缩性肠系膜炎及肠系膜Weber-Christian病[2-4],直到1965年Ogden等正式命名为"肠系膜脂膜炎"[5].该病的病因不十分明确,目前公认与细菌感染、腹部外伤、手术、血管损伤、过敏反应、自身免疫反应等多种因素有关[6],因其症状复杂多样常被误诊.本研究结合近20年相关文献,对我院和内蒙古通辽市医院收治的3例肠系膜脂膜炎患者的超声表现进行分析,旨在提高超声医师对肠系膜脂膜炎的认识,以提高其超声诊断准确率,减少漏、误诊的发生.
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儿童单纯性肥胖症心血管风险因素的超声应用研究进展
儿童期单纯性肥胖症是一个与生活方式密切相关,以过度营养、运动不足和行为异常为特征的全身脂肪组织过度增生的慢性疾病[1]。儿童肥胖症已成为当今全球共同关注的公共卫生问题,根据国际肥胖专家工作组(International Obesity Task Force,IOTF)提供的数据以及WHO的疾病负担报告,目前全球儿童超重率接近10%,肥胖率为2%~3%,美国儿童的肥胖率为16.9%,虽然不同国家所用标准不尽相同,地区之间差别较大,但总体上各地区均呈现明显的上升趋势[2]。随着我国居民生活水平的提高,儿童肥胖症的检出率呈逐年增高趋势[3]。儿童肥胖症的风险因素中可测量的指标包括体重指数(body mass index,BMI)、腰围、臀围、血脂(总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)、空腹血糖、餐后血糖、血压等。儿童在童年中期和后期的肥胖与心血管风险因素是预测成年后心血管风险因素有意义的指标[4-5]。超声在心血管指标方面的测量应用广泛。
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脂肪肝患者血清瘦素水平检测及其与发病的关系
瘦素是脂肪细胞肥胖基因的产物,其可阻止脂质在非脂肪组织处沉积.本研究通过放射免疫学方法检测脂肪肝患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与脂肪肝的关系.
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吡格列酮提高肥胖小鼠脂肪组织内脂素的基因表达
目的 观察吡格列酮对营养性肥胖小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织内脂素基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导出营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,随机分为营养性肥胖组和吡格列酮治疗组[100 mg/(kg·d);治疗两周],普通饲料作为正常对照(正常体质量对照组),实时荧光定量RT-PCR方法检测内脂素的基因表达.结果 吡格列酮治疗组内脏脂肪量、腹部皮下脂肪量虽较正常体质量对照组增加(P<0 01),但较肥胖组降低(P<0 05).以正常体质量组内脂素基因表达为1,吡格列酮治疗组内脏脂肪组织内脂素基因表达比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:7 6 比肥胖组:4.8 比正常体质量组:1,P<0 01),腹部皮下脂肪组织内脂素基因表达也比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:5 4比肥胖组:1.3比正常体质量组:1, P<0 01).结论 吡格列酮能够促进内脏脂肪与皮下脂肪的再分布,上调内脏脂肪组织和皮下脂肪组织内脂素的基因表达.
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过氧化物酶体增殖剂活化受体(PPARγ)激动剂与高血压高血脂
PPARγ激动剂如罗格列酮是噻唑烷二酮类(TZD),非诺贝特和苯扎贝特等苯氧芳酸类药物,这些药物作用于PPARγ,影响脂肪、糖代谢众多基因和蛋白质受体.通过①新生脂质,②甘油三酯水解,③释放脂肪酸重新分布,④减少骨骼肌和胰岛β细胞的甘油三酯的聚集,⑤改善脂肪组织与肌肉内摄取糖的功能,起到胰岛素增敏的作用(见本期"读者-作者-编者").
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胰岛素抵抗综合征的处理
胰岛素抵抗(Insulin Resistance IR)综合征(Insulin Resistance Syndrome,IRS),是Reaven在1988年首次提出的X综合征(X Syndrome).它概括一系列与IR有关的代谢及生理紊乱,包括:胰岛素(Ins)刺激的葡萄糖摄取抵抗、高血糖、高胰岛素血症、高血压、冠心病、低密度脂蛋白血症、肥胖、高尿酸血症及脑血管意外等.它们具有一个共同的病理生理机制即IR.IR是指需要超常量的胰岛素才能引起正常量反应的一种状态,即机体胰岛素的靶组织器官(肝脏、肌肉、脂肪组织)对Ins的反应性敏感降低、受损或丧失而产生一系列病理变化和临床症状.因而机体为克服IR而引起代偿性高Ins血症.而高胰岛素血症又引起一系列病理过程即IRS, 又称CHAOS(Coronary heart disease, hypertension,hyperlipidemia, adult onset diabetes, obesity and stroke)综合征.高胰岛素血症是IR的一个主要标志.
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脂肪细胞分泌的一个重要保护性内泌素--脂联素
问:脂肪组织是一个内分泌器官?答:脂肪组织除了储存甘油三酯,根据能量需要释放游离脂肪酸/甘油,参与能量代谢内环境稳定外,还是一个重要的内分泌器官.脂肪分泌许多"坏"脂肪因子如:游离脂肪酸,降脂蛋白(Adipsin),纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),胰岛素抗素(resistin),TNF-α.只有脂联素(Adiponectin)与瘦素是两个"好"的,具有保护心血管作用的内泌素.
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脂肪酸结合蛋白研究进展
脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding proteins FABPs)是一组低分子量(14-15 KD左右)结合长链脂肪酸的胞质蛋白,FABPs分布于哺乳动物的心肌、小肠、肝脏、脂肪组织、脑、表皮等组织细胞中.FABPs以其在组织中的分布而命名,包括心肌型(H-FABP)、小肠型(I-FABP)、肝脏型(L-FABP)、脂肪细胞型(A-FABP)、脑细胞型(B-FABP)、肾脏型(K-FABP)、骨骼肌型(S-FABP)、牛皮癣相关型(PA-FABP)及表皮型(E-FABP)等9种类型,具有组织特异性,在同一细胞中可分布多种FABPs.文献报道在长链脂肪骏的摄取、转运及代谢调节中发挥着重要作用,本文对其组织分布、结构特性及脂肪酸的转运功能作一简要综述.
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降糖应该双管齐下
以往,我们认为2型糖尿病的病理生理机制就是两方面出了问题,一方面是胰岛β细胞分泌胰岛素的能力受损,无法满足机体对胰岛素的需求;另一方面就是胰岛素抵抗,胰岛素效力降低,这主要表现为肝糖输出增加和肌肉对葡萄糖的摄取减少.然而,随着研究的深入,我们发现导致2型糖尿病的发病机制远不止这么简单.例如,胰岛素抵抗不仅仅影响肝脏和肌肉,还会影响脂肪组织,导致脂肪分解作用增强,游离脂肪酸释放入血增多.
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胰岛素注射部位轮换有多种方案
老王今年65岁,患2型糖尿病已经10年,3年前开始注射胰岛治疗.他一直在腹部两侧注射,可近发现腹部皮下出现了好多硬结,胰岛素用量比以前大了,血糖却控制不好.医生说这是因为他没有正确进行注射部位的轮换造成的.那么,注射部位到底该怎样进行轮换呢?长期在同一部位注射胰岛素很容易导致局部脂肪组织的增生或萎缩,进而影响胰岛素的吸收.皮下脂肪萎缩和增生皮下脂肪萎缩,也被称为脂肪代谢障碍,其发生风险在糖尿病患者中因人而异,表现为皮下组织的丧失导致注射部位形成不易察觉的小的凹陷,严重的皮下脂肪萎缩会使病变部位的肌肉组织、大血管和骨骼从外面看来更加明显,就好像皮包骨一样.有时非注射部位的皮下脂肪也可萎缩,其原因可能与胰岛素制剂中含有杂质,引起局部过敏反应有关.
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糖尿病患者测血脂前要注意细节
糖尿病患者血脂紊乱,胰岛素之过?在糖尿病患者中,出现血脂高的情况很常见,这是为什么呢?我们知道糖尿病的产生是跟胰岛素抵抗有关的,而胰岛素是控制营养物质吸收利用的主要激素,对碳水化合物、蛋白质、脂肪及水盐代谢有重要作用.胰岛素能够抑制脂肪细胞内激素敏感脂酶,但可激活脂蛋白脂酶的活性.胰岛素抵抗时肌肉组织对糖的利用障碍,但由于激素敏感脂酶活性增强使脂肪组织释放大量的脂肪酸,这种游离的非酯化的脂肪酸在2型糖尿病患者中不能转化为酮体,而是作为一种原料使极低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇在肝脏合成增加.
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糖尿病患者肥胖,您不得不注意的问题!
您真的不胖吗?肥胖是2型糖尿病的重要危险因素,越胖的人患糖尿病的风险越高,尤其是那些腹型肥胖的人更容易患2型糖尿病.同时,脂肪组织不仅仅是贮存能量这么简单的功能,它同时还能分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他调节物,研究表明,脂肪组织分泌的多种肽类激素和细胞因子与肥胖、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱和慢性炎症状态关系密切,而这些与糖尿病的血糖控制相关,既然肥胖和糖尿病关系这么密切,那么糖尿病患者不得不重视这个问题.
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预防糖尿病应择地而居——关注道路交通噪音与糖尿病
噪音作为一种环境应激,会刺激机体的交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴,进而导致血压、心率和应激激素皮质醇水平升高.以往研究发现,交通噪音与心血管疾病相关,基于这种相关性的假设作用机制,噪音可能也会增加糖尿病风险.包括皮质醇在内的糖皮质激素能够抑制胰岛素分泌,降低肝脏、肌肉和脂肪组织的胰岛素敏感性.此外已有研究提示,睡眠障碍与清晨血糖升高、胰岛素敏感性降低和食欲调节改变有关.我们新研究确实发现,长期暴露于住宅周边道路交通噪音与糖尿病发生率增加有关.
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儿童肥胖与胰岛素抵抗
当前,儿童肥胖成了一种严重的健康问题,它与多种代谢和心血管疾病(CVD)的发病有关.胰岛素抵抗是儿童肥胖的一个常见特征,它被认为是肥胖者患上2型糖尿病和CVD的重要原因.胰岛素抵抗是代谢综合征的主要特征之一,其在儿童和青少年中的发病率正逐渐升高,特别是在肥胖的儿童和青少年当中更是如此.几种风险因素在肥胖相关性胰岛素抵抗的发病过程中扮演着重要角色,这些风险因素包括:血中游离脂肪酸及脂肪组织释放的很多激素和细胞因子增多.当前有两种常用的评价胰岛素抵抗的方法,分别是高胰岛素正葡萄糖钳夹技术和极小模型技术.但是,两者操作起来都比较困难,不但费时,又昂贵且有损伤性.比较简单的评估胰岛素抵抗的方法是通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)或空腹胰岛素和葡萄糖检测结果进行评估,这些方法被证明适用于评估儿童和青少年胰岛素抵抗,因此在这些群体中广为使用.由于肥胖、胰岛素抵抗与代谢综合征及心血管疾病的发病具有强相关性,因此,预防和治疗儿童肥胖对于预防胰岛素抵抗及相关并发症的发生非常重要.
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一个新的2型糖尿病预警因子
世界上很多国家--加拿大也不例外--正面临着2型糖尿病发病率日益上升的威胁,尤其是发病年龄的年轻化使其倍受关注.造成这种可怕景象的原因似乎是人群中肥胖的流行,更确切地说,是与肥胖相关的脂肪组织的功能异常.采取安全而有效的措施去预防或治疗肥胖是减少代谢性疾病和心血管疾病发生的关键.
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饱受争议的脂肪组织
脂肪组织的重要作用2015年6月7日,在一年一度的Banting科学成就奖演讲中,本届Banting科学成就奖得主,美国德克萨斯大学西南医学中心Philipp E.Scherer博士探讨了脂肪组织在调节肽的产生和分泌中扮演重要角色的认知过程.他的演讲题目为“脂肪组织的多面性一糖尿病的治疗靶点”.
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大小、部位、细胞:脂肪组织在糖尿病和其他疾病中的重要性
第50届Minkowski奖授予德国莱比锡大学的Matthias Blüher教授.大量研究表明,肥胖是2型糖尿病为重要的危险因素,随着体重指数(BMI)增加,糖尿病患病率显著增加[1].在过去20年,脂肪组织研究取得巨大突破.1980年以前对脂肪组织的认识,仅仅停留在储存能量,隔离与保护器官上.1994年,发现了瘦素(leptin)[2],以及一系列脂肪因子,包括脂联素(adiponectin)、adipsin等,揭示了脂肪组织在食欲调控、能量代谢、胰岛素抵抗等方面的全身作用,迄今已发现脂肪组织产生的脂肪因子、代谢物、磷脂等多达600余个.
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糖尿病患者注射胰岛素后不宜立即拔针
调查发现,将近半数糖尿病患者自行注射胰岛素后注射部位有脂肪组织隆起或硬结现象,血糖波动大、胰岛素用量增加的病例也不在少数,究其原因,很多都是因为未能正确操作.
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糖尿病患者注射胰岛素后不宜立即拔针
调查发现,将近半数糖尿病患者自行注射胰岛素后注射部位有脂肪组织隆起或硬结现象,血糖波动大、胰岛素用量增加的病例也不在少数,究其原因,很多都是因为未能正确操作.