中国生化药物杂志
Chinese Journal of Biochemical Pharmaceutics 중국생화약물잡지
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莪术油诱导K-562细胞凋亡分子机制的实验研究
目的 探讨莪术油(OCW)诱导慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K-562凋亡及可能的分子机制.方法 以不同浓度OCW(0,2.5,5,10和20 mg/mL)处理K-562细胞24 h后,光镜下观察形态学改变;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Hoechest33258荧光染色及FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;半定量RT-PCR及Western blot方法检测bcr/abl、bcl-2、p53、Fas/FasL表达的变化.结果 OCW明显抑制K-562细胞增殖,诱导细胞凋亡,与浓度呈正相关;各组药物干预后 Fas/FasL 基因在mRNA和蛋白水平呈浓度依赖性上调,而bcr/abl、bcl-2、p53基因表达无明显变化.结论 不同浓度OCW能有效诱导K-562细胞凋亡,其作用可能通过Fas/FasL途径而实现的,与bcr/abl、bcl-2、p53基因无明显相关.
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白介素29体外抗乙肝病毒作用
目的 研究白介素29(IL-29)体外抗乙肝病毒的效果.方法 从RNA水平探讨了IL-29抗乙肝病毒的效果.RT-PCR分析IL-29诱导抗病毒蛋白MxA、2′,5′-OAS、PKR和RNase L mRNA水平表达;同时Western blot分析IL-29激活的信号通路以探讨其抗乙肝病毒的机理.结果 IL-29能明显降低HepG2.2.15细胞中乙肝病毒mRNA的水平,且能够上调抗病毒蛋白MxA和2′,5′-OAS的mRNA表达并激活ERK1/2、AKT信号途径.结论 在HepG2.2.15细胞中IL-29有显著的抗乙肝病毒作用.
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眼镜蛇毒活性组分抑制内皮细胞生长及其生化机制初探
目的 探讨中华眼镜蛇毒活性组分(CCVAF)抑制新生牛肺主动脉血管内皮细胞(BAVEC)生长的作用及其生化机制.方法 用MTT法测定CCVAF抑制BAVEC的增殖活性,用伊红-考马斯亮蓝法观察细胞骨架,罗丹明-鬼笔环肽荧光探针F-actin骨架蛋白定位,荧光标记流式细胞法测荧光强度表胞内钙离子浓度[Ca~(2+)]_i及分光光度法测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及一氧化氮(NO)的含量.结果 CCVAF(0.625～20 μg/mL)剂量依赖性地抑制内皮细胞的生长,IC_(50)=2.45 μg/mL.CCVAF与BAVEC共同孵育后,引起细胞间连接减少,细胞F-actin分布混乱;细胞上清液中LDH活力及NO的含量及胞内[Ca~(2+)]_i分别增加.结论 CCVAF抑制BAVEC增殖,可能与CCVAF导致细胞骨架改变,LDH及NO分泌量及胞内Ca~(2+)浓度增加等生化机制有关.
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缩宫素与前列腺素对人子宫平滑肌细胞缩宫素受体表达的影响
目的 研究缩宫素(OT)、前列腺素干预对原代培养的子宫平滑肌细胞缩宫素受体(OTR)表达的影响.方法 分别用OT、前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2alpha (PGF2alpha)干预原代人子宫平滑肌细,检测细胞匀浆中的OTR mRNA、蛋白的表达.结果 OT干预前后OTR的表达无显著改变.PGE2、PGF2alpha干预组较未干预组OTR的表达明显增加.PGE2与PGF2alpha共干预组较未干预组及PGE2、PGF2alpha单独干预组OTR的表达明显增加.结论 OT不能增加人子宫平滑肌细胞上OTR的表达,PGE2、PGF2alpha可增加人子宫平滑肌细胞中OTR的表达,且有协同作用.
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葛根素及葛根提取物在大鼠体内药代动力学研究
目的 考察葛根素及葛根提取物在大鼠体内的药代动力学差异.方法 大鼠分别灌胃给予葛根素(500 mg/kg)或葛根提取物(相当于葛根素500 mg/kg),在不同时间点采血,以对羟基苯甲酸为内标,应用高效液相色谱法测定葛根素血药浓度,采用DAS 2.0软件计算药动学参数.结果 葛根素及葛根提取物在大鼠体内药动学过程均符合二室模型,比较二者主要药动学参数:提取物组较葛根素组的AUC_(0-t)、C_(max)显著降低,T_(max)、t_(1/2z)、CL/F及V_z/F显著增加.结论 葛根素及葛根提取物的主要药动学参数具有显著性差异,葛根提取物中复杂成分的存在能影响其有效成分葛根素的体内药动学行为.
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敷脐巴布剂的制备及对大鼠胃肠动力与胃肠激素的影响
目的 观察敷脐巴布剂对胃手术模型大鼠胃肠运动和胃肠激素的影响,探讨其可能的作用机制.方法 ①观察胃手术模型大鼠用敷脐巴布剂敷脐后碳素墨水在小肠的移动长度,并与巴布剂基质组、手术模型组进行比较;②用放射免疫分析法测定巴布剂敷脐10 d后大鼠小肠组织胃动素(MOT)和生长抑素(SS)的水平.结果 ①敷脐巴布剂组能明显提高碳素墨水在大鼠小肠的推进距离与百分比,与巴布剂基质组及手术模型组比较差异显著(P＜0.01),巴布剂基质组与手术模型组无显著差异(P＞0.05);②敷脐巴布剂可提高大鼠小肠组织MOT及降低小肠组织SS水平,与手术模型组比较差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 敷脐巴布剂能促进胃手术模型大鼠术后胃肠蠕动,对胃肠激素水平有调节作用.
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仙葛颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠模型的影响
目的 观察仙葛颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠模型的影响,探究其防治骨质疏松症的机制.方法 将60只雌性大鼠随机分成空白对照组,模型组,仙葛颗粒低、中、高剂量组,尼尔雌醇组共6组.采用卵巢切除的方法制成绝经后骨质疏松动物模型,灌胃给药3个月后测定股骨骨密度及降钙素、骨钙素、雌二醇含量,取股骨下段松质骨进行电镜观察.结果 仙葛颗粒能明显提高去卵巢大鼠模型血清降钙素、骨钙素和雌二醇水平,显著增加其骨密度值,改善松质骨的微结构.结论 仙葛颗粒对骨质疏松症有防治作用.
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重组人成纤维细胞生长因子-21对2型糖尿病模型大鼠LXRα及GLUT1 mRNA表达的调节作用
目的 研究重组人成纤维细胞生长因子-21(rhFGF-21)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠LXRα及GLUT1 mRNA表达的调节作用.方法 将T2DM大鼠模型随机分组,每日皮下注射rhFGF-21,8周后,测定大鼠空腹FBG、FA、TG、TC、HDL-C、LDL-C含量,采用RT-PCR方法检测LXRα及GLUT1 mRNA的表达水平.结果 (1) rhFGF-21能稳定降低T2DM模型大鼠血糖.(2) rhFGF-21用药组大鼠较T2DM模型组大鼠LXRα和GLUT1 mRNA表达量显著增加.(3)大、中剂量rhFGF-21能显著降低T2DM模型大鼠血清FA、TG、TC、LDL-C含量,同时显著升高血清HDL-C含量.结论 rhFGF-21能上调T2DM模型大鼠LXRα、GLUT1 mRNA表达,增加基础水平的葡萄糖转运,从而降低血糖,改善脂质代谢紊乱.
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血清结缔组织生长因子在肝纤维化评估中的临床价值
目的 探讨血清结缔组织生长因子(CTGF)和肝纤维化的关系,评估结缔组织生长因子在肝纤维化诊断中的临床价值.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清CTGF水平,探讨血清CTGF浓度和肝纤维化程度的关系;通过CTGF和一些已经证实的肝纤维化标记物的ROC曲线分析,评估CTGF诊断肝纤维化的价值.结果 血清CTGF水平和肝纤维化分期明显相关,r为0.689(P＜0.001),CTGF用于鉴别轻微纤维化和明显纤维化的ROC曲线下面积为0.841,95%可信区间0.762～0.920.结论 血清CTGF和肝纤维化分期明显相关,提示血清CTGF水平可能是预测肝纤维化分期比较好的标记物,血清CTGF在肝纤维化的评估中是一个非常有价值的指标.
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核因子-κB特异性抑制剂小白菊内酯在大鼠心肌组织的药效时间
目的 观察核因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂小白菊内酯(PTN)在大鼠心肌组织中的药效作用时间.方法 健康雄性SD大鼠40只随机分为5组:空白对照组、PTN组、二甲亚砜(DMSO)组、脂多糖(LPS)组和PTN+LPS组.第1天:PTN组、DMSO组和PTN+LPS组大鼠分别腹腔内注射PTN(500 μg/kg)和PTN溶剂DMSO(相等容量);其余各组腹腔内注射相等容量的生理盐水.第2天(即PTN注射后24 h):LPS组和PTN+LPS组大鼠经皮下注射LPS(12.5 mg/kg);其余各组经皮下注射相等容量的生理盐水.每组在相当于注射LPS后1 h时取出心脏,采用Western blot法分析心肌细胞细胞核内NF-κB p50和细胞浆中抑制蛋白(IκBα)、磷酸化抑制蛋白(p-IκBα)表达变化.结果 与空白对照相比,PTN组和DMSO组NF-κB p50、IκBα和p-IκBα表达差异无统计学意义,而LPS组和PTN+LPS组NF-κB p50表达上调(P＜0.05),IκBα表达下调(P＜0.05),p-IκBα表达上调(P＜0.05).结论 LPS刺激可在1 h内激活NF-κB,PTN(500 μg/kg)在大鼠体内代谢24 h后未见明显药效.
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栀灯注射液中栀子苷、灯盏花素的大鼠药代动力学初步研究
目的 建立大鼠血浆样品中栀子苷和灯盏花素的高效液相色谱检测方法,并研究栀灯注射液在大鼠体内的药代动力学特征,为其剂量设置提供依据.方法 大鼠尾静脉注射栀灯注射液高、中、低3个剂量后检测不同时间血浆中栀子苷和灯盏花素的浓度,并估算药代动力学参数.结果 所建立的测定方法对灯盏花素的线性范围为0.2～40 μg/mL,对栀子苷的线性范围为0.5～200 μg/mL,回收率大于85%,日内及日间RSD均小于10%.静注给予栀灯注射液后, 灯盏花素和栀子苷的平均消除半衰期分别为21.6 和72.6 min,分布容积分别为0.23～1.24 和0.37～1.05 L/kg.结论 建立的大鼠血浆中灯盏花素和栀子苷HPLC测定方法适合于药代动力学研究.
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尿胰蛋白酶抑制剂生产中病毒灭活工艺的效果观察
目的 验证尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)生产工艺中采用的60 ℃水浴10 h和乙醇处理3 h的病毒灭活效果.方法 将Sindbis病毒、伪狂犬病毒(PRV)和脊髓灰质炎病毒(PV1)3种指示病毒分别加入不同的UTI原料样品中,进行60 ℃水浴10 h和乙醇处理3 h,处理不同时间后分别取样,用微量细胞病变法检测不同时间段样品中的病毒残留滴度.结果 60 ℃水浴10 h可灭活(6.503±0.102)LgTCID_(50)/mL的Sindbis病毒,灭活(6.42±0.158)LgTCID_(50)/mL的PRV以及(6.587±0.061)LgTCID_(50)/mL的PV1.乙醇处理3 h后可灭活(5.88±0.204)LgTCID_(50)/mL的Sindbis病毒,灭活(6.378±0.268) LgTCID_(50)/mL的PRV以及(5.963±0.118)LgTCID_(50)/mL的PV1.经两种方法处理后的样品加入细胞经3代盲传均未见细胞病变(CPE)出现.结论 UTI生产工艺中采用的60 ℃水浴10 h和乙醇处理3 h 均可灭活所验证的3种指示病毒,灭活效果>6.0 LgTCID_(50)/mL.
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白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用
目的 研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法 以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化.结果 白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤.结论 白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关.
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小干扰RNA对缺氧PC12细胞中肌细胞增强因子2A蛋白表达的影响
目的 研究小干扰RNA(siRNA)对大鼠缺氧PC12细胞中肌细胞增强因子2A(MEF2A)蛋白表达的影响.方法 常规培养和缺氧培养PC12细胞.设计合成和筛选针对MEF2A的siRNA序列(MEF2A-siRNA),构建真核细胞表达载体,用脂质体介导转染PC12细胞.实时荧光定量PCR法检测MEF2A的mRNA表达水平.Western blot检测MEF2A蛋白表达量.结果 在用含有MEF2A基因的靶向抑制序列MEF2A-siRNA转染后PC12细胞中MEF2A mRNA相对表达量(2~(-△△CT))为(0.12±0.03),显著低于常规培养的PC12细胞中的表达量(1.01±0.02),抑制率为88.1%(P＜0.01).Western blot检测表明缺氧组中MEF2A蛋白表达量为(98.4±11.7),显著高于正常对照组的(47.5±7.6)(P＜0.01).与缺氧组相比, MEF2A-siRNA+缺氧组中MEF2A蛋白量下调为(59.3±8.4)(P＜0.01),表明MEF2A-siRNA转染对缺氧诱导PC12细胞中MEF2A蛋白表达的上调有显著抑制作用.结论 缺氧诱导PC12细胞中MEF2A的表达升高,而siRNA转染可以靶向抑制MEF2A基因表达.
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抗肿瘤适体药物的研究进展
适体,也称为化学抗体,是近年来开发的颇具潜力的一类新型药物.适体由较短的DNA或RNA寡聚核酸组成,在体内形成专一和稳定的三维结构,可以与特定的靶蛋白结合.已批准上市的第1个适体药物为抗血管内皮生长因子的RNA分子Macugen,在临床上玻璃体内注射用于治疗年龄相关性黄斑变性.细胞和动物模型研究证明一些适体具有很好的抗癌作用,有几个适体药物已进入临床研究阶段.此文对近年来抗肿瘤适体药物的进展做一综述.
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作用于电压门控Na~+通道的海洋生物毒素
电压门控Na~+通道是神经、肌肉和心脏产生和传递快速电信号的基础.在海洋生态系统中,有许多毒素通过与电压门控Na+通道相互作用,从而产生一系列的药理作用和毒理效应.此文综合介绍了作用于电压门控Na~+通道的代表性海洋生物毒素.
关键词： 电压门控Na~+通道 海洋生物毒素 -
多组分糖胺聚糖药物舒洛地特研究进展
舒洛地特是一种经过高度纯化的多组分糖胺聚糖类生化药物,主要由快速移动肝素和硫酸皮肤素两种组分构成.此文综述了舒洛地特的化学结构和活性以及新药理与临床应用研究进展.
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大肠杆菌K5荚膜多糖硫酸化衍生物的应用
大肠杆菌K5的胞外荚膜多糖为糖胺聚糖heparosan(-GlcUA-1,4-GlcNAc-1,4-)n(GlcUA代表葡糖醛酸;GlcNAc代表乙酰氨基葡糖),具有与肝素类似的多糖重复骨架,但未硫酸化,也没有将葡糖醛酸异构化为艾杜糖醛酸.自从发现大肠杆菌K5荚膜多糖(K5PS)可以作为很好的合成肝素和硫酸乙酰肝素的前体化合物以来,各种K5衍生物被广泛合成,用于生产非动物来源的肝素及其类似物.关于K5PS硫酸化衍生物的应用已有较多研究,此文就此作一综述.
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细胞外基质干预血管生成及其中药的作用
细胞外基质(ECM)在血管生成中发挥重要作用.血管内皮细胞在增殖、分裂、分化及管腔形成中需要与丰富的ECM蛋白进行选择性的结合.整合素作为细胞外基质主要受体,并不能完全介导细胞外基质与细胞的相互作用.糖胺聚糖(GAGs)也参与ECM的信号传导,作为ECM的共同受体,这些受体的信号传导过程有待进一步的研究.某些ECM蛋白片段的新功能还需进一步发现.此文将综述集中于ECM的分子,特别是有关血管生成和其向周围细胞传递开始或终止血管生成信号传导方面的能力及有关中药对ECM的促进及抑制作用.
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黑木耳多糖抗血栓作用的研究
目的 研究黑木耳多糖的抗血栓作用.方法 黑木耳多糖系采用热水浸提法从东北黑木耳中提取.通过动物实验,分别测定了动脉血栓的血栓长度,血栓的干、湿重,特异性血栓形成时间(CTFT)和纤维蛋白血栓形成时间(TFT),血小板黏附率及血液黏度.结果 黑木耳多糖灌胃给药后可明显延长CTFT和TFT,缩短体外血栓长度,并减轻其干、湿重,降低家兔血液黏度.对血小板黏附率无明显影响.结论 黑木耳多糖具有较好的抗血栓作用.
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融斑通脉颗粒对血淤模型大鼠体外血栓形成及血液黏度的影响
目的 观察融斑通脉颗粒对血瘀模型大鼠体外血栓形成及血液黏度的影响,研究该药的活血作用.方法 通过皮下注射盐酸肾上腺素,再以冰水刺激法复制大鼠"血瘀"模型,观察融斑通脉颗粒对模型大鼠体外血栓形成及血液黏度的影响.结果 连续7 d灌胃给药,融斑通脉颗粒明显缩短血瘀模型大鼠的体外血栓长度(P＜0.05～0.01,明显降低血栓湿重和干重(P＜0.05),明显降低切变率100,30,5 S~(-1)下的全血黏度(P＜0.05～0.01),对切变率200 S~(-1)下的全血黏度有降低趋势.结论 融斑通脉颗粒具有抑制血栓形成、降低血液黏度的作用.
| 年 | 期数 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
