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肺栓塞的诊治
肺栓塞(PE)是来自全身静脉系统或右心的内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支,引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征。PE的栓子种类包括血栓、脂肪、羊水、空气、瘤栓和感染性栓子等,其中99%是血栓性质的,也称为肺血栓栓塞症(PTE),PTE是PE常见类型[1]。PTE与深静脉血栓形成(DVT)是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现,合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。过去,医学界普遍认为PTE是少见病,但事实上,目前在我国PTE呈现出高发病率、高病死率的特点,因此提高临床医师对VTE认识,规范VTE的预防、诊断和治疗是极为迫切的任务。
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血栓性血小板减少性紫癜伴Ⅲ°房室传导阻滞一例
患者女性,76岁.因"突发言行紊乱2d余"入院.2d前下午,患者无明显诱因突发胡言乱语、自言自语,说话内容有"(蕃薯)我不要这么多,我要回家,我不要睡了"等,未作处理,持续约1h后自行缓解.3h后无诱因再次出现答非所问、行为紊乱,并且把茶杯盖塞入嘴,反复搓手,说手上有脏东西;把手套当袜子穿,鞋子、衣服反穿,在床上反复摸床栏,不认识家人.无大小便失禁,无外逃、冲动行为,无走路不稳、口角歪斜等.
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血管性血友病因子裂解酶的研究进展
大量研究表明,在生理条件下,血浆中血管性血友病因子(von Willebrand factor,VWF)主要受金属蛋白酶,即血管性血友病因子裂解酶(von Willebrand factor-cleaving protease,VWF-cp)的调节,VWF-cp活性异常致血浆中超大VWF多聚体(UL-VWF)无法降解并蓄积,是导致血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)发病的重要机制.
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凝血酶激活的纤溶抑制物基因多态性及其与血栓性疾病关系的研究进展
凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)属于金属羧肽酶家族成员,初于1989年由Hendriks等首先在血清中发现,Boffa和Koschinsky[1]于1995年发现TAFI被凝血酶激活后具有抑制纤溶酶的活性,且证明它与之前不同命名的血浆羧基肽酶原B、羧基肽酶原U和羧基肽酶原R为同一物质,现已统一命名为TAFI.
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肺栓塞患者一例心肌酶、胸腔积液及尿酸检验的意义
肺栓塞是下肢深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)形成的并发症;在下肢深静脉形成的血栓栓子经血流到达肺动脉,而栓塞动脉血管;是血栓性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征.
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肠出血性大肠杆菌O157:H7感染
大肠杆菌O157:H7是肠出血性大肠杆菌(enterohaemorrhagic escherichia coli,EHEC)的一种主要血清型,可引起消化道传播的人畜共患病,临床表现为无症状感染、轻度腹泻、出血性结肠炎(hemorrhagic colitis,HC),溶血性尿毒综合症(hemolytic uremics syndrome,HUS),血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thromobocyto penicporpura,TTP).自1982年美国发生首起O157引起的小型暴发后,世界20多个国家有散发或流行的报道,已引起广泛关注.
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(2) 急性冠状动脉综合征的介入治疗
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括Q波性急性心肌梗死(AMI),非Q波性AMI和不稳定性心绞痛.他们的主要发病机制都是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成,如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波性AMI,如果血栓为非闭塞性或虽为闭塞性,但其远端已有侧支循环形成,多造成非Q波性AMI或不稳定性心绞痛,统称为无ST段抬高的ACS.梗死相关冠状动脉血栓性闭塞率在ST段抬高的AMI、无ST段抬高的AMI和不稳定性心绞痛中分别占90%、20%~40%和10%左右.对于ST段抬高的AMI直接急诊介入治疗明显优于溶栓治疗的疗效已成定论.对于无ST段抬高的ACS患者是否常规急诊介入治疗,其疗效是否优于内科药物治疗,目前尚无定论.
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全国老年急性血栓性疾病诊治学术研讨会征文通知
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老年重症血栓性血小板减少性紫癜一例
患者男性,69岁.1999年9月13日因腹泻伴呕吐咖啡色液体1 d入院.1 d前患者因便秘口服中药后腹泻,稀水样大便6~7次,量较多,便中无粘液及脓血,呕吐未消化食物及咖啡色液体,来诊时血压90/60 mm Hg,立即收入院.患者既往有高血压及脑梗死病史,遗有左侧偏瘫及失语,本次发病前神志清楚.入院体检:血压105/60 mm Hg,脉搏60次/min,呼吸16次/min,体温37.1℃.昏睡状,刺激略有反应,皮肤巩膜黄染,全身散在新鲜出血点及出血斑,浅表淋巴结无肿大,双瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,颈无抵抗,心肺无异常,肝脾未触及,肠鸣音活跃,双下肢无水肿,左上下肢肌力Ⅰ-Ⅱ级,肌张力增高,腱反射亢进,左Babinski征(+).血常规:血红蛋白(Hb)117 g/L,红细胞(RBC)3.83×1012/L,红细胞比积0.347,红细胞平均体积(MCV)88 fl,红细胞平均血红蛋白含量(MCH)30 pg,红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)320 g/L,网织红细胞(Ret)0.015,白细胞(WBC)12.4×109/L,中性0.87,淋巴0.09,单核0.04,血小板(Plt)22×109/L,出血时间2 min,凝血时间2 min,纤维蛋白原2.1 g/L,凝血酶原时间(PT)15.5 s(对照13 s),凝血酶原活动度(PA)63.2%,活化部分凝血酶原时间(APTT)44 s(对照36 s),血沉(ESR)39 mm/1 h.血清钾5.46 mmol/L,血清钠127 mmol/L,血清氯99 mmol/L,血糖5.7 mmol/L,乙型肝炎表面抗原(-),天冬氨酸转氨酶(AST)71.8 U/L,乳酸脱氢酶1 287 U/L,肌酸激酶141 U/L,肌酸激酶同工酶12.2 U/L,r-谷氨酰转肽酶21 U/L,总蛋白53.3 g/L,白蛋白30.9 g/L,碱性磷酸酶66 U/L,总胆红素71.6 μmol/L,直接胆红素2.6 μmol/L,尿素氮(BUN)17.7 mmol/L,血肌酐143 μmol/L;IgG、IgA、IgM、抗核抗体、抗-双链DNA、抗磷脂抗体等免疫学检查均正常.Coombs试验(-).
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系统性红斑狼疮可溶性内皮细胞蛋白C受体的研究
系统性红斑狼疮(SLE)是一种原因未明的自身免疫性疾病.其病理标志是反复发作的广泛的血管损害.SLE的血管损害分为两大类:炎症性和非炎症性(即血栓性),在临床上表现为大小血管血栓形成,局部缺血坏死及血管炎,许多患者同时具有这两种血管损害,其形成的确切机制尚不明确.新近发现的血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)在体内抗凝和炎症反应方面起着重要作用.国外文献初步报道可溶性EPCR(sEPCR)在SLE患者血浆中呈高水平表达[1],但其在SLE中的作用及意义尚未明确,为此我们检测了55例SLE患者血浆sEPCR水平,并进一步分析其临床意义.
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血栓性血小板减少性紫癜合并系统性红斑狼疮一例
患者女,21岁.因头晕5 d、神志不清半天入院.患者入院前5 d月经来潮,量较平常增多,感头晕.患者入院前夜间21:00时突然觉肢体无力,急至本院急诊,查血象:WBC8.2×109/L,中性0.78,Hb 66 g/L,PLT 15×109/L.B超提示"急性胆囊炎、胆囊周边少量积液",头颅CT未见异常,胸、腹部CT提示"心包积液、双侧胸腔积液、胆囊炎、胆石症".输注血小板10 U、洗涤红细胞2 U.入院当日9:20患者突然四肢抽搐、神志丧失伴口吐白沫,持续约1 min后好转,但神志仍不清.
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艾滋病合并血栓性血小板减少性紫癜一例
患者男,35岁,河南人.因皮肤淤点14 d,咯血3 d,短暂意识丧失1 d入院.入院前14 d,患者腹部皮肤出现淤点,未介意.7 d前自觉乏力、头晕、恶心,呕吐1次,呕吐为内容物,食欲差,3 d前出现低热,体温在37~38 ℃左右,咳嗽,咯血,大量约100 ml,无胸痛,排黑便两次,每次约100 ml左右,入院当日出现2次短暂意识丧失,持续5 min左右.入院体检:体温:37.7℃,脉搏80次/min,呼吸18次/min,血压105/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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胃印戒细胞癌继发血栓性血小板减少性紫癜和骨髓坏死一例
患者男,54岁.因乏力、面色发黄2周,神志不清2 d入院.半月前乏力、面黄,间断茶色尿.12 d前因酒后呕吐、突发晕厥,送当地医院急诊.血象Hb48g/L,WBC12×109/L,PLT 60×109/L.肝肾功能:总胆红素(TBLL)35.0 μmol/L,间接胆红素(IBLL)27.8μmol/L;肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)均正常.大便检查:黑色糊状;隐血试验(OBT)强阳性.胃镜检查:食道黏膜撕裂出血,贫血性胃黏膜.
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冷上清治疗血栓性血小板减少性紫癜二例
例1 患者女,41岁.头痛、发热1周,按病毒性脑炎收入我院传染科,经抗感染、脱水等治疗.翌日抽搐后意识不清,肉眼血尿,疑诊血栓性血小板减少性紫癜(TTP),于2000年3月12日转入血液科.既往患类风湿性关节炎10余年.入院检查:T 38.9℃.深昏迷.巩膜黄染,皮肤散在紫癜,两肺呼吸音粗,心率109次/min,律齐.
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氯吡格雷抵抗的机制与对策
循证医学证据表明氯吡格雷联合阿司匹林可有效预防亚急性支架内血栓形成(SAT),显著降低急性冠状动脉综合征(ACS)患者的主要心血管事件发生率.应用阿司匹林的患者的血小板对一磷酸腺苷(ADP)敏感性增加,阿司匹林抵抗患者也可从氯吡格雷获益[1].然而氯吡格雷在患者群中的抗血小板作用个体差异很大,部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷,但临床上仍不能有效地预防动脉粥样硬化血栓性事件发生,血小板聚集能力不能被有效地抑制,这种现象称为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance),亦称氯吡格雷无反应(nonresponse)、氯吡格雷低反应(low response)等[2].为规范术语,避免混淆,建议统一使用氯吡格雷抵抗.
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血栓性血小板减少性紫癜研究进展
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种罕见的微血管血栓-出血综合征,主要表现为血小板减少性紫癜、微血管病性溶血性贫血、中枢神经系统症状以及伴有发热、不同程度的肾脏受累等,常称为TTP五联征.多数患者起病急骤,病情凶险,病死率高.近年来,TTP的发病机制、诊断及治疗取得了较大进展,以下介绍这几方面的近况.
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血栓性血小板减少性紫癜误诊的临床分析
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)临床以微血管性溶血性贫血(溶贫)、血小板减少性紫癜、多变性神经系统症状、肾脏损害及非感染性发热为特征的内科急诊病,本院血研所1995年1月~2003年6月诊治10例,现将其临床特征、诊治结果总结分析如下.
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经皮血栓吸除术治疗急性心肌梗死血栓性病变的疗效
我们于2000年11月起应用经皮冠状动脉内吸血栓装置-Rescue(美国Boston公司)对8例富含血栓性病变的急性心肌梗死(AMI)患者进行经皮冠状动脉内血栓吸除治疗,取得了较好的效果.
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无ST段抬高的急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括Q波急性心肌梗死(AMI)、非Q波AMI和不稳定性心绞痛(UA).他们的主流机制都是斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成,如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波AMI,如果血栓为非闭塞性,或虽为闭塞性,但其远端已有侧支循环形成,多造成非Q波AMI或UA,统称为无ST段抬高的ACS.梗死相关冠脉血栓性闭塞率在ST段抬高的Q波性AMI、无ST段抬高的非Q波性AMI和UA中分别占90%、20%~40%和10%左右.急性血栓形成的速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血和纤溶状况.
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静脉血栓栓塞症的流行病学
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)包括肺动脉血栓栓塞(pulmonary thromboemlism,PTE)和深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)[1].PTE是肺栓塞(pulmonary embolism,PE)常见的一种类型,导致PE的栓子99%是血栓性的,因此,临床上所说的PE即指PTE[2].由于PTE与DVT被认为是同一疾病的不同阶段和不同临床表现,两者发病机制上有因果关系且治疗方法相似,故DVT和PTE统称为VTE.据统计,VTE的发生率在血管疾病中仅处于急性冠状动脉综合征和脑卒中之后,是第三大常见的血管疾病[3].英国"百姓健康之家委员会"报道称:英国每年约有25,000死于可预防的住院获得性VTE,该数字甚至超过了英国每年死于乳腺癌、获得性免疫缺陷综合征和交通事故人数的总和[4].VTE重在预防,对其进行流行病学研究至关重要,但我国目前尚缺乏完整的流行病学资料.本文就国内外相关文献综述如下.