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大肠杆菌O157药物敏感性和致病性
大肠杆菌O157(Eschedchia coli O157,E.coliO157)是一种新型的致泻性大肠杆菌,是肠出血性大肠杆菌EHEC的主要血清型,能引起人类出血性腹泻,溶血性尿毒综合征(HUS),血栓性血小板减少性紫瘫(TTP),甚至死亡[1].动物是其主要的宿主.我们于2000年夏季在重庆市区的养殖场动物粪便和环境中分离出该菌,现就其生化、耐药及致病性情况报告如下.
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大肠埃希菌O157:H7的胶体金免疫渗滤法检测
肠出血性大肠埃希菌(Enterohemorrhagic Esherichia coli,O157:H7)是新出现的肠道致病菌,它可引起人腹泻、出血性肠炎、血栓性血小板减少性紫癜和溶血性尿毒综合征.自1982年在美国报道出现此菌引起的食物中毒以来[1],已在世界范围内多次暴发流行,我国也于1986年在徐州发现感染病人[2].
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血浆置换治疗血栓性血小板减少性紫癜效果观察
目的 观察血浆置换治疗血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的临床效果.方法 收集辽河油田总医院2015—2018年收治的TTP患者29例,全部患者均为经糖皮质激素和(或)免疫抑制剂治疗1个月以上无效,给予血浆置换3次/周,选择治疗前及治疗1周后作为观察节点,比较血常规和免疫检查结果变化情况.结果 患者治疗前后白细胞、血红蛋白、红细胞水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后血小板水平明显升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05).患者治疗后血小板相关免疫球蛋白A、血小板相关免疫球蛋白G、血小板相关免疫球蛋白M、血小板相关C3及循环免疫复合物水平均较治疗前明显降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 血浆置换可以有效降低血栓性血小板减少性紫癜患者外周血中的血小板相关免疫球蛋白、补体和循环免疫复合物水平,并明显提高血小板水平,而对其他血常规观察指标无明显影响.
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低能量He-Ne激光血管内照射治疗急性脑梗死124例
收集我院3年来用低能量He-Ne激光血管内照射治疗急性血栓性梗死124例,以同期单纯药物治疗组64例做对照,对两组治疗前后血液流变学指标、神经功能缺损评分[1]、病残等级评分[2]进行分析比较,现报告如下.
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冠状动脉内血栓抽吸术治疗急性心肌梗死血栓性病变的护理
冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死(AMI)发生和发展的重要因素[1].经皮冠状动脉球囊扩张术(PTCA)和支架植入术是目前治疗AMI的重要手段.但由于大多数AMI患者冠状动脉造影均有血栓形成,球囊扩张和支架植入针对的是粥样斑块一类的"硬病变",而对血栓性"软病变"则疗效不佳,故如何消除血栓性物质是治疗AMI的关键.2001-2003年,我院采用一种操作相对比较简单的血栓抽吸装置(PT)来减少和消除AMI患者冠状动脉内的血栓,取得了良好的效果[2],现报道如下.
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治疗性血液成分单采术的配合与护理83例
治疗性血液成分单采是用血细胞分离机单采患者的某一血液成分,然后废弃或作某种处理后回输自身作为治疗手段.包括血浆置换、红细胞单采、粒细胞单采、血小板单采、淋巴细胞单采与周围造血干细胞单采[1].目前这一技术已在临床广泛应用.我科1995年6月-2005年6月共完成83例147人次治疗性血液成分单采,用于治疗白血病、淋巴瘤、再生障碍性贫血、血栓性血小板减少性紫癜、真性红细胞增多症、硬皮病和格林巴利综合征等疾病,均取得较好的临床效果,现报道如下.
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非瓣膜性房颤患者应用华法林的护理
非瓣膜病性房颤(non-valvular patients with chronic atrialfibrillation,NVAF)在中老年人群中十分常见,是血栓性脑卒中的主要原因[1],预防栓塞是治疗心房颤动的重要目标.华法林能使心房颤动患者脑卒中风险显著减少约2/3[2].但是长期服用后有引起严重出血等不良反应的风险.正确使用华法林及加强用药期间的安全护理干预,在提高华法林抗凝治疗的有效性和安全性上极为重要.本文对58例非瓣膜性房颤患者口服华法林抗凝治疗期间的安全护理干预进行总结,现报道如下.
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1例血栓性血小板减少性紫癜合并吉兰-巴雷综合征患者的护理
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)临床以血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、神经精神症状、肾损害和发热等五联征为主要特征,多发生于女性[1].吉兰-巴雷综合征(GBS),临床多表现为对称性四肢软瘫、腱反射降低或消失、伴或不伴有感觉障碍,是导致全身急性瘫痪常见的周围神经疾病,严重时可累及呼吸肌而危及生命.我院收治1例TTP合并GBS的患者,经精心治疗和护理后康复出院,现报道如下.
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一例血栓性血小板减少性紫癜血浆置换患者的观察及护理
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种严重且少见的弥散性微血管血栓-出血综合征,治疗过程中做好患者的心理护理,严密观察出血现象,同时做好并发症的预防与护理,对患者预后起到至关重要的作用。本科室收治1例TTP血浆置换患者,经治疗后痊愈出院,现报道如下。
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O157:H7致泻性大肠杆菌感染
大肠杆菌分为致病性大肠杆菌和非致病性大肠杆菌或普通大肠杆菌。O157:H7大肠杆菌属于致病性大肠杆菌中的致泻性大肠杆菌,并因其菌体抗原“0”排序第157,鞭毛抗原“H”排序第7而得名。感染后能引起出血性肠炎、血栓性血小板减少性紫癜和溶血尿毒症综合征(HUS),故是一种比较严重的致病性大肠杆菌感染。
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免疫性血栓性血小板减少性紫癜的诊断及治疗
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是由于微循环血管内弥散性血栓形成,导致微循环阻塞而产生的一种综合征,主要症状包括溶血性贫血、血小板减少、神经症状、发热和肾功能损害.TTP可分为遗传性和获得性两类.大部分获得性TTP主要是由自身抗体介导,故称为免疫性TTP.
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血栓性血小板减少性紫癜-溶血尿毒症综合征误诊为肾综合征出血热1例
患者女性,18岁,因发热头晕6d,加重伴头痛、肢体麻木1d于1998-12-17入院.患者6d前无明显诱因出现发热,体温37.5~39.8℃,畏寒,无咳嗽咳痰,伴有头晕,腰酸乏力,恶心无呕吐、无鼻衄,无皮疹及四肢关节肿痛,无黑便,无意识障碍及抽搐等;
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妊娠期血栓性血小板减少性紫癜的发病机制与诊治
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenia purpura,TTP)为一罕见的微血管血栓性综合征,其主要特征为发热、血小板减少性紫癜、微血管溶血性贫血、中枢神经系统和肾脏受累等,成为五联症.本病的病因目前尚不清楚.当与妊娠合并存在时严重威胁母婴生命.
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血栓性血小板减少性紫癜7例临床分析
目的 分析血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的临床特点、诊断、治疗以及预后.方法 对7例TTP患者进行回顾性分析.结果 7例患者均表现为紫癜、血小板减少、微血管病性溶血性贫血(黄疸、网织红细胞升高、外周血片破碎红细胞增多)、精神神经症状和发热,肾损害.7例患者均予肾上腺糖皮质激素、抗血小板药物治疗,作血浆置换3例治愈,未作血浆置换4例(1例治愈,2例好转后复发死亡,1例治疗无效死亡).结论 TTP多数具有"三联症",但误诊率仍高,病死率高;血浆输注和血浆置换是治疗TIP的有效方法.
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血浆置换成功治疗血栓性血小板减少性紫癜3例
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种发病急,病死率高的疾病.笔者用血浆置换救治3倒重症TTP患者,取得了良好效果.现报告如下.
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血液的良性疾病
围绕贫血,这一年的进展,同其他领域疾患一样,在分子水平、遗传基因水平的病理解析方面很活跃.新开发的治疗方法逐渐看出成效,但多数仍须逐步完善.在此,按照再生障碍性贫血(再障)、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、难治性贫血(RA)、巨幼红细胞贫血、缺铁性和铁幼粒细胞贫血、地中海贫血、血栓性微血管障碍等疾病分述如下.
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以血栓性血小板减少性紫癜为首发症状的系统性红斑狼疮一例及文献复习
系统性红斑狼疮(SLE)的常见临床表现已为临床医生所熟知,但也可能出现一些少见的临床表现,容易造成误诊漏诊,特别是以血栓性血小板减少性紫癜(TTP)为首发症状的 SLE 更为少见。现将我院诊治的一例报告如下。
病情简介
患者:王某,女,54岁,本地农民,发病前有不明成分保健品服用史,年轻时开始常有下腹痛,且易出现皮肤淤青,多次查血常规、腹部 B 超均无异常发现;定期体检无异常发现,无药物过敏史;无不良嗜好,无异常妊娠、流产史,绝经年龄51岁。主诉:血尿伴头痛、腹痛三天。入院前晕厥一次,门急诊查肝肾功能:乳酸脱氢酶1208U/L ,总胆红素72.1umol/L ,间接胆红素65.7umol/L ,直接胆红素6.4umol/L ,尿素氮10.8mmol/L ,肌酐121umol/L。血常规:WBC 10.60×10^9/L ,Hb 93g/L ,PLT 5.0×10^9/L ;尿常规:隐血+++,蛋白质+++,镜检RBC 25-30/U P ;次日复查肾功能:尿素氮15.5mmol/L ,肌酐156umol/L。凝血五项正常。通过急诊内科收入血液科住院。入院查体:T37.2℃,P101次/分,R20次/分,BP 95/71mmHg ,神志清,贫血貌,右上臂有少许出血点,巩膜黄染不明显,两肺听诊正常,心率101次/分,律齐,无杂音,腹软,下腹部轻压痛,无反跳痛,肝脾触诊未及异常,下肢无水肿。进一步查骨穿:增生性贫血伴血小板减少。血涂片:异常红细胞碎片。复查血常规:Hb 83g/L ,MCV 89.9fL ,PLT 8.0×10^9/L ,RET3.84%。入院第二天转入肾内科开始血浆置换、丙种球蛋白、地塞米松静治疗,四天后复查血常规 Hb 73.5g/L ,PLT 183×10^9/L ;尿常规:隐血(-),蛋白质(+/-)。肝肾功能:总胆红素:11umol/L ,间接胆红素:6umol/L ,尿素氮8.4mmol/L ,肌酐80umol/L。予停血浆置换及丙种球蛋白,激素改为口服强的松治疗,复查血常规 Hb 112.7g/L ,PL T 469×10^9/L ;尿常规:隐血(+/-),蛋白质(-)。肾功能、肝功能指标均正常。出院后门诊随访,强的松逐渐减量。 -
不同剂量的氯吡格雷对介入术后P选择蛋白的影响
P选择蛋白是一种在激活细胞表面表达的黏着分子,它能介导激活的上皮细胞或血小板与白细胞之间的反应.P选择蛋白在动脉粥样硬化斑处表达增加,在不稳定型心绞痛病人中也发现这种蛋白分子具有高血浆水平.P蛋白与组织发生血栓性炎症有明显的相关性[1].因此我们推测大剂量的氯吡格雷也能有效减少血浆P蛋白的水平.从而起到防止术后血栓和保护心肌的作用.因此我们测定了术后在应用了不同药物剂量(氯吡格雷)下患者的血浆P蛋白浓度变化.旨在明确使用了600 mg氯吡格雷较长规剂量相比能否有效的降底P选择蛋白的浓度,同时改善患者的预后.
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脑血栓形成患者APCR现象观察及ATⅢ、PC水平的变化
1993年,Dahlback等1]在家族性血栓症患者中发现活化蛋白C抵抗现象(activated protein C resistance,APCR);此后,在欧美国家静脉血栓性患者中发现凝血因子Ⅴ(FV)基因第1691位的核苷酸G→A点突变(即FV Leiden),是发生APCR的主要机制.国内静脉血栓形成患者也存在APCR现象[2],但FV Leiden突变仅在国外的中国人群中发现2例[3].对动脉血栓形成与APCR和FVLeiden关系的研究,国外的报道不一[4],国内现有文献认为有待更多的研究.为此,本文就正常人和脑血栓形成患者是否存在APCR现象及FV Leiden突变再作初步探讨.
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卒中样起病的不典型血栓性血小板减少性紫癜1例报告
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)是一种少见的血液系统疾病,未经血浆置换的患者死亡率可达90%.1960年Amorosi及Ultmann提出TTP诊断"五联征"[1]:微血管病性溶血(microangiopathic hemolytic anemia,MAHA)、血小板减少(thrombocytopenia)、神经系统症状(neurologic involvement)、肾功能损害(renal failure)及发热(fever).然而,"五联征"并不一定都出现,且出现顺序无绝对规律,因此极易造成误诊.有研究表明,微血管病性溶血及血小板减少出现率高(100%),其次是神经系统症状(90%)及肾功能损害(50%),发热相对少见(25%)[2].神经科医生对该病普遍认识不足,对于神经系统首发症状的TTP,极易延误诊治.本文旨在分析本科室收治病例1例,结合已有相关文献,分析卒中样起病不典型TTP的重要诊断依据及误诊教训.