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应用免疫磁珠富集法江西省首次检出肠出血性大肠杆菌O157:H7
肠出血性大肠杆菌O157:H7是一种新型的致病性大肠杆菌,能引起人类出血性腹泻和溶血性尿毒综合征,也是一种人畜共患病,国际上比较一致的观点是认为牛、猪等动物是出血性大肠杆菌O157:H7的主要传染源,为了解江西省肠出血性大肠杆菌O157:H7的分布及流行情况,我们进行了初步调查,现将结果报告如下.
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陕西省E.Coli O157宿主动物带菌情况调查分析
E.coli O157:H7自1982年首次在美国发现以来,在世界范围内已发生过多次食源性暴发.由于该菌可致人类腹泻、出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征,发生溶血性尿毒综合征之后死亡率极高,而引起世界普遍关注.
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云南省首次检出O157大肠杆菌
O157大肠杆菌(Escherichia coli O157,简称O157菌),被认定为人类出血性肠炎、溶血性尿毒综合征等疾病的主要病原菌,其中O157:H7大肠杆菌和O157:H-大肠杆菌是重要的两个血清型,O157菌因在全球范围内引起多次疾病暴发而倍受关注,并从牛、猪、羊、马、狗、鹿、海鸥等动物粪便及其制品中分离到O157菌.我们从1999年6月开始至今对玉溪市牛、猪、鸡和腹泻病人的粪便标本进行了O157菌的分离培养与鉴定.
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溶血尿毒(Gasser)综合征治愈1例
患儿男,5岁,患上呼吸道感染(上感)10 d后发现眼睑浮肿,于当地医院诊断为肾炎,治疗1 d,家长发现患儿面色苍白,速到我院.
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大肠埃希菌O157∶H7的乡村环境暴露因素研究
1999年5月30日至6月21日,徐州市丰县和铜山县的个别村镇连续出现感染性腹泻病人,且有肾衰病例发生.发病多为老人和儿童,且病死率较高.后经实验证实,该组病例系由大肠埃希菌(E.coli) O157∶H7引起的出血性肠炎和尿毒综合征(HUS).为研究该病的暴露因素,切断传播途径,在病例发生地区丰县和铜山县的25个村进行了环境暴露因素调查.
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大肠杆菌O157∶NM和副溶血性弧菌重叠感染一例报告
肠出血性大肠杆菌(EHEC)可引起腹泻、出血性肠炎、溶血性尿毒综合征等,主要血清型为O157∶H7,其无动力株(O157∶NM或O157∶H-)也有报道.于1998年6月在杭州市腹泻患者致泻性大肠杆菌感染调查中,从一急性腹泻病人粪便中以麦康凯琼脂平板同时检获大肠杆菌O157∶NM(菌株26-1)和副溶血性弧菌(菌株26-2)各1株.
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安徽省O157∶H7大肠杆菌病原学调查的实验分析
O157∶H7出血性大肠杆菌是引起人类腹泻、出血性肠炎和溶血性尿毒综合征的一种主要产毒性大肠杆菌.为探索O157∶H7大肠杆菌在我省分布情况,我们于1999年9月,在安徽省某县进行了一次以家畜家禽为主的O157∶H7大肠杆菌的调查,现将调查结果报道如下.
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加强传染病专科医院建设
在与国际间的频繁交往中,带入我国的输入性传染病不断增加,既往已被控制的某些传染病死灰复燃和新发现的传染病不断增多,这为传染病防治工作提出了一道道难题.近30年来,全世界新发现的病原体及相关传染病已近40种,其中在我国发生流行的有14种[1].由病原性细菌引发的传染病疫情不胜枚举.如嗜肺军团菌引起了军团病的发生与全球性的蔓延;O157∶H7大肠埃希氏菌引起了震惊世界的出血性肠炎、溶血性尿毒综合征疫情的暴发;O139血清型霍乱弧菌造成的新型霍乱流行,也曾带给人类以巨大的惊恐.
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产后溶血尿毒综合征二例
例1女,29岁.正常分娩后23 d出现恶心、呕吐、心悸、少尿,于2004年7月8日入院.实验室检查见表1,临床诊断为产后溶血尿毒综合征.病程第4天突然出现胸痛,诊断为急性下壁心肌梗死.予血浆置换、输注新鲜冰冻血浆、血液透析治疗,针对心肌梗死行溶栓和抗血小板治疗.起病第3周开始尿量增加,实验室指标改善.8个月随访时,除尿潜血2+、血红蛋白105 g/L之外,其他指标基本正常.
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肠出血性大肠杆菌O157:H7特异性脂多糖抗原的制备
肠出血性大肠杆菌(Enterohemorrhagic Escherichia coli,EHEC)O157:H7是产verd毒素的食源性肠道致病菌,可引起人类患血性腹泻、肾衰竭、尿毒综合征等症.本文应用热酚水法提取纯化了EHEC O157:H7脂多糖抗原及其O-特异性多糖(O-specific polysaccharide,O-SP)侧链.
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儿童溶血尿毒综合征危险因素分析
溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)是一组以微血管病性溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭三联征为主要临床特征的疾病[1-2],是儿童急性肾功能衰竭的主要病因,病死率高.现将浙江大学医院附属儿童医院1996年3月至2007年3月共12年间收治的30例溶血尿毒综合征患儿的临床资料进行回顾性分析,探讨临床及预后相关因素.
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溶血尿毒综合征的诊断和治疗策略
溶血尿毒综合征( hemolytic-uremic syndrome ,HUS)是一种以微血管病性溶血性贫血、消耗性血小板减少和急性肾功能不全三联征为特点的疾病,是儿童期常见的导致肾功能不全的病因之一。
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肠出血性大肠埃希菌感染的诊治
大肠埃希菌(E.coli)是人类和动物肠道内的正常菌群之一.肠出血性大肠埃希菌(enterohemorrhagic E.Coli,EHEC)是大肠埃希菌的一个亚型,分为157、26、111血清型,主要致病菌株为O157∶H7,可引起严重的腹泻、血便并出现溶血尿毒综合征(haemolytic uraemic syndrome,HUS),是近年来发现的严重危害人类健康的肠道传染病,因能引起人类的出血性肠炎而得名.
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肠出血性大肠埃希菌感染相关的溶血尿毒综合征
2011年5月中旬至今,从德国北部暴发并扩散到欧洲多国的肠出血性大肠埃希菌(EHEC)感染性腹泻和并发的溶血尿毒综合征(HUS)的大流行,引起了国际社会的普遍关注.此次暴发是迄今全球大的EHEC/HUS疫情之一,截至2011年6月14日,已有3493例患者感染EHEC,死亡39例(数据来自WHO).
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肠出血性大肠埃希菌
据WHO报道,截止到2011年6月18日,肠出血性大肠埃希菌(Enterohaemorrhagic Escherichia coli,EHEC)在欧洲导致的感染及溶血尿毒综合征(haemolytic uraemic syndrome,HUS)患者已经达到了3517例,死亡39例.此次感染的暴发源于德国,自今年5月以来,病例不断增加,一度导致公众对食品安全的忧虑和恐慌.以下就此次感染的元凶--EHEC以及相关文献进行综述.
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危重型溶血尿毒综合征反复发作一例
患儿,男,8岁,因吐泻,腹痛8d,进行性面黄,尿少,酱油色尿及黑便5d入院.全身皮肤粘膜黄染,躯干及双下肢皮肤散在米粒至针尖大出血点,精神萎靡,肝脾肋下未触及.Hb77g/L,RBC1.12×1012/L,PLT76×109/L,Ret0.23,BUN?42.78mmol/L,SCr426.8μmol/L,尿化验:PRO,BLD,RBC>50/HP.诊断为溶血尿毒综合征(HUS),立即给予纠正水、电解质及酸碱失衡,保护肾功能,能量合剂、双嘧达莫、头孢噻肟钠等治疗.次日给予血液透析治疗,病情稍稳定.于入院第10天、第40天无诱因分别再次出现皮肤出血点,呕吐咖啡色物,尿闭,神萎,Hb、PLT进一步下降,Ret、SCr、BUN进一步上升,Hb39g/L、PLT10×109/L,Ret0.586,BUN68.5mmol/L,SCr903μmmol/L,先后输入洗涤RBC16u,冰冻血浆800ml,PLT12u,血液透析7次,丙种球蛋白、肾上腺皮质激素等治疗,尿量增多,病情渐好转,血、尿化验正常,住院60d,痊愈出院.
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溶血尿毒综合征和血栓性血小板减少性紫癜
溶血尿毒综合征/血栓性血小板减少性紫癜(hemolytic uremic syndrome/thrombotic thrombocytopenia purpura,简称HUS/TTP)两者在流行病学、病理生理、临床特征和治疗方法上有许多共同之处,尤其在病理学上很难区分.近年来HUS/TTP发病有增多趋势,有关HUS/TTP的研究也取得了不少进展.本文就此给予综述.
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非典型溶血尿毒综合征与CFH基因
溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)是一种以溶血性贫血、血小板减少和肾功能衰竭三联征为主要临床特点的疾病,儿童患者较成人多见.HUS可分为典型(腹泻相关性)HUS和非典型(非腹泻相关性)HUS(atypical hemolytic uremic syndrome,aHUS).
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血浆置换治疗小儿非经典型溶血尿毒综合征二例
我院近年来对2例非经典型溶血尿毒综合征(HUS)患儿进行血浆置换(PE)治疗,现总结如下.
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补体调控异常相关的溶血尿毒综合征
溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)是儿童急性肾衰竭常见的原因,属于全身性血栓性微血管病,临床以微血管病性溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭为特征.以往根据有无腹泻症状将HUS分为腹泻后HUS( D+HUS,即典型HUS)和非腹泻后HUS(D- HUS,即非典型HUS).其中非典型HUS占儿童HUS的5%~10%,该类型以往缺乏特异治疗手段,预后差,50%以上的患儿需长期透析治疗,是儿科的疑难重症之一.近年对非典型HUS的发病机制有了一些新的认识,为此国际上出现了新的分类方法[1],将HUS分为感染诱发(包括腹泻后HUS和肺炎链球菌相关HUS)、补体调控异常相关、Thrombomodulin遗传缺陷相关、维生素B12代谢缺陷相关HUS以及其他类型.在新的分类中,腹泻后HUS即为以往定义的典型HUS,肺炎链球菌相关HUS是否归为典型或非典型HUS尚存争议,其余类型属于以往分类中的非典型HUS.在非典型HUS中,补体调控异常相关的HUS( complement-dysregulation-related HUS)占一半以上[2],且对其发生机制和治疗也有了新的认识,有助于改善非典型HUS患儿的治疗和预后.