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降糖药:用药时间很重要
磺脲类(包括优降糖、达美康、糖适平等)作用机制是直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,从而起到降糖作用,故这类药物只对胰岛功能尚未完全丧失的Ⅱ型糖尿病人有效.由于它们进入人体后需要一定时间刺激胰岛细胞分泌胰岛素,因而服药时间宜在餐前半小时左右.双胍类(包括降糖灵、二甲双胍等)作用机制是促进外周组织(如肌肉等)对葡萄糖的利用,抑制肝糖原异生和肠道对葡萄糖的摄取,从而使血糖降低,故该类药物对血糖正常者不起降糖作用,特别适宜于饮食控制效果不佳、体型肥胖的Ⅱ型糖尿病人.这类药物对胃肠道有刺激作用,好在餐后服用.
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药源性高血糖症
致病机制某些药物,如利尿药等,能降低胰岛细胞的cAMP水平,抑制胰岛素的分泌,并使组织对胰岛素的敏感性降低,影响血糖的利用,导致高血糖症.某些药物(如肾上腺皮质激素等)能使肝糖原异生作用增强,促使肝外蛋白分解,增加葡萄糖合成,并可降低肾糖阈;某些药物尚可促进酪氨酸氨基转换酶等的生成,加速糖原异生.某些药物(如链尿酶素、肾上腺皮质激素等)对胰腺有毒性作用,能损害胰岛β-细胞,能使胰岛素分泌减少.
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肠内外营养在重症急性胰腺炎的应用
重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)是临床常见急危重症,死亡率高达20%,伴有胰腺坏死感染时甚至增至30%~40%[1].SAP患者呈高分解、高代谢状态,蛋白质分解加速,糖原异生增多,尿素氮生成增加,患者处于负氮平衡状态[2].因此适当的营养支持在SAP患者治疗中起着非常重要的作用.
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肝X受体的研究进展
肝X受体(liver X receptors,LXRs)属孤核受体家族,包括LXRα(NR1H3)和LXRβ(NR1H2)两种同源亚型,LXRα在脂代谢密切相关的组织中大量表达,在肝脏中含量多;而LXRβ表达广泛.LXRs作为一种氧化固醇激活的核受体,参与机体多种生理活动的调节,包括胆固醇的代谢和转运、脂肪的形成、糖原异生和炎症等过程.本文对LXRs的结构、分布、其信号通路及在胆固醇代谢、脂肪酸合成中的一些重要作用做出一简要综述.
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二甲双胍对心血管的保护作用
二甲双胍(metformin)属双胍类药物,在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的治疗中已有50年的历史,是临床广泛应用的一线降糖药.该药物通过降低食物吸收及糖原异生、促进组织吸收摄取葡萄糖达到降低血糖目的.研究显示二甲双胍具有心血管保护和防治心血管病的作用,但机理尚待阐明[1].
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核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对小鼠肝脏胰岛素抵抗的影响
目的 探讨核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗的影响及机制.方法 采用随机数字表法将24只9周龄健康雄性db/db小鼠(体质量44.5~48.2 g)随机分至对照组(n1=12)和实验组(n=12),实验组小鼠尾静脉注射核糖体蛋白S6激酶1短发夹RNA重组基因腺病毒,对照组尾静脉注射含U6启动子空载体腺病毒.注射病毒后第6天,对照组和实验组采用随机数字表进一步分为进食组(n=6)及空腹组(n=6).在进食和空腹状态处死小鼠,提取肝脏,应用Western blot法观测胰岛素受体底物-1和胰岛素受体底物-2蛋白表达水平.提取肝脏总RNA,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测糖异生基因mRNA表达水平.经尾静脉取血,采用酶联免疫吸附法测定胰岛素水平,采用比色法检测游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇水平.组间比较采用单因素方差分析.结果 与对照组相比,进食及空腹状态时,实验组胰岛素受体底物-1、胰岛素受体底物-2蛋白表达均增加.在空腹状态下,实验组与对照组相比,糖异生基因过氧化酶体增殖物受体共激活因子1α(分别为0.072±0.024和0.028±0.012)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(分别为23.8±4.0和12.3±2.4)、葡萄糖6磷酸酶(分别为3.0±0.8和1.5±0.4)mRNA表达均下降(F值分别为7.58、5.76、9.15,均P<0.01).对照组和实验组胰岛素水平无显著差异(t=1.26,P>0.05).空腹及进食状态下,实验组胆固醇水平低于对照组(F=15.48,P<0.01).与空腹对照组相比,空腹实验组游离脂肪酸降低(t=2.56,P<0.05).结论 db/db小鼠肝脏核糖体蛋白S6激酶1基因沉默后,空腹糖异生和血清游离脂肪酸水平下降,胰岛素受体底物-1和胰岛素受体底物-2蛋白表达增加,提示营养过剩条件下核糖体蛋白S6激酶1可能在肝脏胰岛素抵抗中发挥重要作用.
关键词: 核糖体蛋白质S6激酶类 胰岛素 糖原异生 基因沉默 -
胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病相关性
一、胰岛素抵抗经典的胰岛素抵抗定义是,正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,即胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖代谢的抵抗,它反映的是胰岛素的糖代谢效应.胰岛素的生理效应很广泛,包括介导葡萄糖摄取,氧化及贮存,促进蛋白质、脂肪合成,抑制糖原异生和脂肪分解等.对胰岛素敏感的经典靶器官是肝脏、骨骼肌及脂肪,妊娠时胎盘组织也含有丰富的胰岛素受体.
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早产儿血糖稳态的调节及胰岛素抵抗现象
胎儿在宫内经胎盘持续接受来自母体的葡萄糖,维持自身正常的生长发育.胎儿出生后,母体的血糖供给中断,其血糖的维持主要靠孕后期不断累积储存的肝糖原的动员,充足的营养支持及糖异生、糖原分解途径.数天后,随着肠内营养摄入的增加及肝糖原异生能力的不断成熟,血糖水平逐渐稳定.早产儿血糖调节能力差,生后早期易发生高血糖或低血糖,现就早产儿糖代谢的调节特点及近年来日益引起重视的早产、低出生体重与胰岛素抵抗现象的关系做一综述.
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内分泌与代谢系统合理用药专家圆桌会纪要
1 有关胰岛素增敏剂自第1代磺脲类降血糖药于20世纪50年代应用以来,迄今已逾越半个世纪.伴随对糖尿病研究的进展,口服降糖药已打破传统的磺脲类、双胍类的结构模式,具有独特作用机制的药物包括胰岛素促分泌剂、胰岛素增敏剂、α-葡萄糖苷酶抑制剂、一氧化氮合成酶抑制剂、胰升血糖受体拮抗剂、β3受体拮抗剂、肾上腺能α2受体拮抗剂、糖原异生抑制剂和有机氧钒化合物等相继问世.
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知名药师解答"三高"用药
(接上期)50.二甲双胍缓释片有何优点?双胍类口服降糖药物中,二甲双胍已被证实是2型糖尿病患者的有效治疗药物.二甲双胍控制2型糖尿病患者血糖的作用机制为:二甲双胍增强了肝脏和外周组织(特别是骨骼肌)对胰岛素的敏感性,降低肝糖原异生,促进外周组织对葡萄糖的吸收.
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重症急性胰腺炎肠内营养的应用
重症急性胰腺炎(sevel'e acute pancreatitis,SAP)是一种非常凶险的疾病,占胰腺炎发病率的20%~30%,可引起重要脏器功能衰竭和局部并发症,病程较长,病死率为27%~45%.同时SAP是一种全身性的消耗性疾病,患者存在蛋白质分解、糖原异生和脂肪动员增强为特征的超高代谢反应和严重应激反应,可迅速出现全身内环境紊乱、免疫功能减退和不同程度的营养不良.
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急性胰腺炎的肠内及肠外营养支持
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种可伴有全身多器官功能障碍的疾病,由于起病急骤、病情重、并发症多,病死率高.AP以蛋白质分解、糖原异生和脂肪动员增强为特征的超高代谢反应,使患者出现严重营养不良,防御免疫能力降低,感染机率增高[1,2],而使并发症和病死率增高.这种超高代谢反应可能与急性胰腺炎患者分解代谢激素和炎症介质的大量释放有关.因而对于胰腺炎的营养支持应提高到代谢支持水平上,代谢支持的目的是使代谢紊乱控制到一定程度内,减少其对机体的不利一面,调节炎症介质反应和改善免疫功能.代谢支持并不仅是能量或营养的支持,更涉及营养支持途径的选择与具有器官特异性或治疗特异性的营养素摄入等营养药理学的介入.
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糖尿病的药物治疗
糖尿病是以糖代谢失常为主的一种常见的内分泌代谢疾病,其主要病理生理变化为胰岛素绝对不足或胰岛素效应降低引起的糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等代谢紊乱.本文通过对相关文献进行归纳分析,介绍治疗糖尿病的药物及进展情况.
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胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床观察
近年来,糖尿病的患病人数在迅速增加,目前,全球的糖尿病人数约2亿,糖尿病的治疗已成为全球关心的问题.胰岛素治疗糖尿病直接补充外源性胰岛素,二甲双胍通过肝细胞膜G蛋白恢复胰岛素对腺苷酸环化酶的抑制,减少肝糖原异生及肝糖输出,促进无氧糖酵解,增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用,抑制或延缓葡萄糖在在胃肠道的吸收等改善糖代谢,减少胰岛素抵抗,两药合用能减少胰岛素抵抗用量,减少胰岛素导致的体重增加的趋势,与许多口服降糖药不同,二甲双胍不会导致低血糖,不会加强胰岛素导致的低血糖等副作用.
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创伤患者营养支持过程中胰岛素应用途径的观察
严重创伤后患者均出现糖原异生增加,血糖水平升高.虽然此时血中胰岛素浓度增高,但胰岛素受体缺乏,糖原无效循环增加,导致糖利用障碍[1,2],因而出现应激性高血糖.而创伤患者创伤后出现高代谢状态,造成负氮平衡,营养底物不足又导致严重的能量-蛋白质营养不良而补充能量.
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新生儿糖代谢和代谢调节
新生儿出生后母体来源的葡萄糖供给中断,为了适应体外环境,乃呈一种应急状态,体内的激素水平亦出现相应的改变,这种改变使新生儿体内与糖原分解和糖原异生相关的酶活性进行调节,并促使肝储存的糖原分解,以便生后迅速建立有效的糖原异生作用来调节体内的血糖水平.
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小檗碱调脂作用机理的研究进展
小檗碱(Berberine,BBR)是中医治疗消渴病常用药黄连中的主要生物碱,具有降血糖调血脂等多种药理作用.本文概述了近年来国内外BBR降糖调脂作用的研究,主要针对其通过促进胰岛素的释放和分泌、促进胰岛β细胞再生和功能的恢复、增强胰岛素的敏感性、抑制糖原异生和(或)促进糖酵解等机制降低血糖以及通过促进低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达、通过AMP酶活性抑制脂质的合成、调控PPARγ的表达和提高脂蛋白脂酶(LPL)活性等机制调控血脂水平这两方面进行综述,为BBR降糖调脂的进一步研究和开发应用提供参考.近年来,BBR已越来越多地被用于治疗合并高脂血症的2型糖尿病患者.笔者概述BBR降糖、调脂作用机理的研究进展.
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左旋卡尼汀的临床应用
左旋卡尼汀(L-carnitine,LC),又称左旋肉碱、左旋肉毒碱,是人体细胞内的一种基本成分,为水溶性季铵类化合物,相对分子质量162×103,是长链脂肪酸进入线粒体β氧化必需的一种物质.约75%LC来自食物,余25%由人体自身合成,合成部位主要有肝脏和肾脏.LC主要在肾脏代谢,经肾小球滤过后,85%以上经肾小管重吸收进入血液循环,其余主要以酰化LC的形式从尿液排出.其主要生物学作用是将长链脂肪酸从胞质转运入线粒体内膜,经Krebs循环进行β氧化产生ATP供能,同时还有调节线粒体内乙酰CoA/CoA比值、刺激肝脏生酮过程、促进蛋白质降解、抗氧化和刺激糖原异生等作用.近年来对LC及其衍生物与一些临床疾病的关系进行了深入地研究,现就LC及其衍生物与心血管、肝脏、肾脏、内分泌及神经系统疾病的关系作一综述.
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颅脑创伤患者早期鼻肠管与鼻胃管肠内喂养的效果比较
颅脑创伤特别是重型颅脑创伤可导致严重的全身代谢紊乱,包括氧耗量增加、静息能量消耗增加、高糖血症伴随着糖原异生、糖耐量下降、蛋白质分解利用及尿氮增加、低蛋白血症、脂肪动员和氧化增加.
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当心糖尿病与甲亢"狼狈为奸"
是糖尿病合并甲亢,还是甲亢合并糖尿病,人们意见尚不一致.但大多数学者认为两病有共同的遗传免疫学基础,而且是先有甲亢后引起糖尿病.其原因甲亢:(1)甲状腺素可促使肠道糖的吸收,加速糖原分解和糖原异生.(2)甲亢时代谢旺盛,胰岛素降解加速,导致胰岛素相对不足.