首页 > 文献资料
-
糖尿病·甲亢合伙欺负人
对于糖尿病合并甲亢,还是甲亢合并糖尿病,人们意见尚不一致.但大多数学者认为两病有共同的遗传免疫学基础,而且是先有甲亢而后引起糖尿病.其原因:(1)甲状腺素可促使肠道糖的吸收,加速糖原分解和糖原异生.(2)甲亢时代谢旺盛,胰岛素降解加速,导致胰岛素相对不足.(3)甲亢又可引起胰岛β细胞损害,导致胰岛素分泌减少.(4)甲状腺素可增强儿茶酚胺的活性,使胰岛素的释放受抑制,胰岛素水平降低;儿茶酚胺可使胰高糖素分泌增加,使血糖持续升高,导致胰腺萎缩,胰岛细胞功能衰竭.
-
阶段性肠内外联合营养支持在重症急性胰腺炎治疗中的应用
SAP是一种可伴有全身多器官功能障碍的疾病,由于起病急骤、糖原异生和脂肪动员增加为特征的超高代谢反应,患者出现严重营养不良.因而对于胰腺炎的营养支持极为重要,尽管营养支持不能改变SAP的病人的自然病程,但能纠正其营养状态,改善负氮平衡,对一些营养性并发症有治疗作用,并使病人较顺利地度过并发症期而进入恢复期.我们利用早期肠内外营养支持治疗重症急性胰腺炎患者90例,现将观察结果报道如下.
-
热卡限制对高脂饲养大鼠肝脏糖异生相关基因表达的影响
目的 观察热卡限制对高脂饲养大鼠肝脏Forkhead转录因子O1(FoxO1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖6磷酸酶(G-6-P)mRNA表达的影响,探讨其可能机制.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(7只)、高脂组(9只)和热卡限制组(8只),分别给予正常饮食、高脂饮食和60%热卡限制饮食,共饲养12周.实验终点时取空腹血测血糖、胰岛素、甘油三酯和总胆固醇;称内脏脂肪重量及体重,计算内脏脂肪重量占体重百分比;逆转录聚合酶链法检测肝脏FoxO1、PEPCK和G-6-P mRNA表达变化;光镜观察肝脏组织学改变.结果 高脂饮食大鼠出现明显腹型肥胖,空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和总胆固醇均升高,FoxO1、PEPCK和G-6-P mRNA表达较正常组分别增加18.9%、33.8%和24.6%(P值均＜0.01),且光镜下出现肝脏脂肪变性;热卡限制后大鼠体重、内脏脂肪含量显著下降,空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇均有所下降,FoxO1、PEPCK和G-6-P mRNA表达较正常组分别减少26.6%、35.0%和34.3%(P值均＜0.01),同时镜下脂肪变性有所好转.结论 热卡限制能有效降低FoxO1、PEPCK和G-6-P基因表达,增强胰岛素信号传导,抑制肝脏糖异生,调节糖代谢.
关键词： 糖原异生 高脂饮食 磷酸烯醇丙酮酸羧激酶 葡萄糖6-磷酸酶 热卡限制 -
肝脏胰岛素抵抗与肝糖输出调控基因表达的关系
目的观察高脂饮食饲养造成的肝脏胰岛素抵抗与肝糖输出有关的调控基因表达的关系.方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为2组:正常饲养组(10例)和高脂饮食饲养组(10例).饲养期间动态观察体重和空腹血糖变化趋势.饲养至28周实验终点时取空腹血测胰岛素和甘油三酯.采用肝脏对3H-2-脱氧葡萄糖的摄取能力测定各组的肝脏胰岛素敏感性,用蒽酮法测定肝糖原含量,并用逆转录聚合酶链反应法分析糖异生和糖原合成关键酶肝脏磷酸烯丙醇羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶、糖原合成酶和PPARγ协同刺激因子1 α的mRNA表达的变化.结果高脂饮食饲养大鼠出现明显腹型肥胖.血浆甘油三酯水平升高.饲养18周开始,高脂饮食组空腹血糖增加[正常饲养组(4.77±0.63)mmol/L,高脂饮食组[(5.45±0.87)mmol/L,P＜0.05],此差异持续到28周;肝脏3H-2-脱氧葡萄糖摄取率高脂饮食组较正常饲养组下降42.0%,肝糖原含量增加92.4%(P＜0.01);磷酸烯丙醇羧激酶mRNA增加41.5%,协同刺激因子1αmRNA增加30.8%(P＜0.05).结论长期高脂饮食诱导肝脏协同刺激因子1α和肝脏磷酸烯丙醇羧激酶基因表达,糖异生增加,同时肝糖分解不能相应受到抑制,导致肝糖输出增加及空腹血糖升高.
关键词： 胰岛素抵抗 糖原异生 磷酸烯醇丙酮酸羧激酶 -
肾上腺皮质激素的生理药理作用
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称,临床常用的皮质激素是指糖皮质激素.糖皮质激素作用广泛而复杂,且随剂量不同而异.生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程,超生理剂量的糖皮质激素则还有抗炎、抗免疫等药理作用.1生理效应1.1 糖代谢糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖,其机制为:促进糖原异生;减慢葡萄糖分解为C02的氧化过程;减少机体组织对葡萄糖的利用.
-
食物中添加l-卡尼汀对大鼠肝代谢l-丙氨酸的作用
AIM: To investigate the effects of chronic supplementation with l-carnitine (LCT) on hepatic catabolism ofl-alanine. METHODS: Two groups of male adultWistar rats were used: 1 ) supplemented with LCT ( 1.2mmol@ kg- 1@ d- 1 ) dissolved in the drinking water (LCTgroup) and 2) control group (COG) without LCT supplementation. After one week of LCT supplementationlivers from 24 h-fasted rats were perfused in situ and theproduction of glucose, urea, pyruvate, and l-lactate froml-alanine (5 mmoL/L) were measured. RESULTS:LCT decreased the production of glucose and urea froml-alanine. In agreement, pyruvate and l-lactate production from l-alanine were decreased. However, thesupplementation with LCT did not show any significanteffect on hepatic glucose production from pyruvate (5mmol/L) and l-lactate ( 2 mmol/L). CONCLU-SION: LCT supplementation decreased the conversion ofl-alanine to pyruvate. However the ability of the liver toconvert pyruvate to glucose was not affected by LCTtreatment.
-
比较饮食摄取l-卡尼汀和dl-卡尼汀对氨中毒和肝代谢的作用
AIM: To compare the effects of chronic supplementation with l-camitine (LCT) and dl-carnitine (DLC) on ammonia toxicity and hepatic metabolism. METHODS:Three groups of male adult rats were studied: 1) supplemented with LCT ( 1.2 mmol· kg- 1 · d- 1 ), 2 ) supplemented with DLC ( 1.2 mmol· kg- 1· d- 1 ), and 3) control group (COG) not supplemented. RESULTS: The treatment with LCT decreased the toxicity to ammonia.However, the supplementation with DLC did not show any significant effect. In contrast, the effects of the supplementation with LCT and DLC on hepatic metabolism were quite similar, ie, both groups showed:(a) intensified ammonia uptake and decreased urea production from ammonia; (b) increased glucose and urea production from L-glutamine (5 mmol/L). CONCLUSION: The results suggested that LCT supplementation might protect against ammonia toxicity by extra-hepatic mechanisms.
