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对不典型甲亢患者的治疗体会
甲亢是由于人体甲状腺合成和分泌过多的甲状腺激素,造成神经、心血管、消化等系统的兴奋性增高,以代谢亢进为主要表现的一组内分泌疾病的总称.它是人体内分泌系统疾病中的常见病,患这种病的人约占人口的2%.甲状腺本身的多种疾病或甲状腺外的某些疾病都可引起甲亢.
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非酒精性脂肪性肝病的发病机制
引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多,主要有两型.第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸(FFA)增多,或脂肪酸氧化减少,肝细胞合成甘油三酯(TG)增多,极低密度脂蛋白(VLDL)的形成跟不上TG合成的速度,导致细胞内脂肪蓄积;第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍,TG释放入血减缓,引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝.继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化.
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胰岛素的检测和临床应用
胰岛素(INS)是胰岛β细胞合成和分泌的一种多肽类激素,由21个氨基酸构成的A链和30个氨基酸构成的B链,以二个双硫链相连组成,相对分子质量为5 734,是机体内唯一的降糖激素,其与机体能量代谢密切相关,并参与机体细胞生长、发育、增殖、分化等调控[1,2].
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17β-雌二醇长时程作用促进人的类成骨细胞TE85 45 Ca摄取及间质矿化
甾体类激素在骨代谢中起着重要作用,绝经妇女补充雌激素可以预防及治疗绝经后骨质疏松,但其具体作用机制仍不是很清楚[1,2].成骨细胞在骨代谢调节中起着重要作用,它通过分泌释放细胞因子来调节破骨细胞的数量和作用[3].既往观点认为[4,5],在骨形成过程中由成骨细胞分泌骨基质,新生成的骨基质因钙盐沉着而矿化为骨.随着骨基质的增加,成骨细胞的功能降低,并逐渐被其分泌的骨基质所包埋.此时,深埋于基质的成骨细胞细胞器减少,胞质体积减少,成骨细胞变成骨细胞,丧失了合成和分泌细胞外基质的能力.我室既往研究表明,E2在短期作用时(72h以内)能促进成骨细胞增生和骨形成[6,7],但E2长时程给药对成骨细胞的骨形成的影响尚不清楚.本实验以人的类成骨细胞株TE85为成骨细胞模型,通过观察E2对人的类成骨细胞TE85细胞长时程作用,探讨雌激素对成骨细胞参与的骨形成过程的重要影响.
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细胞因子与乙型病毒性肝炎
细胞因子是机体免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的小分子多肽类因子,能调节多种细胞生理功能,在免疫系统中起着非常重要的调控作用.细胞因子在肝脏里有许多作用,尤其是在宿主抵抗病毒感染,特别是人乙肝病毒(HBV)感染中起重要作用,这种作用间接通过宿主反应的主要类型的确定和直接通过限制病毒应答而达到的,但在这一过程中亦会导致肝脏组织损伤.
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原发性甲状腺功能亢进症并甲状腺癌20例临床分析
甲状腺功能亢进症简称甲亢,是指甲状腺处于持续高功能状态,机体过多地合成和分泌甲状腺激素,摄131I 率增高[1].人们对甲状腺癌早已确认且相当重视,但甲亢合并甲状腺癌的病例报告较少.本文回顾2006 年4 月至2010 年2 月我院收治的20 例原发性甲状腺功能亢进症合并甲状腺癌患者的病案资料,并对其术前准备、术中处理及并发症的预防和处理进行分析,报道如下:
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甲状腺功能亢进症的治疗方法选择
甲状腺功能亢进症(甲亢)是由于甲状腺合成和分泌过多的甲状腺激素引起的一种综合征.Graves病(GD)是甲亢常见的类型,占85%以上.其次为毒性多结节性甲状腺肿(TMNG)和自主功能性甲状腺结节(AFTN)合并甲亢.慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎可引起一过性甲亢.食用过多的碘、甲状腺素、长期用胺碘酮等药物治疗,可诱发甲亢.此外,滤泡状甲状腺癌、绒毛膜癌、葡萄胎、卵巢甲状腺肿等均是可引起甲亢的少见类型.甲亢在女性中的患病率约2%,男女发病比为1∶5~10.
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甲状腺功能亢进症的规范化治疗
甲状腺功能亢进症(甲亢)是指甲状腺合成和分泌甲状腺激素增多,导致机体多个系统兴奋性增加和代谢亢进引发的一系列临床病症.引起甲亢的病因有十余种,常见的是Graves病(毒性弥漫性甲状腺肿),其次为毒性结节性甲状腺肿和毒性甲状腺腺瘤.
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血清蛋白质异常的临床解读
总蛋白(TP)是血液中多种蛋白的总和,按结构分为两大类,即白蛋白(ALB)和球蛋白(GLB).白蛋白全部由肝细胞合成和分泌,相对分子量约65000,半衰期约为20 d;球蛋白合成的组织很多,组成成分复杂,它们的代谢规律和途径不同,在血清中的变化规律也不同,有时在白蛋白降低时球蛋白反而上升.
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降脂药物临床应用评价(下)
3贝特类贝特类能增强脂蛋白脂酶的活性,加速VLDL分解代谢,并能抑制肝脏中VLDL的合成和分泌.这类药物可降低甘油三酯22%~43%,而降低TC仅为6%~15%,并有不同程度升高HDL-C作用.其适应证为高甘油三酯血症或以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症.
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右心衰对血浆中脑钠肽浓度影响的分析
脑钠肽(BNP)是一种心脏神经激素,主要由心室肌合成和分泌,可反映心室的功能。近年来,BNP作为一个新的实验室检测指标在慢性心力衰竭的临床诊断中被广泛关注。然而,近年来对BNP的研究的病例来源多局限于左心衰及全心衰的患者,右心衰的患者并不多。目的本文旨在研究单独的右心衰对血浆中脑钠肽(BNP)的影响及分析左右心衰和全心衰患者血浆中BNP浓度的不同。方法选择确诊的慢性心功能衰竭(CHF)患者120例,分为4组,对各组患者的血浆中BNP浓度进行回顾性调查。结果120个患者的平均血浆中BNP的浓度为239±44pg/ml,明显高于正常对照组(168±65pg/ml)。右心衰和左心衰患者平均血浆中的BNP的浓度分别为332±70pg/ml和373±80pg/ml,两组无明显差别,全心衰的患者平均血浆中BNP的平均浓度高,为413±95pg/ml。结论右心衰患者的血浆中BNP浓度水平也升高,BNP也能较好地反映心室功能状态,并且全心衰血浆中BNP的浓度要明显高于单独左心衰或右心衰的患者,对心力衰竭诊断和程度判断有重要意义。
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他汀类药物调脂治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的疗效观察
他汀类药物属羟甲基戊二酰酶(HMG-COA)还原酶抑制药,是目前临床上疗效确切的调脂药[1],此类药物通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶(HMG-CoA)还原酶,阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径,使细胞内胆固醇合成减少,从而反馈性刺激细胞膜表面(主要为肝细胞)低密度脂蛋白受体数量和活性增加、使血清胆固醇清除增加、水平降低。他汀类药物还可抑制肝脏合成载脂蛋白B-100,从而减少富含甘油三酯AV、脂蛋白的合成和分泌。他汀类药物除具有调节血脂作用外,在急性冠状动脉综合征患者中早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应,稳定粥样斑块,改善血管内皮功能。
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实验性氟暴露对成骨细胞成骨功能表达的影响
我国不仅地方性氟病流行区域广,患者多,工业氟暴露对工人健康的影响也较明显.过量的氟摄入可引起全身骨及其他组织损害[1].其异常改变与氟中毒导致骨形成及骨矿化异常有关,但其机制尚不清楚.我们拟通过离体SD大鼠成骨细胞培养,研究过量氟对成骨细胞成骨活性的影响,从而在细胞学水平了解氟骨症的机制.碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OC)是成熟成骨细胞合成和分泌的两种主要的非胶原蛋白,代表成骨细胞活性状态,是检测骨形成的指标.因此,我们通过成骨细胞ALP活力及细胞培养液中OC水平测定,了解氟过量对骨形成过程的影响.
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烫伤对大鼠下丘脑视上核、室旁核、垂体和血浆内皮素-1含量的影响
内皮素(endothelin,ET)在下丘脑含量很高,大鼠下丘脑ET主要形式是ET-1,也含有E T-3。Yoshizawa及蒋应明等报道下丘脑神经元能自身合成和表达ET-1,主要集中在视上核 (Supraoptic nucleus,SON)和室旁核(paraventricular nucleus,PVN)部位,但其功能意 义尚不清楚。ET对下丘脑-垂体-肾上腺轴具有调节作用,可促进应激情况下AVP的释放。 烫伤是一种强烈的应激刺激,同时又可引起体内渗透压的升高,因此推测重度烫伤可能影响 下丘脑ET-1合成和分泌。本实验应用放射免疫测定法,观察大鼠烫伤后不同时间下丘脑SON 和PVN、神经垂体、腺垂体和血浆中ir-ET-1含量的动态变化,以了解烫伤对下丘脑和垂体 中ET-1含量影响和下丘脑ET-1的功能。1 材料和方法 雄性Sprague-Dawley大鼠96只,体重280~320 g,随机均分为烫伤后即刻、15 min、60 min、180 min四组及相应的4个对照组。经20%尿酯腹腔麻醉(5 ml/kg)后,背部剃毛,实 验组用沸水烫背部7 s,造成20%体表面积的Ⅱ度烫伤,对照组动物背部浸入37℃水中假烫7 s。各组动物分别按上述烫后不同时间断头,收集躯干血于预冷的含抑肽酶(每ml血加500 k IU)和Na2 EDTA(每ml血加10 mg)的指形管中,4℃离心(3 000 r/min,10 min),取血浆 置 于-40℃冰箱保存待测;同时迅速取全脑和垂体,置沸生理盐水中煮10 min,分离神经垂体 和腺垂体;自前连合平面至乳头体尾端取下丘脑,双侧包括下丘脑外侧部。用4%多聚甲醛 溶液固定24 h。用震动切片机行下丘脑冠状切片,片厚200μm,依据大鼠脑立体定位图谱 ,用不锈钢针管行打孔法取下丘脑SON和PVN组织,称重,将SON和PVN组织混在一起,加1 mo l/L醋酸匀浆提取,2 h后加入1 mol/L NaoH中和,低温离心取上清液行放射免疫测定。ET- 1放免测定试剂盒由北京解放军总医院放免研究所提供,小检出量为0.5pg。
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现代检验诊断新技术(九)甲状腺功能试验
甲状腺位于颈下两侧.它合成和分泌甲状腺素,它的滤泡旁细胞(C细胞)分泌降钙素.甲状腺素的重要功能是控制人体代谢速度,对人体内大多数物质的代谢都有调节作用,可以说它是人体代谢的调控器.
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沐舒坦防治早产儿呼吸窘迫综合征的疗效观察
呼吸窘迫综合征(RDS)是早产儿生后早期出现的重要并发症,也是造成早产儿死亡的常见病因之一.近年来,许多研究证明外源性肺表面活性物质对RDS患者替代疗法的有效性,但需一定人员设备,具有增加并发症的危险.有研究显示沐舒坦能促进肺表面活性物质的合成和分泌,减轻RDS病情,但国内少有报道.本文就沐舒坦治疗早产儿RDS的疗效分析如下.
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超大剂量1,25(OH)2D3治疗终末期肾病转移性钙化
肾性骨病是慢性肾功能衰竭的一种常见并发症,部分病例表现为转移性钙化,临床治疗困难。我院收治1例慢性肾衰并发全身皮下结节,应用超大剂量1,25(OH)2D3治疗,取得明显效果。报告如下。1 病历报告 患者,男,43岁。因双下肢水肿1年,皮下结节1个月,近日加重来院治疗。1年前出现双下肢水肿,面色苍白,双下肢反复痉挛及关节疼痛,查体:颜面眼睑水肿,贫血貌,全身可见散在0.5cmm×0.5cm的皮下结节,实验室检查:尿蛋白(卅),WBC 8~12/HPF;血Cr 930mmol/L;血Ca2+2.8mmol/L,K+5.7mmol/L,磷1.8mmol/L,CO2-CP 6.5mmol/L,甲状旁腺素(PTH)1 400ng/L。皮下结节病理检查示:钙盐沉积性异物肉芽肿。 入院后予降压药(洛汀新、心痛定)口服,纠正酸碱平衡紊乱,血液透析3次/周,1,25(OH)2D34μg每次透析后口服。治疗半个月皮肤瘙痒减轻,皮下结节逐渐减小,血Ca2+2.4mmol/L,血磷1.6mmmol/L,1个月完全消失,PTH降至730μg/L。2 讨论 大剂量1,25(OH)2D3是治疗继发性甲旁亢和肾性骨病的有效药物,但由于其能增加肠道的钙磷吸收,并促进骨骼钙磷外移,因而常引起高钙和高磷血症,临床上出现高钙,高磷血症或转移性钙化时,不提倡大剂量应用。本病例在大剂量1,25(OH)2D3治疗后,患者PTH明显减低,转移性钙化消失,说明转移性钙化不是大剂量1,25(OH)2D3治疗的禁忌证。1,25(OH)2D3可通过抑制PTH的合成和分泌,间接地控制高钙血症和转移性钙化。
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子宫内膜异位症腹膜巨噬细胞刺激前后细胞因子的分泌变化
活化的巨噬细胞可合成和分泌不同的细胞因子,有报道在子宫内膜异位症妇女的腹腔液中一部分细胞因子合成增加.为了估价异位症妇女腹膜巨噬细胞刺激前后肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)的分泌,对异位症妇女(17例)和要求输卵管结扎手术的正常育龄妇女(8例)进行了对比研究.
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1例妊娠并发甲状腺功能减退症的护理
甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征.妊娠合并甲状腺功能减退征患者,会有妊娠高血压综合征、心力衰竭、产后出血、贫血、畸胎等并发症出现[1].早期发现,及时、有效治疗能减少母体妊娠并发症的发生.2012年4月我科收治1例妊娠合并甲状腺功能减退症患者,经有效护理好转出院,现将护理体会报道如下.
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不同麻醉下上腹部手术患者血浆β-内啡肽浓度的变化
β-内啡肽(β-EP)是内源性阿片样神经肽,参与多种生理功能的调节,在伤害性刺激引起的应激状态下,β-EP合成和分泌增加[1].本研究拟比较全凭静脉麻醉和硬膜外阻滞复合静脉麻醉时上腹部手术患者血浆β-EP浓度的变化.