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肝硬化并发上消化道出血82例临床分析
目的:区分肝硬化并发上消化道出血的不同原因,观察其临床及实验室等方面差异,探讨更为合理而有效的治疗.方法:通过对82例肝硬化并发上消化道出血急诊胃镜检查,38例为非食管静脉曲张破裂出血,44例为食管静脉曲张破裂出血,分别用不同方法治疗,观察两组止血效果及再出血率.并比较两组在出血方式、Child肝功能分级、超声、实验室检查等方面差异.结果:肝硬化非食管静脉曲张破裂出血在止血效果及再出血率方面明显好于肝硬化食管静脉曲张破裂出血.与肝硬化非食管静脉曲张破裂出血相比,肝硬化食管静脉曲张破裂出血急而凶险,出血量大,多以呕血为主,常伴有周围循环衰竭,其预后凶险,死亡率高,肝功能状态较差,Child分级多在B级以上,脾功能亢进明显,血小板常低于5万以下.门静脉压力较高其内径常大于1.5cm.内镜下食管曲张静脉明显曲张常有红色症.结论:肝硬化并发上消化道出血应尽可能作急诊胃镜检查,明确出血原因,进行合理而有效的治疗,既减轻患者的经济负担,也提高了临床疗效.
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1例奥曲肽治疗上消化道出血的护理体会
奥曲肽是一种人工合成的天然生长抑素的八肽衍物,它保留了与生长抑素类似的药理作用,且作用持久,选择性收缩内脏血管,减少内脏循环血流量及门静脉系统的血流量,降低门静脉压力;抑制胃酸和胃蛋白酶,具有保护胃黏膜细胞的功能,对非曲张静脉破裂出血有效.同时还能防止胃酸反流入食管,消除胃酸、胃蛋白酶对血凝块的溶解作用.从而使奥曲既有止血作用,又能防止再出血.奥曲肽治疗消化道大出血有效率达92.1%,不良作用明显减少,早期应用止血迅速,可明显降低病死率.
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门静脉压力测定方法研究现况
肝硬化失代偿期出现的门脉高压症严重威胁着患者的生命,门静脉压力测定是研究门脉高压症的必要手段,也是治疗效果判断的重要指标.在目前的临床和科研工作中测压的方法种类繁多,大体上可分为间接和直接测压两大类.由于不同方法受到各自干扰因素的影响,所以所测结果差异明显,变异较大,给实际的工作中带来诸多不便,因此发现一种安全、准确、简单的门静脉压力测定方法显得尤为重要.本文就目前国内外各种门静脉压力测定方法做一综述.
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卡维地洛和心得安对门静脉高压症大鼠门静脉压力影响的研究
目的 观察比较卡维地洛和心得安对门静脉高压症大鼠门静脉压力的影响.方法 采用CCl4加酒精制作大鼠门脉高压症模型,造模16周后用直接测压法测正常组、模型组大鼠门静脉压力,确定造模成功后分别给大鼠服用卡维地洛、心得安,并于2周、4周后用直接测压法测心得安组、卡维地洛组大鼠门静脉压力.结果 模型组门静脉压力较正常组明显升高(P<0.01),卡维地洛组、心得安组门静脉压力较模型组明显下降(P<0.01),但仍高于正常组(P<0.01),2周卡维地洛组门静脉压力较心得安组无明显差异(P>0.05),4周卡维地洛组门静脉压力较心得安组下降(P<0.05).结论 卡维地洛可以改善门静脉系统的高动力状态,其治疗效果优于心得安,在肝硬化门静脉高压症的治疗中的作用值得进一步研究.
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预防垂体后叶素引起并发症的体会
垂体后叶素有较强的缩血管作用.文献报道,一次常规剂量能降低门静脉压力30-50%,维持4-45分钟.70年代以后,国内外开始用持续静脉滴注该药来治疗上消化道大出血.
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脾肾分流术后腹腔引流管的护理
脾肾分流术是在行脾切除同时,利用脾静脉与左肾静脉侧壁行端侧吻合术,使高压的门静脉血经吻合口流入低压的肾静脉,达到降低门静脉压力为目的的手术.临床较多使用于有明显的门静脉高压,伴有广泛的食管和胃底静脉曲张,并有严重的或反复多次曲张静脉破裂大出血者[1].2000年4月至10月,本病区共收治了12例肝硬化门脉高压的患者,并施行了脾肾分流手术,现将术后腹腔引流管的护理体会报告如下.
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门静脉高压症外科治疗的几种术式
门静脉高压症不是一个独立的疾病,它是因门静脉血循环障碍引起的临床综合表现,基本病因是各种原因所致的肝硬化.外科治疗主要是针对由门静脉高压引起的胃底-食管下段曲张静脉破裂出血,而脾肿大,脾亢及腹水,已不是外科的主要适应征.外科治疗门静脉高压症的病理生理基础是降低门静脉压力或阻断门静脉-体循环间的异常血流,由此产生了分流术和断流术.
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超声联合剪切波弹性成像技术在病毒性肝炎后肝硬化门静脉高压中的应用研究
目的 评估超声联合剪切波弹性成像(SWE)技术在肝硬化门静脉高压中的临床应用价值.方法 选取病毒性肝炎后肝硬化门静脉高压患者64例,门静脉压力(PVP)测定前超声测量门静脉和脾静脉血流参数;采用SWE技术检测获得肝脏和脾脏硬度指标组织剪切波传播速度(SWV);分析门静脉和脾静脉血流参数、肝功能、肝脏和脾脏SWV与PVP的相关性.结果 肝功能Child-Pugh A级14例,B级43例,C级7例,平均肝脏SWV:C级(2.10±0.30)m/s>B级(1.87±0.25)m/s>A级(1.71±0.14)m/s.Spearman相关分析显示,门静脉内径、门静脉充血指数及脾脏SWV与PVP相关.多元回归分析显示,脾脏SWV为PVP的独立相关因素(t=7.493,P<0.001);而门静脉和脾静脉血流参数、肝功能、肝脏SWV与PVP无明显相关性.结论 脾脏SWV与PVP存在较好的相关性,SWE技术测定脾脏SWV将可能成为无创性评估肝硬化门静脉高压的重要方法.
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微小剂量善宁干预治疗肝硬化门脉高压症的临床研究
国内外的研究表明,正常剂量的善宁通过降低门静脉压力对治疗肝硬化门脉高压症所致的食管下段胃底静脉曲张破裂出血具有良好的疗效[1,2],作者的前期研究提示,微小剂量(50μg/d)善宁能有效降低肝硬变门脉高压症患者的门静脉压力、消退腹水、防治再出血[3-5].
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特利加压素与加倍剂量奥曲肽对肝硬化静脉曲张患者 HVPG 的影响
目前临床上肝硬化患者的主要死因是由于门静脉压力过高导致食管胃静脉急性破裂出血,该病主要的治疗手段就是如何快速、有效的降低门静脉压力以控制曲张静脉出血。加压素类似物特利加压素和生长抑素类似物奥曲肽是临床上常用的降低门静脉压力的药物。本文为探讨加倍剂量奥曲肽和特利加压素的治疗效果进行了相关研究,现报道如下。
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微小剂量奥曲肽干预治疗肝硬化腹水的临床研究
国内外研究表明,正常剂量奥曲肽(善宁)通过降低门静脉压力对治疗肝硬化门脉高压症所致的食管下段胃底静脉曲张破裂出血具有良好的疗效[1,2],但对小剂量甚至微小剂量奥曲肽干预治疗肝硬化腹水的疗效尚少报道.我们对83例肝炎肝硬化腹水患者进行分组治疗,并对两组患者腹水消退情况进行前瞻性研究,现报道如下.
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肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血危险因素研究的进展
肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血起病急,病情危重,可导致死亡,对其发病的危险因素,一直是临床关注的重点和热点。本文就肝炎肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血危险因素的研究进展作一概述。
一、肝静脉压力梯度
肝静脉压力梯度(hepatic venos pressure gradient,HVPG)是间接反映门静脉压力的指标,迄今尚无更可靠的替代方法。与直接测定门静脉压力相比,测定 HVPG 的创伤和风险均相对较低,故仍被认为是评估门静脉压的金标准[1]。若HVPG>10 mmHg,则会出现腹水和静脉曲张,若>12 mmHg 则有发生静脉曲张破裂出血的风险[2]。在无食管静脉曲张的患者中,若基线期 HVPG>10 mmHg,则发生食管静脉曲张的风险增加,若通过治疗 HVPG 降低10%,则发生食管静脉曲张的几率明显降低,相反,若升高10%则发生食管静脉曲张的风险显著增加。在急性食管静脉曲张破裂出血的患者中,入院后48 h 内HVPG 测定有助于预测患者5 d 内的疗效,基线期>12 mmHg是预测再出血的有价值的危险因素,经治疗后 HVPG 降低超过20%可<12 mmHg 的患者,在随访中再出血的风险显著降低。出血停止后2周内测定 HVPG 也对预测患者生存有一定意义,若>16 mmHg 则两年内生存率仅为15%,若<16 mmHg 则两年生存率为35%[3]。进一步研究发现,患者的HVPG 每升高1 mmHg,其死亡风险增加3%。 -
区域性门静脉高压症附一例报道
区域性门静脉高压症临床上比较少见,诊断较困难且易误诊,可引起上消化道大出血[1].近我院收治了1例区域性门静脉高压引起大出血的患者,现将诊治经过报道如下.病例:男,49岁,1999年6月8日因呕暗红色血数次、解柏油样大便5次而入院.入院体检:严重贫血貌,心率106次/分,肝肋下未及,脐上偏左可触及一拳头大小的包块,质地中等,无明显触痛,腹壁静脉无显露,移动性浊音阴性,肝掌、蜘蛛痣均阴性.入院后患者又呕鲜红色血4次,经积极止血、降低门静脉压力等治疗后病情趋于稳定.
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肝硬化22例的肝静脉楔压与直接门静脉压力及其相关性
目的 探讨肝硬化门静脉高压患者门静脉压力(PVP)与肝静脉楔压(WHVP)间的相关性,并进一步探讨肝静脉压力梯度(HVPG)与门静脉压力梯度(PPG)的相关性.方法 收集2012年12月至2014年4月间行TIPS的患者的WHVP、肝静脉游离压(FHVP)、下腔静脉压(IVCP)、PVP的相关数据,并计算HVPG及PPG.WHVP与PVP、FHVP与IVCP、HVPG与PPG间的相关性采用Pearson相关分析.结果 22例患者符合纳入条件,平均PVP和WHVP分别为(28.07±4.43) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(26.22±5.91) mmHg,两者呈正相关(r=0.431,P=0.045),斜率为0.323;平均FHVP和IVCP分别为(7.31±3.37) mmHg和(6.82±4.01) mmHg,两者呈正相关(r=0.845,P<0.01),斜率为0.711;平均PPG和HVPG分别为(21.02±3.76) mmHg和(18.90±4.86) mmHg,两者不相关(r=0.014,P=0.951).结论 PVP与WHVP、FHVP与IVCP间有较好的相关性,受多种因素的影响,HVPG与PPG间的相关性不佳.
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食管曲张静脉压力是预测肝硬化曲张静脉破裂出血的主要危险因素
目的:前瞻性研究影响肝硬化食管曲张静脉破裂出血的主要危险因素.方法:随访未发生过食管曲张静脉出血的57例肝硬化患者1年.采用内镜下无创性食管曲张静脉气囊测压仪检测曲张静脉压,研究终点为出现食管曲张静脉出血.研究食管曲张静脉内镜下表现、食管曲张静脉压力、肝功能分级、肝硬化病因及腹水指标与食管曲张静脉破裂出血的关系.结果:1年内34例(59.6%)患者发生首次食管曲张静脉破裂出血.单因素分析显示,食管曲张静脉压力(P=0.001)、曲张静脉直径(P=0.006)、内镜下红色征(P=0.012)与出血风险有关.进一步的多因素Logistic回归分析显示,食管曲张静脉压力是预测首次出血主要的危险因子(OR=2.817,P=0.003),其受试者工作曲线(ROC)下面积为0.98.预测出血的食管曲张静脉压力截值为25.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),其敏感性与特异性均为91%.结论:食管曲张静脉压力是预测食管曲张静脉破裂出血的主要危险因素.
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肝硬化患者一氧化氮、一氧化碳浓度与门静脉压力的关系
一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)作为气体信使分子与肝硬化患者门静脉压力关系的研究国内外少见报道.我们观察肝硬化患者外周血、门静脉血NO、CO水平的变化,测定门静脉压力,与正常人进行对照,以进一步探讨NO、CO在门脉高压发病机制中的作用,为临床治疗提供依据.
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Caroli病Ⅱ型
患儿男,14岁,反复呕血、黑便3年,再发出血2 d入院.患儿2岁时因膀胱结石行经腹腹腔镜结石取出术;3岁时发现贫血、肝肿大、肝内胆管扩张.2年前曾突然呕鲜血2次入院治疗,此后长期口服普萘洛尔10 mg,每日3次,以降低门静脉压力.体检:体温38.2℃,血压80/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率110次/min,重度贫血貌,未见肝掌及蜘蛛痣,未见腹壁静脉曲张,全腹无压痛,脾肋下5 cm,质中.血常规:白细胞2.5×109/L,中性粒细胞0.725,血红蛋白47 g/L,血小板46×109/L.
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奥曲肽对肝星状细胞钙离子浓度的影响及其意义
奥曲肽(善宁,诺华公司生产)能降低门静脉压力及门脉血流量,其机制仍不完全清楚[1].目前的研究表明,活化的肝星状细胞(HSC)的收缩和舒张在调节肝内阻力及血流量中具有重要作用[2,3].
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经颈内静脉肝内门腔分流术治疗肝硬化门静脉高压并发症的现状
经静脉肝内门腔分流术(Transjugular mtrahepatic portosystemic shunt,TIPS)通过在肝内建立肝静脉和肝内门静脉间的分流道,达到降低门静脉压力的目的,已被广泛接受并应用于临床[1,2].我国开展TIPS的医院不多,完成的病例数有限,对TIPS在治疗肝硬化门静脉高压并发症中的价值认识不足.TIPS对于大部分患者是安全有效的[2,3].
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结肠癌肝转移机制的研究
目的:研究影响结肠癌肝转移的可能机制。方法:脾脏注射小鼠结肠癌细胞,构建大鼠结肠癌肝转移模型。实验分成正常组、门静脉分支结扎组、门静脉结扎组和CCl4诱导肝硬化动物模型组,检测各组大鼠肿瘤肝转移发生率、门静脉压力(portal pressure, PP)、血浆丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)水平、肝细胞生长因子(hepa-tocyte growth factor, HGF)和表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)水平。结果:PP的变化与肿瘤肝转移发生率不完全一致,未发现血浆ALT水平和肝脏转移肿瘤发生之间具有相关性。肝脏HGF和EGF水平与肿瘤肝转移发生率密切相关。结论:影响结肠癌肝转移发生率的因素有很多,除PP外,HGF和EGF所构成的肝脏微环境变化也起重要作用。