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内皮素和降钙素基因相关肽与梗阻性黄疸大鼠门脉压力的关系
目的通过测定梗阻性黄疸大鼠门静脉血中内皮素和降钙素基因相关肽浓度,探讨内皮素和降钙素基因相关肽在梗阻性黄疸鼠门脉压力升高中的作用.方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,采用放射免疫法测定门静脉血中内皮素和降钙素基因相关肽的浓度.结果内皮素在胆道结扎后各时相均明显升高(P<0.05),3天达峰值(186.99±36.03 pg/ml),降钙素基因相关肽在胆道结扎后第1天无明显变化(213.11±35.38 pg/ml vs 180.14±30.66 pg/ml),3天后明显升高,并与对照组相差明显(P<0.05).梗阻性黄疸组大鼠门脉压力在各时相组均比对照组明显升高(P<0.05)但未形成门脉高压.内皮素抗血清治疗可降低内皮素浓度和升高的门静脉压力.结论梗阻性黄疸时内皮素和降钙素基因相关肽浓度均升高,失去内皮素和降钙素基因相关肽的正常平衡并伴有门脉压力的升高.
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门-奇断流术后胃瘘3例原因分析
门奇断流术由于可维持一定的门静脉压力,保障肝脏血供,紧急止血效果确定,手术死亡率和并发症发生率低而成为近几年治疗门脉高压和食道胃底静脉曲张破裂出血的重要术式.胃瘘作为该术式的严重并发症文献报道发生率为2%.
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经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗门脉高压症45例临床观察
经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)是一项治疗门静脉高压症的新技术,其是通过介入放射学的方法,在肝内建立一条连接门静脉与肝静脉的限制性分流通道,从而达到有效降低门静脉压力的目的.2002年7月~2006年12月,我们对45例肝硬化门脉高压症患者行TIPS治疗,疗效显著.现报告如下.
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硫化氢对肝硬化大鼠门静脉压力及肝细胞增殖的影响
目的 探讨硫化氢(H2S)调节肝硬化大鼠门静脉压力及肝组织细胞增殖的作用及机制.方法 将48只雌性SD大鼠随机分为六组.肝硬化对照组、肝硬化H2S减少组、肝硬化H2S增加组采用四氯化碳复合因素法制作肝硬化模型;正常H2S增加组和肝硬化H2S增加组腹腔注射H2S供体硫氢化钠(NaHS)以增加体内H2S;正常硫化氢减少组和肝硬化H2S增加组腹腔注射H2S代谢酶抑制剂PPG,以减少体内H2S;正常对照组和肝硬化对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水.干预7d后门静脉插管法测定各组门静脉压力,取肝脏组织,免疫组化、PCR法观察肝脏组织内细胞胱硫醚γ裂解酶(CSE)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 肝硬化对照组门静脉压力较正常对照组增高,CSE表达降低,PCNA表达增加(P均<0.01);肝硬化H2S减少组门静脉压力较肝硬化对照组进一步增高,CSE表达降低,PCNA表达增加(P均<0.01);肝硬化H2S增加组门静脉压力较肝硬化对照组降低,CSE表达增高,PCNA表达降低(P均<0.01).结论 H2S可调节肝硬化大鼠门静脉压力;其机制可能与其调节细胞增殖有关.
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硫化氢对大鼠实验性肝硬化门静脉压力的影响
目的 应用内源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)探讨内源性H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系对大鼠肝硬化门静脉压力的影响.方法 将32只健康雌性SD大鼠随机分为4组:C组和C+S组采用复合因素法复制肝硬化模型.模型制备52 d后,N+S组和C+S组大鼠腹腔注射NaHS 56 μmol/(kg·d),N组和C组腹腔注射同等剂量的生理盐水.1周后分别测定各组大鼠门静脉压力(PVP)及门静脉血浆中H2S含量;采用免疫组织化学方法检测大鼠肝门区门静脉平滑肌细胞中CSE蛋白表达.结果 与N组和N+S组相比,C组和C+S组PVP均升高,H2S含量及CSE蛋白表达均降低;与C组相比,C+S组PVP降低,H2S含量及CSE蛋白表达均升高.结论 NaHS作为H2S供体可能具有改善肝硬化大鼠门脉高压的作用,其机制可能与H2S含量及CSE蛋白表达升高有关.
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肝硬化门脉高压的中西药物治疗进展
肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群,是临床上常见的综合征,近年来治疗门脉高压的药物越来越多,根据药物的作用机制介绍如下.
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无创性诊断方法评估肝硬化严重程度的进展
肝硬化是病毒性肝炎、酒精性肝炎、脂肪性肝病、自身免疫性肝炎等多种慢性肝病的终末阶段.肝纤维化严重程度及门静脉高压症与上消化道出血、肝性脑病等并发症密切相关.精确评估肝纤维化程度和测量门静脉压力水平对优化治疗策略、预测疾病预后及指导随访十分关键.本文从生化检查、多普勒超声、CT、MRI等方面就目前无创性检测评估肝纤维化程度及测量门静脉压力的方法作一概述,旨在寻找安全、经济、易操作、可重复的诊断评估肝硬化的方法.
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布-加综合征患者血浆前列环素及内毒素测定
目的: 探讨布-加综合征(Budd-Chiari Syndrome,B-CS)患者血浆中前列环素(prostacyclin,PGI2)水平及与内毒素的关系. 方法: 采用放免法及光电比色法检测21例B-CS患者口服肠道抗菌药物前、后静脉血PGI2及内毒素含量,并与对照组20例相比较. 结果: 对照组血浆PGI2含量为(9.46±3.74)ng*L-1.口服肠道抗菌药物前、后,B-CS患者血浆内毒素含量分别为(0.328±0.188)Eu/ml和 (0.226±0.147)Eu/ml,差异有统计学意义(P<0.01);而血浆PGI2含量分别为(14.08±5.54)ng*L-1和(14.21±4.98)ng*L-1,差异无统计学意义(P>0.05),但高于对照组(P<0.01).结论: B-CS患者血浆PGI2含量增高,但其值未随内毒素含量的下降而有所改变.该现象可能参与维持门静脉的高压状态,内毒素不是刺激患者机体合成PGI2增多的原因.
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布-加综合征患者血浆NO、CO及内皮素测定
目的:探讨布-加综合征患者血浆一氧化碳(CO)的水平和影响因素,以及CO在布-加综合征发病中的作用和意义.方法:测定了30例布-加综合征患者分流减压术前后外周血浆中CO、一氧化氮(NO)及内皮素-1 (ET-1)的水平,并以30例正常人为对照.结果:布-加综合征患者手术前血浆CO、NO及ET-1的水平均显著高于正常对照组(CO (0.89±0.11) mg/L,(0.42±0.13) mg/L;NO(87.31±10.41)μmol/L,(55.23±10.23) μmol/L;ET-1 (80.02±10.89) ng/L,(48.75±11.50) ng/L,P均<0.05),分流术后3者的水平有明显下降(P均<0.05).结论:CO可能参与了布-加综合征的病理生理过程,增高的门静脉压力可能是刺激机体合成CO增多的原因之一.
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新旧工艺复方灵丹胶囊药效作用的比较研究
目的 比较新、旧工艺制备的复方灵丹胶囊的药效作用.方法 以CCl4色拉油溶液建立大鼠肝损伤模型,分别灌胃新、旧工艺制备的复方灵丹胶囊混悬液,观察各组大鼠表征,测定门静脉压力和NO、Hyp、Ⅲ-C的含量.结果 与空白组相比,模型组大鼠毛色、二便、脏器指数等均出现异常,门静脉压力和NO、Hyp、Ⅲ-C的含量均显著升高;与模型组相比,各给药组大鼠状态逐渐恢复,门静脉压力和NO、Hyp、Ⅲ-C的含量显著下降,脏器指数得到一定程度恢复.结论 按新工艺制备的复方灵丹胶囊对肝损伤有明显的修复作用,药效比原工艺好.
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加味瓜蒌散对门静脉高压症大鼠门静脉压力与肝纤维化指标的影响
目的:观察加味瓜蒌散对门脉高压大鼠门静脉压力、肝纤维化指标的影响.方法:采用Medlab-Ug4Cs生物信号采集处理系统、放免法,检测正常组、模型组、心得安对照组、加味瓜蒌散治疗组大鼠门静脉压力、肝纤维化指标.结果:模型组大鼠门静脉压力较正常组明显升高(P<0.01),加味瓜蒌散各剂量组、心得安对照组大鼠门脉压力较模型组明显下降(P<0.01),加味瓜蒌散各剂量组大鼠门脉压力与心得安治疗组比较,差异无显著性意义(P>0.05).加味瓜蒌散各剂量组大鼠Ⅳ-C、PCⅢ、HA、LN与模型组比较均明显下降(P<0.01或P<0.05);而心得安组大鼠Ⅳ-C、PCⅢ、LN与模型组比较,差异无显著性意义(P>0.05),而HA明显升高(P<0.05).结论:加味瓜蒌散能有效降低门静脉压力,在改善肝纤维化指标方面优于心得安.其作用机制可能与其良好的抗肝纤维化、阻止肝硬化形成、降低门脉压力、改善肝功能的作用有关.
关键词: 加味瓜蒌散/药理作用 门静脉高压症 门静脉压力 肝纤维化指标 -
脾肾静脉侧侧分流术在门静脉高压症中的应用
半个多世纪以来,分流术在门静脉高压症治疗中一直占有重要地位.全门体分流术或己被临床摒弃,而利用部分地改变门静脉血流方向,降低门静脉压力,防止食管静脉破裂出血,又保留部分门静脉的向肝血流,维持有效的肝内灌注,减少或防止因门静脉血全阻断而发生门体脑病或肝功能衰竭的部分性或限制性分流术式已得到公认.
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肝前性门静脉高压行肠腔分流术后并发双下肢静脉功能不全一例
患者,男,45岁。41年前因脾大、反复黑便、呕血行药物保守治疗后症状好转。6年后症状再次出现,并腹水。行钡餐检查示:食管下端静脉曲张。后诊断为肝前性门静脉高压症并食管胃底静脉曲张、上消化道大出血,于1979年3月26日进行分流手术治疗。手术经过:腹部正中切口,打开侧腹膜游离双侧髂静脉及下腔静脉,游离到肾静脉水平,右侧髂静脉两端结扎,切断后连续缝合,左侧髂静脉远端结扎后缝合,近端与肠系膜上静脉作端-侧吻合;后壁、前壁用3-0丝线间断缝合,吻合口为1.6 cm;分流术前测量门静脉压力为28 cmH2 O(1 cmH2 O =0.098 kPa),分流术后测量门静脉压力至18 cmH2 O,压力降幅达30%以上。表明吻合口通畅,分流达到预期目的。术后35年来,腹水消失,监测大便隐血(-);无精神萎靡、烦躁、嗜睡等症状;无呕血、便血,无贫血表现。术后6个月和12个月 X 线钡餐显示食管胃底静脉丛曲张缓解;术后16年出现双小腿肿胀,浅静脉曲张,足靴区皮肤溃破伤口伴有感染。术后25年于我院行双下肢局部曲张静脉点式抽剥术,术后症状明显好转;术后33年症状再次出现于我院行下腔静脉血管造影。下肢静脉 CTV 显示:右小腿皮下浅静脉迂曲扩张;左侧大隐静脉及其分支显著扩张、迂曲(图1A)。下腔静脉注入右心房远端在肾静脉以下6cm 与肠系膜上静脉吻合相通(图1B)。右髂总静脉远端呈盲端,近端呈迂曲管状结构与左侧髂总静脉相同(图1C)。
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特利加压素对大鼠70%肝切除后残肝再生的影响及其机制
目的 观察特利加压素对大鼠70%肝切除后残肝再生的影响及保护作用.方法 将健康雄性Wistar大鼠60只随机分为3组:A组(对照组1,n=20),行70%肝切除;B组(对照组2,n=20)行70%肝切除+脾切除;C组(实验组,n=20)行70%肝切除,并于术前10 min及术后3d给予特利加压素,比较各组术前、术后1、3、5、7d门静脉压力,比较各组术后血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)及促肝细胞生长素肝细胞生长因子(HGF)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏形态学改变.结果 各组大鼠均顺利完成手术,B组术后均发生脾静脉血栓,C组及A组未见脾静脉血栓,差异有统计学意义(P<0.01).各组门静脉压力术后1d明显升高,其后呈逐渐下降趋势.C组术后1、3d门静脉压力低于A组及B组[(13.81 ±0.24)、(12.38±0.37)cmH2O (1cmH2O=0.098 kPa),P<0.05],术后1、3d,B、C两组血清ALT、AST、TBIL水平明显低于A组(P<0.01),且B组低于C组(P<0.05);术后1d及3d,B、C两组PCNA指数明显高于A组(P<0.01),且B组高于C组(P<0.05);术后1、3d,C组血清TNF-α、IL-6水平高于于A组(P<0.05);术后1d及3d,B、C两组HGF水平明显高于A组(P<0.05),B组HGF水平高于C组(P<0.05).结论 特利加压素可降低肝切除术后门静脉压力,促进细胞因子TNF-α、IL-6及HGF表达,促进残肝再生并改善肝功能,避免脾切除形成门静脉系统血栓的风险.
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利用左肾上腺静脉行门体分流术的研究
目的 观察幼龄大鼠门静脉海绵样变(CTPV)模型左肾上静脉直径的变化,以及经左肾上静脉行门体分流术后,左肾上腺静脉血栓对左肾上腺功能的影响.方法 将80只幼龄Wistar大鼠随机分为4组.采用门静脉部分缩窄法建立CTPV模型,结扎左肾上腺静脉法复制术后左肾上腺静脉血栓的模型.结果 (1)术后6周形成CTPV和左肾上腺静脉血栓的大鼠模型;(2)CTPV组术后6周与对照组比较,门静脉压力升高[(15.05±1.55) cmH2O,P<0.05]及左肾上腺静脉直径增粗[(0.21±0.02) mm,P<0.05];(3)左肾上腺静脉血栓组肾上腺功能与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 (1) CTPV模型大鼠左肾上腺静脉均增粗,提供了经左肾上腺静脉行门体分流术的条件.(2)左肾上腺静脉血栓不会影响左肾上腺功能,且左肾上腺病理未见明显变化,该术式合理、可行.
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内皮素受体拮抗剂对肝硬化、门静脉高压大鼠内皮素受体mRNA表达的影响
内皮素(ET)-1是强力缩血管物质,在门静脉压力升高和维持中起重要作用[1],ET-1通过与其受体结合而发挥作用.ET受体至少可分为两种亚型,即ETA受体(ETRA)和ETB受体(ETRB),其中ETRB根据介导的舒张和收缩作用又分为ETRB1和ETRB2[2].本实验旨在观察CCl4诱导的肝硬化、门静脉高压大鼠门静脉压力、肝组织ET受体mRNA表达的变化以及ETA受体拮抗剂(BQ123)、ETB受体拮抗剂(BQ-788)及两者联合应用对研究结果的影响.
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保留脾上极脾-肾静脉分流治疗小儿门静脉海绵窦样变二例
门静脉海绵窦样变是小儿肝前性门脉高压症的常见原因,晚期反复出现食管胃底静脉破裂出血是临床治疗难点,这类患儿常常采用断流手术以期阻断异常血流达到止血目的,但效果差强人意.国外多中心较早开展门-腔静脉转流手术治疗,降低门静脉压力,达到了防治出血的目的[1,2].但断流手术以及脾-腔、脾-肾静脉转流手术,均同时行脾脏切除术.脾切除术后带来的严重感染风险、免疫功能缺失等,尤其在小儿,仍是一项挑战.近期我科先后采取保留脾脏上极的脾-肾静脉分流的手术方法治疗门静脉海绵窦样变2例,取得了满意效果,报告如下.
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晚期血吸虫病门脉高压症的治疗进展
由日本血吸虫病引起的门静脉压力增高导致食管胃底静脉曲张和/或出血、脾大及脾功能亢进、腹水等一组综合征称之为晚期血吸虫病门脉高压症.晚期血吸虫病门脉高压症在发病机制 、病理、临床表现及预后等与其它原因引起的门脉高压症有所不同,因而治疗也有其特殊性.本文将重点介绍有关晚期血吸虫病门脉高压症的治疗进展.
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甘参复方治疗大鼠胆汁性肝硬化门脉高压症的规律分析
目的:探索甘参复方治疗大鼠门静脉高压症的规律。方法:采用胆总管结扎( CBDL)的方法制作肝硬化大鼠模型,2周后给药,4周后取材。应用颈总动脉和门静脉插管的方法分别测定门静脉压力( PP)和平均动脉压力( MAP)。压力测定完成以后,取出肝脏和脾脏,并计算肝脾系数。结果:与模型组大鼠比较,甘参复方可显著降低大鼠的门静脉压力,差异有统计学意义(P<0.01)。同时,甘参复方可显著改善内脏高动力循环,提高体循环MAP,与模型组比较有统计学差异(P<0.01)。门静脉压力和肝脏系数进行相关性分析,结果显示,肝脏系数和PP呈现S曲线,在一定范围内肝脏系数和PP呈现正相关( P<0.01)。 PP和脾脏系数没有明显的相关性。结论:甘参复方可显著降低胆汁性肝硬化大鼠的门静脉压力,提高体循环平均动脉压,有效改善内脏高动力循环。并且,PP与肝脏系数呈正相关,推测甘参复方在降门压的同时,可通过缓解炎症减小肝脏体积。
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门静脉高压症的药物治疗现状
门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其分支血管内压力升高,称为门静脉高压症(portal hypertensionPHT).正常门静脉压力为0.67~1.33 kPa,如门静脉压力高于3.33 kPa(25 mmHg),或肝静脉压力梯度超过2.0 kPa(15mmHg)或门静脉压力超过下腔静脉压力0.67 kPa(5 mmHg),可确诊为门静脉高压症.目前的治疗方法有药物治疗、内镜治疗、介入治疗及外科手术治疗等,但由于未能解决那些受各种原因而致血液回流障碍的问题,故远期效果与期望的效果相去甚远.因此,要彻底解决门静脉高压症,根本有效的方法还是在于预防其产生或逆转门静脉高压的原因,目前各种方法均在探索中.本文主要综述药物治疗的现状如下.