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心得安降低门静脉压力预防肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的临床疗效
目的 探究盐酸普萘洛尔片(心得安)降低门静脉压力预防肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的临床疗效.方法 70例肝硬化食管胃底静脉曲张患者,随机分为观察组与对照组,各35例.两组均给予常规治疗,观察组另给予心得安干预.观察治疗前后两组平均血流速度(Vsv)、门静脉血流量(Qpv)与脾静脉血流量(Qsv)变化,比较两组临床疗效.结果 治疗后,观察组Qpv、Vsv、Qsv均低于对照组(P<0.05).观察组总有效率91.43%高于对照组71.43%(P<0.05).结论 心得安可显著降低患者门静脉压力,疗效明显,有较好的临床应用价值,可推广.
关键词: 盐酸普萘洛尔片 门静脉压力 肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血 -
门静脉高压症相关指标对脾切除患者血小板增长率的影响
门静脉高压患者行脾切除术可以改善脾功能亢进引起的血小板减少[1,2]。患者术后血小板增长率越高,术后门静脉血栓形成的几率越高[3]。门静脉高压症的主要评价指标有门静脉压力、食管静脉曲张程度、脾脏大小及血小板计数等[4]。为了解门静脉高压相关指标对患者脾切除术后血小板增长率的影响,为临床预测术后血栓形成风险提供参考,我们于2012年4月至2013年12月对82例门静脉高压症患者进行观察,报告如下。
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肝硬化患者血小板生成和破坏动力学
血小板减少是肝硬化患者常见的症状,一直归因于门静脉高压症、脾功能亢进.然而通过观察,门静脉压力和血小板计数之间无明显相关性.此外,一些肝硬化患者血小板减少症甚至可能会持续到脾切除或门脉减压后.由于肝移植后血小板计数回归正常,所以肝硬化患者的血小板减少症有可能是脾功能亢进以外的其他机制,如由肝脏释放的血小板生成素(调节巨核细胞成熟和血小板产生的细胞因子)的减少或骨髓抑制等.
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经埋置式给药装置动态监测门静脉压力的护理
目的 探讨经IDDS(全埋植式给药装置)动态监测患者门静脉压力的方法及护理措施.方法 对28例术中放置IDDS的患者进行术后经其进行门静脉压力的动态监测,并给予相关的专业护理措施,积极防治并发症.结果 28例患者顺利完成了112次经IDDS门静脉压力的测量,其中2例患者有局部异物感,经过有效的护理干预,2例都能减轻局部异物感,并且顺利完成测压,其他患者无不良反应及并发症发生.结论 应用IDDS直接动态监测门静脉压力的变化,不仅操作简单,而且对患者的损伤较小,易被患者接受,对于术后复发的监测、预防和治疗护理,都具有极为实用的临床意义.护士应规范和熟练掌握此项操作技术,学习并发症的预防和处理措施,才能顺利准确测压、防止并发症的发生、及时处理各种不良反应,并为患者的临床治疗提供有利的帮助.
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垂体后叶素对内脏血管压力影响及稳定性研究
目的 研究垂体后叶素(Pituitrin)对兔门静脉及肠系膜上动脉血管压力的影响,探讨其具体的量效关系、对动脉和静脉作用的差异及稳定性,以指导临床用药.方法 ①分组:新西兰大白兔(New Zealand White Rabbits)32只,体重(2.3±0.7)kg,雌雄各半,随机分成4组,每组8只,其中3组分别给予垂体后叶素(Pituitrin),对照组给予0.9%生理盐水50 ml/h.②药理学实验:将0.9% NS及不同剂量Pituitrin分别给予4组实验兔,记录用药前后门静脉与肠系膜上动脉压力,取其差值作为统计值.结果 ①Pituitrin降低兔门静脉、升高肠系膜上动脉压力与剂量成正比.3 组重复测量方差分析结果,差异具有统计学意义(P<0.05),随剂量增加大降低门静脉、升高肠系膜上动脉压力值提前出现.②Pituitrin在20~60 min内降压效果不稳定.0.9%NS对兔门静脉、肠系膜上动脉压力没有影响.结论 ①Pituitrin有降低门静脉压力、升高肠系膜上动脉压力作用,且与剂量成正比.②垂体后叶素对血管压力影响不稳定.
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小肝综合征的研究进展
小肝综合征是肝肿瘤切除、活体部分肝移植术后严重的并发症,是影响其预后的重要因素,发病机制尚未完全清楚.小肝综合征的发生与多种因素有关,如移植物大小、潜在病变、再生能力、流入道、流出道情况和受者病情轻重等.其严重后果越来越受到肝胆外科专家的重视,而且这方面的基础研究和临床研究越来越深入.现就扩大移植肝体积、降低门静脉灌流、流出道重建等防治策略进行综述.
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TIPSS术+食道胃底静脉曲张栓塞术前后门静脉压力的变化
目的 观测肝硬化门静脉高压患者行经颈内静脉肝内门体分流术(transiugular intrahepatic portosystemic stent shunt,TIPSS)+食道胃底静脉曲张栓塞术前后门静脉压力的变化,进而探讨TIPSS+食道胃底静脉曲张栓塞术在治疗肝硬化门静脉高压中的作用.方法 对20例因肝硬化所致门静脉高压患者行经颈内静脉肝内门体分流术+食道胃底静脉曲张栓塞术,在术前、术后分别用直接法测定门静脉主干压力,比较术前、术后压力的变化.结果 术前本组肝硬化门脉高压患者的门静脉压力为(41.46±4.89)cmH2O、术后为(25.65±5.73)cmH2O,差异有显著性(P<0.001).术前、术后压力差为(15.82±3.12)cmH2O,术后较术前门静脉压力平均下降38.13%.结论 TIPSS+食道胃底曲张静脉栓塞术可显著降低肝硬化门脉高压患者的门静脉压力,在治疗肝硬化门脉高压症中有重要的应用价值.
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层粘连蛋白与门静脉压力的临床研究
目的 探讨层粘连蛋白与门静脉压力的相关性.方法 检测70例慢性肝炎和肝硬化患者的层粘连蛋白和超声下测量门静脉内径进行分析.结果 层粘连蛋白及门静脉内径存在极显著相关.结论 层粘连蛋白可用于评估门静脉压力的高低.
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血红素氧合酶与门脉高压症
门脉高压症(portal hypertension,PHT)是一种以门静脉系统血流动力异常为特征的临床综合征,主要表现为门静脉压力的异常增高、脾大、腹水和门体侧支循环形成等,是一种常见病、多发病.
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限制性门腔静脉侧侧分流术的改进与发展
限制性门腔静脉侧侧分流术是在门腔静脉侧侧分流术的基础上,通过对吻合口径的限制,在有效地降低门静脉压力的同时,保持一定的门静脉向肝血流量,维持一定的肠系膜静脉压力,以便在达到迅速、有效、持久地控制出血目的的同时,尽可能减轻对肝细胞功能的损害,减少术后肝性脑病的发生[1,2].
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无创法监测犬肝硬化门静脉高压成模的应用
在犬肝硬化门静脉高压模型制备过程中,人们习惯采用的测定门静脉压的方法多是有创的,本实验通过一些方法的联合应用,无创性的测定门静脉压力及动态地监测肝纤维化向肝硬化发展的进程,取代了有创的反复开腹切取肝组织病理检查及门静脉压测定,降低了模型建立后动物的死亡率,现将结果报道如下.
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注射用血塞通(络泰)抗肝纤维化及对门静脉压力的影响
肝硬化发展至一定阶段,因假小叶的形成,肝内毛细血管扭曲变形,血管床面积减少,肝窦毛细血管化等因素,引起门静脉压力升高,造成上消化道出血,肝性脑病等并发症的出现.
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肝纤维化门静脉压力改变与血清ET-1/NO关系的实验研究
目的 制作兔肝纤维化模型,观察血管活性物质与门静脉压力变化的关系.方法 40只家兔采用口服硫代乙酰胺方法造模,分别于造模第8、12、16、20周时检测内皮素(ET-1)及NO浓度,超声观察胆囊壁及肝脏血流动力学指标,直接穿刺测量不同时期门静脉压力.分析血管活性物质与肝脏血流动力学指标及门静脉压力变化间的关系.结果 胆囊壁增厚是肝纤维化阶段的二维超声表现;随着纤维化程度的加重,血清ET-1、NO浓度逐渐增加,且以ET-1/NO比值增加更为明显;门静脉内压力、肠系膜上动脉、脾动脉搏动指数(PI)随纤维化程度逐渐增加,实验组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05),且与ET-1/NO值呈正相关(P<0.01).结论 通过超声可无创检测肝脏血流动力学变化,对肝纤维化临床诊断及治疗效果的观察,具有积极的作用.
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门静脉高压患者肝脏超声造影参数与门静脉压力相关性研究
目的 应用超声造影检测门静脉高压患者肝内血流灌注相关参数,探讨其与门静脉压力的相关性及在门静脉高压中的应用价值.方法 选择经临床诊断为门静脉高压并需要手术治疗的33例患者,其中男性24例,女性9例;年龄25 ~ 62岁,平均年龄49.67岁;Child-Pugh分级A级14例,B级17例,C级2例.于术前行超声造影检查.记录造影剂肝动脉到达时间(HAAT)、肝静脉到达时间(HVAT)、门静脉到达时间(PVAT),计算肝动静脉渡越时间(HA-VTT)、门静脉-肝静脉渡越时间(PV-HVTT)等造影参数,绘制时间-强度曲线;并在术中未行分流或阻断术前通过胃网膜右静脉测量门静脉压力,探讨上述造影参数与门静脉压力、Child-Pugh分级及食管静脉曲张程度的相关性.结果 门静脉高压患者门静脉压力越高,HA-VTT、PV-HVTT呈逐渐降低趋势(r=-0.724、-0.764,P=0.000、0.000);食管静脉曲张重度组PV-HVTT[(-1.22±2.61)s]较轻-中度组PV-HVTT [(2.83±3.91)s]明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);食管静脉曲张重度组门静脉压力[(3.59±0.81) kPa]明显高于轻-中度组门静脉压力[(2.91±0.66) kPa],差异有统计学意义(P<0.05);Child-Pugh B级组HA-VTT[(4.02±2.35)s]较A级组HA-VTT[(7.47±1.22)s]明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05).结论 超声造影参数特别是HA-VTF、PV-HVTT与门静脉压力有良好的相关性,超声造影能够较好地评估门静脉高压.
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原发性门静脉高压症1例报告
原发性门静脉高压症(IPH)[1]临床上较为少见,1999年3月20日我院收治1例,报告如下。1 病历报告 患者,男,10岁。因腹胀逐渐加重并发现脾大1年,外院诊为布加综合征于1999年3月20日转入我院。否认有肝炎病史及血吸虫疫区生活史,无呕血黑便史。查体:发育中等,营养欠佳,无肝掌及蜘蛛痣,胸腹壁有浅静脉轻度曲张,腹略胀,肝肋缘下3cm,剑突下5cm,脾肋缘下4cm,腹水征阳性,双下肢不肿。食管钡餐X线示:食管中下段管壁增厚,粘膜皱壁轻度不均匀增粗。下腔静脉造影示下腔静脉通畅,无狭窄及阻塞。肝穿刺肝静脉造影示肝静脉通畅。脾穿刺门静脉造影示脾门静脉主干通畅,肝内门静脉粗细不均,数量减少,末梢支消失,代之门静脉小支上有短毛刺状分支。诊断:原发性门静脉高压症。行手术治疗,术中腹腔有腹水1 000m1,肝脾增大,肝脏表面呈多发性滤泡状改变,水肿明显。测门静脉压力为3.92kPa,行肠系膜上静脉下腔静脉侧侧分流术,很快肝脾缩小,张力降低,再测门静脉压力降为3.04kPa。住院23d痊愈出院,9个月后随访营养状况明显好转,肝脾趋于正常大小,无腹水。
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彩色多普勒超声对肝硬化门静脉压力与门静脉血流动力学的相关研究
本研究应用彩色多普勒超声探讨肝硬化门静脉高压症患者门静脉系统的血流动力学变化,报告如下.资料与方法一、研究对象自2003年2月至2004年12月我院门诊及住院患者47例,全部病例经临床及各种化验检查证实,男28例,女19例,年龄 34~78 岁,平均(47.5±9.4)岁.25例未合并消化道出血患者为肝硬化未出血组,15例术中测自由门静脉压;22例有消化道出血患者为肝硬化出血组,16例术中测自由门静脉压.
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肝脏血流动力学的临床应用研究进展
肝脏是人体大的实质性器官和腺体,执行着复杂的生理功能.肝脏血流正常为l 500 mL/min,占心输出量的1/4[1].肝脏血流由门静脉和肝动脉共同提供,门静脉血流占总肝脏血流的3/4,肝动脉占1/4,但由于肝动脉血氧含量明显高于门静脉,肝脏的血氧供应约1/2来源于肝动脉[2,3].
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经颈静脉肝内门-体静脉分流术(TIPS)的研究进展
经颈静脉肝内门-体静脉分流术(T I P S)是一种治疗和预防门静脉高压并发症的有效方法。TIPS是通过在肝内构建肝静脉与门静脉之间的通道,减少门静脉的血供,从而达到降低门静脉压力的目的。
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肝硬化并发上消化道出血
门静脉高压、食道胃底静脉曲张破裂致上消化道出血,为肝硬化的严重并发症.首次出血病死率可达30%~50%,故采取及时准确有效的治疗措施,对病人的预后至关重要.门静脉高压是食管胃底静脉曲张破裂出血的根本原因,有效的降低门静脉压力是防治出血的中心环节.
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认识门静脉高压症
什么是门静脉高压症?门静脉高压症是一组由门静脉压力持续增高引起的症候群,绝大多数病人由肝硬化引起,少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素.当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高.表现为门-体静脉交通支开放,大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环,从而出现腹壁和食管静脉曲张;脾脏肿大和脾功能亢进;肝功能失代偿和愎水等.