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门脉高压症脾切除或断流术前后FPP的改变
本组病例选自乙肝肝硬化并门脉高压症行单纯脾切除或脾切除+贲门周围血管离断术的患者共36例,测定其手术前后自由门静脉压力(FPP)的变化,现报告如下.
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生长抑素对兔大部分肝切除术后门静脉压力的影响
目的探讨生长抑素对肝切除术后门静脉压力的影响.方法 32只家兔随机分成正常对照组、生理盐水组、生长抑素组,并建立门静脉置管及肝切除动物模型.术中及术后持续给药,比较各组间门静脉压力的差值.结果与生理盐水组比较,生长抑素组肝切除术前与术后门静脉压力的差值显著减少(P=0.003).结论生长抑素可明显降低肝切除术后升高的门静脉压力,而且其降压作用是持续而稳定的.
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广东省江门市中心医院普外科工作(529000)
目的探讨结扎肝硬化中国小型猪肝右静脉后对其门静脉压力(PVP)的影响.方法 12只中国小型猪建立肝硬化模型后,戊巴比妥钠腹腔麻醉下剖腹,B超介导下结扎肝右静脉,选取一支大网膜静脉置管测量结扎前及结扎后30 min及1, 3, 5, 7, 14, 21, 28,56 d的PVP.结果剖腹手术均顺利完成,手术后均发生PVP升高,6只小猪术后PVP超过35 cmH2O,且其中4只小猪出现上消化道出血,呈自限性.术中术后无一例死亡.结论肝硬化条件下结扎肝右静脉会引起PVP早期升高,后期呈下降趋势;压力过高者会造成早期上消化道出血.一般无结扎肝叶的坏死.
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EPCs与肝硬化门脉高压症的关系及其治疗展望
肝硬化形成后,肝脏组织形态学发生了一系列病理改变,这些变化从不同层面造成了门静脉压力的升高,这种高压状态必然损伤血管内皮.肝硬化早期,血管内皮细胞(Endothelial Cell,EC)数量及功能良好,尚能修复这些损伤,延缓门脉高压的发展;随肝硬化病程进展,肝功能障碍,凝血因子消耗过多,大量有毒物质进入血液,均加重了血管内皮细胞数量的减少和功能的损害,继而无法有效代偿门静脉高压带来的损伤,终导致了门脉高压的恶性进展.血管内皮细胞的前体细胞是血管内皮祖细胞 (Endothelial Progenitor Cell,EPC),EPC能够迁移并定向分化为成熟的血管内皮细胞,在血管生成和内皮修复中起重要作用[1].同时,多项研究表明,肝硬化所继发的一些病理生理改变会影响EPCs,现本文对此做一综述.
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奥曲肽治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的护理
肝硬化引起的食管胃底静脉曲张破裂出血量大,再出血率高,死亡率高[1],迅速降低门静脉压力是治疗关键.我科5年来对40例肝硬化引起的食管胃底静脉曲张破裂出血患者在输血、补充血容量等治疗的同时,配合使用奥曲肽降低门静脉压力止血治疗,经精心治疗护理,取得良好效果,现将护理体会报告如下.
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微小剂量善宁对肝硬化门脉高压症患者门静脉血流动力学的影响
食管下段胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压症的严重并发症,病死率高,尤其是再次出血时,死亡率更高[1].国内外的研究表明,正常剂量的善宁通过降低门静脉压力对治疗肝硬化门脉高压症所致的食管下段胃底静脉曲张破裂出血具有良好的疗效[2,3],但仍有较高的复发出血率,主要是因为门静脉仍维持在高压力状态所致,故在出血停止后的平稳期内,如何维持门静脉在低压力状态,是值得深入研究的重要课题.小剂量甚至微小剂量的善宁是否能维持相对低的门静脉压力,以预防再次出血,目前国内外尚无类似报道.笔者于2003年1月至2004年6月对103例曾有出血病史的肝炎后肝硬变门脉高压症患者进行分组观察,并对两组患者门静脉血流动力学的变化进行前瞻性的研究,现报告如下.
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肝硬化患者血浆内源性类洋地黄物质与肝功能损害及门静脉压力的关系
目的 探讨肝硬化患者的内源性类洋地黄物质(EDLS)水平与肝功能损害及门静脉压力的关系. 方法 用放免法检测92例肝硬化患者血浆EDLS水平. 结果 肝硬化患者血浆EDLS水平比正常对照组高(P<0.05),在肝功能Child-Pugh分级中呈现C级>B级>A级的规律. 结论 肝硬化患者血浆EDLS水平能反映肝硬化肝功能损害程度及门脉压力的关系.
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血小板参数在肝硬化门脉高压出血三腔管压迫止血处理中的意义
血小板计数(PLT)与平均血小板体积(MPV)是临床上诊断出血性疾病的重要参数,PLT减少、MPV增大者出血的可能性大,病死率高[1].然而肝硬化门脉高压食道静脉破裂出血的主要原因是门静脉压力过高,食道静脉高压、曲张,在机械磨擦等情况下破裂大出血,血小板参数变化在估价三腔管止血效果的报道甚少.本文对76例用三腔管止血压迫止血患者PLT和MPV进行检验分析,讨论如下.
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生长激素抑制素在消化性溃疡中的作用
生长激素抑制素(Somatostatin)是一种由14个氨基酸组成的多肽,简称为生长抑素(SS) ,它由Brzeaup等[1]在1973年首先在羊下丘脑发现.这种多肽在全身各器官均有分布,但在脑组织、胃肠和胰腺的含量较高.目前已知,生长抑素可抑制胃和胰腺的分泌,刺激粘液分泌,降低门静脉压力,松弛胆道口括约肌,刺激单核巨噬细胞系统而减轻内毒素血症,抑制血小板活化因子的释放,直接或间接调节细胞因子链产生细胞保护作用等[2 ].生长抑素分泌异常会导致胃酸和胃蛋白酶分泌的失常,从而在消化性溃疡的发病机制中起一定作用[3].人工合成的生长抑素制剂施它宁(Stilamin)已广泛应用于消化道出血、食道静脉曲张破裂出血、急性胰腺炎、肠瘘、应激性溃疡的治疗及内窥镜下逆行胰胆管造影后的并发症的预防.
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乙肝病毒载量对门静脉压力的影响及其分子机制探讨
目的::研究乙肝病毒载量对门静脉压力的影响及其可能分子机制.方法:2014年1月~2015年4月期间收集在重庆市渝北区人民医院治疗的 HBsAg 阳性的慢性乙型肝炎早、中期肝硬化患者86例,随机分为观察组与对照组2组,对照组予常规治疗,观察组予抗病毒治疗(阿德福韦酯片10 mg,1次/d,疗程6个月),比较2组治疗前后 HBV-DNA、门静脉充血指数及其可能影响因素 NO、CO、ET-1(内皮素-1)水平,并采用 Logistic 回归分析影响门静脉充血指数的影响因素.结果:观察组治疗前平均病毒载量 lgHBV-DNA(6.42±2.11),治疗后平均病毒载量 lgHBV-DNA (4.38±2.20),治疗前后相比较差异具有统计学意义(P <0.05);对照组治疗前平均病毒载量 lgHBV-DNA(6.40±2.08),治疗后平均病毒载量 lgHBV-DNA(5.38±3.31),治疗前后相比较差异具有统计学意义(P <0.05).观察组治疗后与治疗前相比较,PV-CI、ET-1、CO、NO 降低,差异均有统计意义(均 P <0.05);观察组治疗后与对照组相比较,PV-CI、ET-1、CO、NO 水平降低,差异亦均有统计学意义(均 P <0.05);对照组治疗前后相比较,PV-CI、CO、NO、ET-1水平差异无统计学意义(P >0.05).多元 Logistic 回归分析结果显示病程、Child 分级、lgHBV-DNA 为影响门静脉压力指标 PV-CI 的危险因素.结论:抗病毒治疗能够减缓HBsAg 阳性的慢性乙型肝炎早、中期肝硬化门静脉高压,预防相关严重并发症的进展.
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原发性肝癌合并消化性溃疡临床分析
目的:观察原发性肝癌合并消化性溃疡的发病情况,探讨其发生原因,以期为上消化道出血的防治提供依据。方法回顾性分析2011年11月至2014年1月期间我院肿瘤科收治的122例行胃镜检查的原发性肝癌患者的临床资料。结果原发性肝癌患者合并消化性溃疡的发病率为60.5%(76/122),其中十二指肠溃疡、胃溃疡、复合性溃疡发病率分别为13.9%、29.5%、18.8%。消化性溃疡与肝癌体积、肝功能child分级、HP感染、食管静脉曲张程度均无显著相关(P>0.05),仅与门静脉压力升高显著相关(P<0.05);122例患者中有部分(100例)给予药物预防消化道出血,其中38例给予奥美拉唑,62例给予奥美拉唑联合心得安,其余22例无预防用药。1年上消化道出血发病率分别为5例(13.16%)、3例(4.83%)、5例(22.72%),联合预防用药组上消化道出血发病率较无预防用药组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原发性肝癌患者消化性溃疡发病率高,发病原因与门静脉压力升高显著相关,因此建议常规行胃镜检查;防治溃疡合并消化道出血时,建议联合给予降低门静脉压力及制酸治疗。
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实验性肝纤维化胆囊壁厚度及门静脉压力关系的研究
目的 探讨超声检测肝纤维化胆囊壁厚度与门静脉压力变化的关系.方法 40只家兔口服硫代乙酰胺建立肝纤维化动物模型,在肝纤维化不同阶段,超声检测胆囊壁厚度及穿刺门静脉测量肝纤维化不同阶段门静脉压力.结果 家兔肝纤维化阶段时胆囊壁增厚,同时门静脉内压力随着肝纤维化程度加重,呈逐渐升高趋势,且肝纤维化S2~S4期与S0期比较,差异有统计学意义(P<0.05),胆囊壁厚度与门静脉压力间具有显著正相关(P<0.01,r=0.799).结论 肝纤维化时胆囊壁厚度与门静脉压力有关.
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奥曲肽治疗食道胃底静脉曲张破裂出血16例
奥曲肽可降低门静脉压力,减少门静脉血流,能控制80%的肝硬化食道静脉曲张患者的出血情况[1],但因价格昂贵,半衰期短,限制了它的广泛应用.自1996~1999年应用奥曲肽治疗食道胃底静脉曲张破裂出血,疗效满意,总结报道如下.
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食管胃底静脉曲张出血的药物治疗进展
降低门静脉压力,控制和预防食道静脉曲张破裂出血是延长患者生命的重要措施.药物治疗是非手术治疗的一个主要手段,由于药物治疗可在短的时间内完成,不需搬动病人,方法简便,因此是食管曲张静脉破裂大出血(esophagealvaricealbleeding,EVB)的首选治疗.治疗的途径包括降低门静脉血流阻力和门静脉血流量,从而降低门脉压,使出血处血流量减少,为凝血过程创造良好的条件,从而达到止血.
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门脉高压症的药物治疗
门静脉高压症是一组由门静压力持久增高引起的症候群.正常门静脉压力为10~14cm水柱(7~10mmHg),当门静脉与下腔静脉之间压力梯度上升至12mmHg或更高时,就会发生门静脉高压的并发症.
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肝原位灌流时PAF对肝门脉压力及肝功能的影响及Gingkolide B的作用
目的:探讨肝脏原位灌流时PAF对门脉压力及肝功能的影响及Gingkolide B的作用.方法:大鼠麻醉后肝门静脉插管连接原位灌流装置,另后腔静脉插管予以引流.预灌流15分钟,药物灌流15分钟.观察门静脉压力以及灌流液GPT、GOT、MDA、TNFα的含量,于灌流末测肝组织MDA的含量.结果:正常灌流时门静脉压力平均为0.49~0.62kPa,灌流液中测不到TNFα.PAF可短暂而显著地升高门静脉压力,同时增加灌流液中TNFα、MDA、GPT、GOT的水平.PAF的剂量与TNFα的增加关系不大,但与灌流液及肝组织MDA、GPT、GOT的升高相关.PAF受体拮抗剂Gngkolide B预处理后能明显降低灌流液中MDA、GPT、GOT及肝组织MDA水平,时PAF(500pg/ml)所引起的门脉压力升高有明显的抑制作用,但对50pg/ml PAF所致的门脉压力升高作用影响不显著.结论:PAF可直接参与肝组织的损伤作用,其机理可能与调节门脉压力、促进炎症介质的释放有关,Gingkolide B能显著拮抗PAF的上述作用.
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晚血门脉高压症门脉内径、门脉压及食管静脉曲张相关性分析
目的探讨晚期血吸虫病门脉高压症病人的门静脉内径、门静脉压及食管静脉曲张之间的相互关系、变化规律及其临床意义。方法对106例晚期血吸虫病门脉高压症病人在术前用B超和纤维胃镜分别检测门静脉主干内径和食管静脉曲张程度,在术中测定自由门静脉压力,测得结果进行统计学分析。结果门静脉内径与门静脉压间无相关关系(P>0.1);但门静脉内径与食管静脉曲张之间存在正相关关系(P<0.05);食管静脉曲张与门静脉压力之间也存在正相关关系(P<0.01)。结论晚期血吸虫病门脉高压症病人的门静脉内径大小尚不能显示门静脉压高低,但食管静脉曲张程度既受着门静脉内径的扩大也受着门静脉压力的增高而加重。三者之间关系的阐明有助于临床上正确评估病程、判断预后和制定治疗方案。
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Cyclopamine降低肝硬变大鼠门静脉压力及机理初步观察
目的 探索Hedgehog通路抑制剂环巴明(cyclopamine,Cyc)对正常和肝硬变大鼠门静脉压力的影响及其可能机理,为进一步的药物疗效研究和临床治疗提供实验依据.方法 取健康雄性SD大鼠32只,随机均分正常对照组、正常给药组、肝硬变对照组及肝硬变给药组4组.采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)法复制大鼠肝硬变模型,即以0.03% TAA作为初始饮用水浓度,然后根据每周体重变化调整饮用水中TAA浓度,共饲喂12周.第13周开始,正常对照组和肝硬变对照组大鼠接受腹腔注射玉米油,0.1 ml/ 100 g体重,1次/d,连续1周;正常给药组和肝硬变给药组大鼠接受腹腔注射Cyc,1 mg (0.1 ml)/100 g体重,1次/d,连续1周.第14周时测定各组大鼠的肝功能、门静脉压力(portal venous pressure,PVP)及肝脾重量比,采用免疫组化方法检测肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(type Ⅰ collagen αl,Collα1)的表达.结果 正常对照组大鼠PVP为(10.7±0.9) cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),正常给药组PVP为(12.3±1.3) cm H2O,后者高于前者,差异有统计学意义(t=-2.918,P=0.011);肝硬变对照组PVP为(21.8±0.7)cm H2O,肝硬变给药组PVP为(14.3±1.4) cm H2O,后者低于前者(t=13.602,P=0.000).肝硬变给药组α-SMA和Collαl的表达均比肝硬变对照组减少.正常给药组和肝硬变给药组的肝功能变化及肝脾重量与其各自对照组之间相比,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 Cyc通过减少α-SMA和Collαl的表达,显著降低肝硬变大鼠的PVP.
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加支撑环人造血管脾肾分流术治疗门脉高压症
Whipple倡用的脾肾分流术,具有既降低门静脉压力,又保留部分静脉血向肝回流,并同时治疗脾大、脾亢等优点,一直在临床上广泛使用.但因手术难度较大而常常在术中放弃,改行其它手术方式.我科1999年5月~2001年3月,对6例患者行加支撑环的人造血管脾肾分流术,取得满意效果,报告如下.
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门静脉压力的直接测量与食管胃底静脉曲张及门静脉扩张程度的相关性
目的 探讨通过CT或B超测量门静脉宽度来估计门静脉压力的可行性.方法 选择本院收治的25例肝硬化患者,根据门静脉压力的不同,将其分为A、B、C、D、E 5组.采用肝脏CT或B超测量所有患者的门静脉大宽度,电子胃镜检查食管胃底静脉曲张程度,玻璃测压计测量门静脉压力.结果 门静脉压力与门静脉宽度无明显相关性,但食管胃底静脉曲张程度与门静脉压力明显相关,门静脉压力越高,食管胃底静脉曲张程度越严重.结论 通过CT或B超检查门静脉宽度不能判断门静脉压力及上消化道出血的概率.