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超声诊断非霍奇金恶性淋巴瘤引起肠套叠1例
患者男,40岁.3个月前无明显诱因出现右中腹部疼痛,同时伴有腹胀,近2 d腹痛加重,伴有恶心、呕吐,排便排气停止来诊.查体:右中腹部有压痛并可触及一鸡卵大小肿物,表面光滑,有压痛.听诊肠鸣音亢进,可闻气过水声.超声检查:右中腹可见6.0 cm×4.5 cm×13.4 cm的肿物回声,中心为强回声光团,周边为低回声光带呈多层结构,横切面呈"同心圆征"(图1),在其左侧可见3.3 cm×3.2 cm的低回声结节呈实质均质性(图2),形状不规则,呈分叶状.
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小儿胃非霍奇金恶性淋巴瘤超声表现
患者男,13岁.自述上腹部胀痛不适,伴乏力、纳差两月余.查体:贫血貌,上腹部剑突下可触及边界不清的包块.
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空肠淋巴瘤呈巨大动脉瘤样扩张1例
患者女,38岁,发现左上腹肿块伴疼痛1个月,门诊胃肠钡餐检查 发现空肠巨大肿瘤,入院治疗.体查:心肺未见异常,腹稍胀,左上腹触及包块大小约8cm×6cm,压痛.肝脾不大,未扪及浅表肿大淋巴结.B超检查:左上腹见有不规则实性肿块回声,约8cm×3cm×5cm,呈混合性较低回声,内有不规则液性暗区.提示左上腹占位病变.胃肠钡餐检查:心肺及食管正常.左上腹胃气泡下方见较大半圆形透亮区内有大液平面囊性肿块影,吞钡后见胃和十二指肠明显向右向前上移位(图1).钡剂通过幽门及十二指肠顺利,近端空肠轻度扩张,黏膜增宽,近肿块处空肠狭窄,钡剂经狭窄处进入约10cm×12cm大的气液囊肿内,呈现气液钡不同密度平面阴影.于肿块左中部见钡剂经变窄的空肠.进入扩张的远段空肠,其黏膜增宽,回肠未见异 常(图2).24h后复查:空肠囊肿中仍有钡液存留,横结肠充盈欠佳,变窄不整.X线诊断:空肠巨大肿瘤可能性大.手术病理诊断:空肠非霍奇金恶性淋巴瘤.
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超声诊断睾丸非霍奇金恶性淋巴瘤一例
患者男,53岁,因发现左侧阴囊内肿物3年,近2个月来增长迅速,就诊我院.查体:外生殖器无畸形,左侧阴囊明显肿大,局部无明显压疼,睾丸上可扪及一肿物,质硬,表面不光整,边界不清,未扪到正常睾丸,透光试验阴性.临床诊断:左侧睾丸肿瘤.超声检查:左侧睾丸明显增大,形态饱满,大小约10.6 cm×6.9 cm×5.3 cm,无正常睾丸组织结构,回声不均质,杂乱,伴有结节感,部分结节呈低回声,边缘增强(图1),部分结节呈强回声,边界清(图2);右侧睾丸未见明显异常(图3).CDFI:左侧睾丸内探及丰富的血流信号(图4).超声诊断:左侧睾丸占位性病变(恶性倾向).手术所见:左侧睾丸肿大,表面不光滑,质硬,与周围分界不清,内呈淡黄色肉样组织.病理诊断:睾丸非霍奇金恶性淋巴瘤(B细胞来源);免疫组化:CD20(++)、CD45RO-LCA(++),标记结果支持上述诊断.
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双侧肾上腺非霍奇金恶性淋巴瘤影像误诊一例
患者女,69岁.1年前无诱因反复出现腰部疼痛,初起左侧明显,呈持续性胀痛,疼痛时不向四周放射,渐至右侧腰部胀痛.在当地医院查尿常规见红细胞及白细胞,无肉眼血尿,诊断为泌尿系感染.1个月前双侧腰痛加重收入我院.有"高血压"病史7年,采用中药治疗控制血压.查体:血压正常,双肾区轻压痛,未触及明显包块.实验室检查:尿常规见红细胞及白细胞,血糖、血脂、醛固酮、皮质醇和尿17-酮类固醇均正常.
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肺黏膜相关性淋巴瘤二例报告
例1 男,78岁.因左侧卧位气急5个月余、咯血4 d于2001年8月入院.体检:体温36.1℃,全身浅表淋巴结未触及,右胸呼吸运动、语颤减弱,右肺呼吸音减弱,心脏听诊无异常,肝脾未及.胸部X线立位片示右上肺、中肺野大片状密度增高影,内有空气支气管征,右心缘及右膈面显示不清.胸部CT示右上肺野大片状软组织密度影,右中叶阻塞性炎症,右侧胸腔积液,左肺未见明显异常病灶;气管纵隔居中,纵隔内未见肿大淋巴结;胸骨、胸椎及肋骨未见破坏(图1).纤维支气管镜检查示左上、下支气管及各段开口通畅;右上叶支气管开口狭窄,黏膜水肿,部分堵塞管腔;右中叶支气管开口狭窄,黏膜出血水肿,触之易出血.支气管镜活检物病理检查示:标本组织内见弥漫性淋巴细胞浸润(图2),CD20阳性,CD5阴性,结合酶标考虑B细胞型肺非霍奇金恶性淋巴瘤.骨髓穿刺无明显异常.化疗方案为长春新碱2 mg+环磷酰胺1000 mg+吡喃阿霉素40 mg+泼尼松300 mg.目前仍定期化疗随访.
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恶性中线性肉芽肿6例报告
恶性中线性肉芽肿是一类致死性较高的疾病,近年随着研究的深入认为它可能分为4种中线性破坏性疾病(中线破坏性网织细胞增多症,非霍奇金恶性淋巴瘤,特发性中线破坏性疾病,Wegener肉芽肿),或认为就是淋巴瘤.
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儿童眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤临床分析
儿童眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤(Non-Hodgkin's Lymphoma,NHL)少见,现将我院诊治的3例报告如下: 例1.男,10岁,左眼球突出伴视力下降20多天。体检:贫血消瘦外观,肝脾肿大。左眼视力0.4;眼球向前下方突出,活动受限;眼眶上方触及一大小约4cm×5cm肿物,质中等,边界不清,活动度好,压痛明显;球结膜水肿,眼底呈贫血改变。B超示左眼眶肿物。切除眼眶肿物,病理诊断:NHL(淋巴母细胞性)。骨髓穿刺发现淋巴瘤骨髓浸润。拒绝进一步治疗,2个月后死亡。
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乳腺原发恶性淋巴瘤2例误诊原因分析
1病例报告例1女,27岁.右乳腺包块伴胀痛、溃烂3个月入院.院外曾按"急性乳腺炎"治疗无效.查体:体温37.0℃,脉搏86/min.锁骨上下、颈旁、右腋窝未扪及肿大淋巴结.右乳外上象限扪及4.0 cm× 6.0 cm包块,边界清楚、质韧、活动、轻压痛,表面见3.0 cm× 3.0 cm溃疡伴脓性分泌物.周围皮肤发红,皮温不高.白细胞总数9.6×109/L,中性0.82.初步诊断:急性乳腺炎.经活检、会诊,诊断为右乳腺非霍奇金恶性淋巴瘤.行右乳房切除加腋窝淋巴结清扫.术后病理报告与术前活检相符.
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原发性肾上腺恶性淋巴瘤二例
原发性肾上腺恶性淋巴瘤罕见,笔者报告2例如下.例1 男,35岁.患者于4个月前出现右侧腹痛,疼痛局限,无放射,无恶心呕吐、腹胀,伴有反复发热(38~39 ℃),经抗炎治疗无明显改善.1周前出现右下肢肿胀,皮温升高,主动脉搏动正常.CT平扫示右肾上腺区见一11 cm×7 cm×6 cm巨大不规则软组织肿块,边界尚清,密度均匀(图1),增强后肿块呈中等度不均匀强化(图2),肿块向前生长推移并包绕下腔静脉,致其以下至右侧髂总静脉水平管腔内均见明显瘤栓形成(图3),腹膜后未见明显肿大淋巴结影.术后巨检示:肿块切面呈灰白色,部分质韧,肾上腺正常结构消失,被瘤细胞弥漫浸润,核分裂象易见.免疫组织化学检查示:白细胞抗原(LCA)阳性,全B-淋巴细胞标记抗体(L26)阴性,全T淋巴细胞标记抗体(UCHL-1)阳性,碳水化合物抗原(CD15)部分阳性,嗜铬素(CHG)阴性,甲胎蛋白(AFP)阴性,单核细胞(CD68)组织细胞阳性.病理诊断:(右肾上腺)非霍奇金恶性淋巴瘤,弥漫型,T细胞型,大细胞型.
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左旋门冬酰胺酶致低血糖3例
例1男,47岁.因腹痛伴血便、发热3月余,于2000年2月12日入院.诊断:非霍奇金恶性淋巴瘤ⅣVB期,B细胞性.给予VCDLP(长春新碱、环磷酰胺、泼尼松、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶)方案化疗,化疗第8 d开始给予左旋门冬酰胺酶(L-ASP)1万U隔日1次静滴治疗.用药第七天,患者出现反复恶心、呕吐、心慌、出冷汗和四肢冰凉,12 h无尿.
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奴卡菌致多发脓肿1例
1临床资料
患者,男,72岁,因“左臀部、右上臂疼痛半月”于2013年11月10日入院。患者半月前无明显诱因出现右上臂及左臀部疼痛,无畏寒、发热、局部皮肤红肿、咳嗽、咳痰,当时未予重视,无特殊处理,然而疼痛无明显好转,局部皮肤红肿,伴局部肿块突出。询问患者得知,21个月前其因“发现右腹股沟肿块2年余”于我院行淋巴结活检术,术后病理提示:非霍奇金恶性淋巴瘤(考虑T细胞性),予以3次环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松(CHOP)方案化疗,目前长期服用泼尼松片15mg,1次/天,另口服阿米替林片12.5mg,1次/天。 -
口腔颌面部B细胞淋巴瘤的临床病理研究
发生于淋巴结外的非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)以消化道和鼻咽部较常见,而对口腔的报道较少.口腔NHL的临床表现错综复杂,易被误诊,恶性程度较高且预后差.本研究从其临床病理、与病毒和细胞凋亡及其相关因子的关系等方面,对27例口腔B细胞淋巴瘤和22例颌面部淋巴结B细胞淋巴瘤作了比较性研究,以了解病毒、细胞凋亡及其相关因子在上述淋巴瘤中所起的作用.
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EB病毒的潜伏感染及其编码的癌基因在鼻咽非霍奇金恶性淋巴瘤中的表达及意义
目的:探讨鼻咽非霍奇金恶性淋巴瘤患者中EB病毒的感染情况以及在EB病毒潜伏感染状态下编码的病毒癌基因产物潜伏膜蛋白-1(LMP-1)与鼻咽部非霍奇金恶性淋巴瘤的发生及预后的关系,另外还对该组鼻咽淋巴瘤的组织细胞起源进行了分析.方法:我们选用EBER-1/2 mRNA探针,经原位杂交方法检测了70例鼻咽恶性淋巴瘤和10例鼻咽慢性炎症病例中的EB病毒感染,同时使用免疫组化染色方法,分别标记了LMP-1、CD45RO、CD20及CD56阳性细胞.结果:EB病毒mRNA在鼻咽恶性淋巴瘤患者中的阳性表达率(62.9%)明显高于慢性炎症患者(0%).LMP-1蛋白在上述两者间也有差异表达,肿瘤组(68.6%)高于炎症组(20.0%)(P=0.003).本组有12例NK/T细胞淋巴瘤,特征性表达CD56,与LMP-1相关,但不具有特殊的生物学行为.LMP-1阳性高表达率除与鼻咽淋巴瘤患者出现临床B症状相关(P=0.043)外,与临床分期、出现区域淋巴结肿大均不相关,但LMP-1的表达与患者的预后密切相关,在死亡患者组中有LMP-1的高表达.结论:在鼻咽恶性淋巴瘤的发生、发展过程中,EB病毒的感染及其编码的癌蛋白LMP-1的产生起到了致关重要的作用.此外,LMP-1与不良临床特征和预后相关,同时还与CD56(+)的NK/T细胞淋巴瘤相关.
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脊髓硬膜外非霍奇金恶性淋巴瘤一例报告
患者男,44岁.20d前因颈部不适曾在外院行推拿治疗,随后四肢瘫痪,经保守治疗病情改善,后因再次推拿四肢瘫痪3 d,于2002年12月28日入我院治疗.
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长骨双原发性非霍奇金恶性淋巴瘤1例报告
骨的原发性非霍奇金恶性淋巴瘤是一种少见的原发于骨组织的恶性肿瘤,其病变可累及全身骨骼,侵犯部位以股骨及骨盆为多[1].肿瘤多为单发,亦可呈多发性改变[2].本文报告1例经病理证实,同时发生在股骨和胫骨的病例.
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人类胃液中 EB 病毒的检测
EB 病毒(Epstein-barr vinus)与许多人类恶性肿瘤的发生有密切相关,这些肿瘤包括 Burkitt 淋巴瘤,霍奇金恶性淋巴瘤,非霍奇金恶性淋巴瘤、胃癌、鼻咽癌及一些部位的淋巴上皮瘤样癌[1-3]。自Burke 于1990年首次报告 EB 病毒与胃癌相关以来,部分学者相继在淋巴上皮瘤样胃癌及其他类型的胃癌细胞中检测出 EB 病毒。本文对经临床病理确诊的胃癌、胃溃疡及非胃溃疡疾病的胃液标本进行了检测,现报告如下。
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超声检查发现脾脏非霍奇金恶性淋巴瘤1例
1临床资料患者,男,23岁,3个月前无明显诱因左上腹疼痛,呈阵发性钝痛,疼痛持续时间长短不一,遂来院诊治.①查体:脾脏可触及肋下2 cm,该处有深压痛.②声像图表现:脾肋间厚度4.18 cm,脾肋下斜径13.4 cm,脾表面光滑形态饱满,脾脏中上极可见一约8.71 cm×7.12 cm的实性不均质强回声团,边界不清,无包膜,与脾脏界限不清,与左肾界限清楚.肝、胆、胰、双肾未见明显异常回声.诊断:脾脏占位性病变.③CT扫描所见:脾脏上部前内侧见略不规则的密度减低区,CT值为36~43 Hu.诊断:脾脏低密度肿物.④手术所见:脾脏稍大,颜色偏紫,质地中等偏硬,与周围组织无粘连.其内见实质性肿物,切面呈白色,无包膜,边界不清.腹腔淋巴结无肿大.⑤病理诊断:脾脏弥漫性非霍奇金恶性淋巴瘤(大B细胞型).
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特殊类型非霍奇金恶性淋巴瘤-蕈样霉菌病五例报告
本文报道了5例特殊类型非霍奇金恶性淋巴瘤-蕈样霉菌病(MF),该病较少见,是具有独特临床组织学特点的皮肤非霍奇金淋巴瘤[1].20年来我们仅遇到的5例病人,均有病理组织学诊断,其中1例经联合化疗后完全缓解,现已存活13年,1例因肿瘤面积大,死于出血和感染,余3例经综合治疗后缓解,失去随访.
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鬼臼噻吩苷联合方案治疗20例非霍奇金恶性淋巴瘤
目的:观察鬼臼噻吩苷(VM-26)联合方案(CVMxP)对非霍奇金恶性淋巴瘤病人的疗效和毒副反应.方法:CVMxP方案(环磷酰胺500mg/m2ivd1,VM-26100mg/m2ivd1;米托蒽醌10mg/mivd1,强的松40mg/m2pod1-5.21天为1周期,共用2周期.)治疗有病理学证实的非霍奇金恶性淋巴瘤病人,观察疗效和毒副反应.结果:可评价疗效的病例为20例,病理类型为中高度恶性,临床分期为Ⅱ-Ⅳ期.总有效率75%,完全缓解(CR)率25%.初治病人CR率50%(4/8),复治病人仅1例获CR(1/12).初治病人8例全部有效,复治病人有效率58.3%(7/12).曾经CHOP方案治疗的病人有效率63.6%.主要毒副反应为骨髓抑制,80%病人有Ⅰ-Ⅳ度白细胞减少,Ⅲ、Ⅳ度白细胞减少占20%.血小板减少程度较轻.结论:CVMxP联合方案是治疗非霍奇金恶性淋巴瘤安全有效的方案,和文献报道的其他方案具可比性.对部分CHOP治疗后的病人亦有效.