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完全腹腔镜下胰岛细胞瘤的定位与切除
胰岛细胞瘤在临床上比较罕见,年发病率一般为4/100万.按其功能状态又可分为功能性胰岛细胞瘤和无功能性胰岛细胞瘤,其中无功能性胰岛细胞瘤占30%~40%[1].在我国,胰岛素瘤是常见的功能性胰岛细胞瘤,占80%~90%.功能性胰岛细胞瘤按其分泌的特异性激素产生相应的症状,如胰岛素瘤的Whipple三联征、胰高糖素瘤的坏死性迁移性皮肤红斑、VIP瘤的顽固性水样腹泻等,该肿瘤的佳治疗方法为手术切除.
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韦格纳肉芽肿合并消化道大出血病例分析
韦格纳肉芽肿( Wegenerps granulomatosis ,WG)是一种特殊类型的以中小动脉、静脉及毛细血管受累为主的肉芽肿性或坏死性肉芽肿性血管炎,以血管壁坏死性炎症为特征[1]。可累及全身多个器官和系统,以呼吸道、肺、肾、皮肤受累较为多见,亦可累及消化道,但合并消化道大出血罕有报道,现报道WG合并消化道大出血1例。
病例介绍
患者男,78岁,因直肠癌术后5年,呕血、黑便3周于2012年4月14日以消化道出血入住我院肿瘤外科。患者5年前因直肠癌行直肠癌切除术(Dixon)术后化疗6周期并定期复查,无复发转移征象。既往病史:30年前十二指肠球部溃疡出血、高血压病、冠心病20余年,糖尿病8年,WG确诊2个月,激素及环磷酰胺治疗。 -
潘顿-瓦伦丁杀白细胞毒素lukF-PV基因的克隆及原核表达
潘顿-瓦伦丁杀白细胞毒素(PVL)是金黄色葡萄球菌所产生的一种毒素蛋白,由lukF-PV和lukS-PV蛋白组成,编码基因分别为lukF-PV和lukS-PV,双组分在PML形成聚合体,通过细胞打孔机制引发白细胞裂解和凋亡 [1].PVL近年来在世界范围内呈上升趋势,1999年美国CDC报道4例儿童患者死于PVL阳性的金黄色葡萄球菌引起的脓毒症,其中3例合并坏死性肺炎和(或)脓胸,由此引起临床高度重视 [2].有报道提示,PVL阳性金黄色葡萄球菌肺炎患者在住院48 h内死亡率为37%,终死亡率高达75% [3].目前检测PVL主要依靠分子生物学方法 [4-5],但此类方法 程序繁琐,且成本较高,故探讨建立操作简单易行的免疫学方法 显得尤为重要.本研究旨在通过分子生物技术,克隆并表达lukF-PV蛋白,为建立PVL的免疫检测方法 奠定基础.
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从血液中分离出杰克棒状杆菌
杰克棒状杆菌(corynebacterium jeikeium)[1]是人的皮肤和粘膜上的正常菌群,在人体免疫力低下时可引起感染.1997年3月,我们从一例扑热息痛过敏引起大疱性坏死性表皮松解症及多脏器损害患者血液中连续3次分离出杰克棒状杆菌.报告如下.
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大承气汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺水通道蛋白1的影响
目的 观察急性坏死性胰腺炎( ANP)大鼠胰腺组织水通道蛋白1(AQP1)的表达以及大承气汤对其的影响.方法 160只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组、地塞米松组、乙酰唑胺组及大承气汤组,每组32只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.地塞米松组于造模后即刻静脉给予地塞米松4 mg/kg体重;乙酰唑胺组于造模前2h用含乙酰唑胺的生理盐水1ml灌胃;大承气汤组于造模前48、24、2h分别用大承气汤2ml/次灌胃;对照组仅开腹触摸胰腺数次后关腹.制模后3、6、12、18 h分批处死8只大鼠.记录腹水量;检测血清淀粉酶;胰腺组织病理检查及电镜观察;伊文思兰(EB)血管外渗法检测毛细血管通透性;实时PCR和蛋白质印迹法检测AQP1 mRNA和蛋白表达.结果 ANP组血清淀粉酶水平显著升高,胰腺损伤明显;地塞米松组和大承气汤组淀粉酶水平较ANP组降低,胰腺损伤减轻;乙酰唑胺组淀粉酶水平高于ANP组,胰腺病理损伤较ANP组加重.造模后6h,对照组、ANP组、地塞米松组、乙酰唑胺组、大承气汤组胰腺组织EB含量分别为(13.44±2.56)、( 126.35±14.80)、(86.31±14.46)、(108.99±15.07)、(78.29±16.85) mg/L;AQP1 mRNA表达量为(170.07±22.48)%、(83.93±8.98)%、(117.09±10.70)%、(69.00±8.98)%、(112.82±11.79)%;AQP1蛋白表达量为0.23±0.06、0.10±0.02、0.32±0.03、0.13±0.02、0.45±0.04.ANP组的EB量显著高于对照组,而AQP1mRNA及蛋白的表达显著低于对照组(P值均<0.05);地塞米松组及大承气汤组EB含量显著低于ANP组,而AQP1 mRNA及蛋白的表达显著高于ANP组(P值均<0.05).结论 AQP1在ANP大鼠胰腺组织毛细血管渗漏的发生中起重要作用.大承气汤通过调控AQP1的表达可减轻ANP大鼠的胰腺损伤.
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密切关注转氨酶水平正常的慢性乙型肝炎病毒感染者
血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平升高是存在组织坏死性炎症活动的标志之一.因此ALT水平正常一般被认为预示着肝脏组织正常或肝损害处于组织学静止状态.
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变应性肉芽肿性血管炎研究新进展
变应性肉芽肿性血管炎是一种以支气管哮喘(简称哮喘)、血管外坏死性肉芽肿、外周血嗜酸粒细胞增多和组织嗜酸粒细胞浸润为特征的系统性小血管炎,1951年由Churg和Strauss首先报道,故称之为Churg-Strauss综合征,即CSS.
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无基础疾病及免疫缺陷的慢性坏死性肺曲霉病三例
曲霉(aspergillus)广泛存在于自然界,因机体的免疫状态、肺脏结构基础及孢子吸入量的不同,导致临床表现各异的肺曲霉病.临床上通常将肺曲霉病分为变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)、侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)和曲霉球 (aspergilloma,fungal ball)[1].慢性坏死性肺曲霉病(chronic necrotizing pulmonary aspergillosis,CNPA)又称为半侵袭性肺曲霉病(semi-invasive pulmonary aspergillosis),20世纪80年代由Gefter等[2 ]和Binder等[3]首先报道.目前认为是一种局限性侵袭性肺曲霉病,常发生于原有肺部基础疾病的患者,如尘肺、COPD、肺癌、肺结核、肺叶切除术后、肺囊性纤维 化或轻度免疫功能缺陷的患者,如长期服用糖皮质激素、糖尿病、嗜酒、高龄、营养不良及慢性肉芽肿[1.3].现报道3例无基础疾病及免疫功能缺陷的CNPA病例.
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肛周坏死性筋膜炎的临床表现及处理原则
肛周坏死性筋膜炎是一种极为少见的由多种细菌感染引起的坏死性软组织感染。因其症状严重、死亡率高、早期表现难以鉴别,故应在临床工作中应予以足够重视。本文将对其临床表现和综合治疗加以介绍。
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下肢气单胞菌感染致脓毒症三例
我院自2004年11月至2006年7月,收治3例气单胞菌感染引起的下肢坏死性肌炎/筋膜炎、多脏器功能不全为主要表现的脓毒症患者,现总结报告如下.
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感染性心内膜炎继发局灶坏死性肾炎一例
患者女,26岁.9个月前无诱因发热,尿蛋白(++),24 h定量2.44 g,尿红细胞满视野且变形,血红蛋白58 g/L,血肌酐152.5 μmol/L,3个月前外院肾活检示局灶坏死性肾小球肾炎,免疫荧光阴性.予地塞米松30 mg×2 d冲击,继以泼尼松40 mg,1次/d,1个月后减量,3个月后停用.冲击治疗后血肌酐波动于120~140 μmol/L,尿蛋白(±),尿红细胞同前,但渐出现气短、夜间不能平卧,予对症治疗未见缓解,遂来我院就诊.
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第409例——鼻塞、听力下降,咳嗽、皮下结节,双眼突出、眶周肿物
病历摘要患者女,56岁。因鼻塞、听力下降28年,双眼突出、眶周肿物12年于2010年4月第二次入院。1982年5月患者出现鼻塞、流清水样涕,伴双耳听力下降和耳鸣。诊断:鼻咽炎、渗出性中耳炎,对症治疗症状无缓解。1984年2月患者出现咳嗽、咳白黏痰。右下肢出现蚕豆大皮下结节,活检后创面渐扩大形成溃疡、坏死,活检组织病理示坏死性肉芽组织。伴发热,高体温39℃。于1984年5月第一次入住我院。查ESR 53 mm/1h,C反应蛋白(CRP) 30 mg/L。X线胸片:双肺近肺门处小结节。支气管镜:左主支气管及隆突病变,活检组织病理示坏死性肉芽肿,抗酸染色阴性。
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十二指肠腹膜后穿孔及其坏死性扩展至阴囊
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1例升汞中毒致喉头水肿的抢救与护理
升汞(HgCl2)是汞的无机化合物,经消化道吸收可达30%.口服HgCl2主要表现为化学性坏死性胃膜炎,严重者可发生急性肾小管坏死,肾功衰竭,也可出现口腔炎等表现,但正有关发生急性喉头水肿报道不多.
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一例胰高糖素瘤的诊断及治疗
胰高血糖素瘤是少见的胰岛细胞瘤,由于肿瘤细胞分泌过量胰高血糖素而表现为胰高血糖素瘤综合征(一ucagonoma syndrome,GS).病人常以皮肤损害就诊于皮肤科,因其罕见而易漏诊和误诊.我院近期收治1例病人,女,49岁,因全身皮疹,伴痒痛10个月于1999年5月20日收入院.10个月前,病人双踝部出现暗红斑,痒痛,向上扩展至全身.足踝部出现水疱,自行破溃后结痂,皮疹可脱皮消退,15 d左右新疹又出.外院诊为"湿疹",药物治疗无效.发病以来,自觉舌部疼痛,食欲差,易口渴,体重下降15 kg.既往:"糖尿病"半年,无药敏史.查体:心肺腹未见异常.全身散在分布图案状红斑,表面有结痂,鳞屑,肛周,外生殖器周有类似皮疹,口角红斑,鳞屑,舌色红,表面剥光.辅助检查:尿Glu 100 mg/dl;ESR30 mm/h.初步诊断:红斑性质待定①多形性红斑;②大疱病?③坏死性松解性游走性红斑.
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化脓性膝关节炎并发坏死性筋膜炎一例
患者男,54岁,因"左膝外伤后疼痛6 d,发热3 d"于2016年10月2日至杭州市第一人民医院就诊.既往糖尿病病史10年,口服二甲双胍片治疗,未定期监测血糖.6 d前不慎扭伤左膝,出现左膝关节疼痛,未就诊,3 d 后症状加重,发热,高39℃.入院体格检查:体温38.9℃,脉搏102次/min,呼吸21次/min,血压102/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左膝关节红肿,压痛明显,左大腿、左小腿外侧粗肿,皮色稍红,皮温高.
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改良式闭式负压引流冲洗治疗颈部坏死性筋膜炎疗效分析及护理
坏死性筋膜炎是一种严重致死性的软组织感染[1].临床工作中发现随着就诊患者的增加和检验技术水平的提高,此类疾病检出率越来越高,目前推荐治疗方法主要为尽快手术清除病灶,联合抗生素、高压氧治疗和创面护理等.术后治疗中,鉴于传统方法通过手术清除病灶、术区填塞引流物和敞开换药,造成患者极大痛苦及增加术区再感染风险等弊端,闭式负压引流技术已被越来越多地应用到治疗中,并获得一定的认可,但其仍面临感染病灶愈合时间长和多间隙感染时引流不彻底等问题,我科通过以往经验,采用改良闭式负压引流技术,联合术腔冲洗技术,对我院收治的26例颈部坏死性筋膜炎患者进行治疗,取得了较好的疗效,现报道如下.
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急性坏死性筋膜炎诊治体会
目的 总结坏死性筋膜炎(necrotizing fasciitis,NF)的临床诊断和治疗经验. 方法 回顾性分析中国医科大学附属第一医院2006-2012年24例坏死性筋膜炎的临床资料,并总结诊治体会.结果 本组24例坏死性筋膜炎患者,其中男19例,女5例;年龄25 ~ 72岁,平均年龄(54±12)岁.发病部位:会阴部、臀部16例,左下肢3例,背部2例,右下肢2例,右下肢及左背部l例.治疗方法:24例均采取广泛切开引流、彻底清创及有效的抗生素治疗,其中输白蛋白13例,输血9例,应用肠外营养19例,接受高压氧治疗15例.24例中一期治愈17例(70.83%),二期植皮4例(16.67%),复发2例(8.33%),死亡1例(4.17%).结论 坏死性筋膜炎起病较急,进展迅速,必须尽早确诊,给予有效抗生素治疗的同时强调早期切开引流、彻底清创,并要加强临床护理及相关营养等支持疗法.
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白细胞介素11调控大鼠 NEC 肠道增殖与凋亡的分子机制研究
目的:研究白细胞介素11(IL-11)调控大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠道增殖与凋亡的分子机制研究。方法实验分为正常对照组、NEC组和IL-11治疗组。1.细胞凋亡( TUNEL)法检测IL-11对大鼠肠上皮细胞凋亡的影响。2.免疫组织化学法检测IL-11对Bax、Bcl-2和增殖细胞核抗原( PCNA)表达变化的影响。数据采用SPSS 13.0软件统计分析。细胞凋亡表达变化和病理图像分析MOD值的变化以均数±标准差( x珋±s)表示,One-Way-ANOVA方差分析, P<0.01表示差异有统计学意义。结果1.细胞凋亡变化:正常对照组肠上皮细胞核为弱阳性;NEC组绝大部分细胞核呈棕色,为强阳性;IL-11治疗组大部分呈棕色,呈阳性。定量分析表明NEC时肠上皮细胞凋亡显著增加, IL-11能显著减少凋亡。2.免疫组织化学法定量:NEC时肠上皮细胞Bax表达增加,Bcl-2、PCNA表达下降,表明IL-11能显著下调 Bax,上调 PCNA、Bcl-2的表达,差异均有统计学意义( P <0.01)。结论肠上皮细胞凋亡在NEC显著增加,外源性IL-11能显著减轻肠道损伤,促进修复。其机制与IL-11下调Bax,上调Bcl-2、PCNA的表达有关。
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白细胞介素11在 IEC-6细胞损伤时的抗凋亡机制研究
目的:研究白细胞介素11( IL-11)在正常大鼠空肠上皮细胞( IEC-6)损伤时的抗凋亡机制。方法通过脂多糖(LPS)作用于IEC-6,建立了坏死性小肠结肠炎体外模型,加入外源性IL-11,建立IL-11治疗模型。采用免疫印迹方法研究IL-11对大鼠肠道上皮细胞磷酸化STAT3、Bax及Bcl-2蛋白含量的表达变化影响。数据以均数±标准差(x珋±s)表示,采取one-Way-ANOVA方差分析,用SPSS 11.0统计软件进行分析,P<0.01差异有统计学意义。结果定量分析结果表明,LPS致IEC-6细胞损伤时, Bax表达增强,IL-11处理可抑制Bax的表达。 P-STAT3及Bcl--2蛋白含量在LPS致IEC-6细胞损伤时表达显著减少,IL-11处理可上调上述两种蛋白的表达。结论 LPS致IEC-6细胞损伤时,外源性IL-11可能激活Jak/STAT信号通路中关键分子STAT3,继而上调Bcl-2,下调Bax发挥抗凋亡作用。
关键词: 白细胞介素-11 小肠结肠炎 坏死性 STAT3 转录因子 bcl-2相关X蛋白质 基因 bcl-2