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结节病
结节病是一种原因不明的肉芽肿性疾病,可以侵犯机体的各个系统,其中以肺和淋巴系统的累及为常见.特征性病理改变为受累器官的非干酪样坏死性肉芽肿.临床过程表现多样,初发病人中约2/3的患者可以自行缓解.受累器官的进行性毁损可以导致不可逆的纤维化和后遗症,死亡率为1%～4%.1临床表现1.1 非特异性表现多发于中年,将近半数的结节病患者无症状.约1/3的病人有发热,多为低热,伴无力、盗汗和体重减轻.
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弧菌坏死性筋膜炎患者的临床特点及预后分析
目的 探讨弧菌坏死性筋膜炎患者临床特点、治疗及预后影响因素,为早期诊治及预后评估提供参考. 方法 回顾性分析1995年5月-2011年6月急诊救治的56例弧菌坏死性筋膜炎患者的临床资料,总结其临床特点及治疗,对比生存组与死亡组临床因素的差异,分析影响预后的可能因素. 结果 临床主要表现为发热(61％)、休克(84％)及脏器功能损害,其中肾功能受累常见(88％),病死率达43％.肢体病变早期仅有局部肿胀、疼痛,皮肤瘀斑、张力性血疱、坏死、皮下捻发音等则是晚期征象.需要早期应用敏感药物、结合外科手术切开引流及内科支持的综合治疗方案.生存组与死亡组间症状出现至入院时间(P＜0.05)、肢体病变累及躯干(P＜0.01)、肌酸激酶水平(P＜0.05)、急诊切开引流(P＜0.01)等因素差异有统计学意义. 结论 快速进展的局部症状、体征和急剧恶化的病情是弧菌坏死性筋膜炎突出的临床表现,延时就诊、局部病变严重、未能急诊手术可能是预后不良的因素.
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胎龄＜32周早产儿坏死性小肠结肠炎与早产儿脑病相关性研究
目的 探讨胎龄＜ 32周早产儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)与早产儿脑病(encephalopathy of prematurity,EOP)的相关性.方法 回顾性配对研究,选取2009-2014年本院新生儿科收治的胎龄＜ 32周并在校正胎龄足月或近足月时完成头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查的早产儿.将罹患NEC的早产儿纳入NEC组;根据胎龄、出生体重1∶2配对,选取非NEC早产儿为对照组.采用x2检验分析两组早产儿发生EOP的情况及影像学特点.结果 共纳入早产儿312例,其中NEC组104例,对照组208例.NEC组EOP发生率高于对照组(27.9％比17.3％),差异有统计学意义(P=0.030).两组早产儿头颅MRI检查结果以非囊性EOP为主,且NEC组非囊性EOP比例高于对照组(89.7％比63.9％),差异有统计学意义(P=0.017).结论 胎龄＜32周早产儿NEC与EOP的发生可能具有一定相关性,头颅MRI影像学表现以非囊性损伤为主.
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红细胞输注过程中早产儿肠道组织氧饱和度变化的临床研究
目的 探讨红细胞输注过程中早产儿肠道组织氧饱和度的变化.方法 选取2016年3~8月我院新生儿医疗中心收治的日龄5d以上并输注红细胞治疗的早产儿,按照计算机随机数字表纳入病例,在输血过程中使用近红外无创监测仪同时监测局部内脏组织氧饱和度(splanchnic tissue oxygen saturation,SrSO2)和局部脑组织氧饱和度(cerebral tissue oxygen saturation,CrSO2),输血时间4 h.分析输血过程中患儿SrSO2和CrSO2的均值、变化范围及其与输血时校正胎龄的关系.结果共纳入34例早产儿.输血过程中,SrSO2平均(0.56±0.06),CrSO2平均(0.62±0.02);SrSO2大变化范围(0.35±0.14),CrSO2大变化范围(0.18±0.09),差异均有统计学意义(P<0.05).随着输血时校正胎龄的增加,CrSO2变化范围逐渐缩小(P=0.006),SrSO2变化范围无明显改变(P=0.191).结论 早产儿输注红细胞时SrSO2 均值低于CrSO2 且变化范围大,可能会导致局部肠道组织缺血-再灌注损伤,应多予以关注,以免引起输血相关性坏死性小肠结肠炎.
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暂停肠道喂养对新生儿输血相关性坏死性小肠结肠炎的保护作用分析
目的 探讨暂停肠道喂养对新生儿输血相关性坏死性小肠结肠炎的保护作用.方法 选择2015年1月至2016年2月我院新生儿重症监护病房收治的需输血的患儿,输血时采用随机数字表法分为暂停喂养组(输血开始禁食6h)和喂养组.分析两组患儿输血前后腹围、血清肿瘤坏死因子α与白细胞介素6水平的变化,以及两组患儿坏死性小肠结肠炎的发生情况.结果 研究期间共纳入需输血患儿106例,其中暂停喂养组54例,喂养组52例.两组患儿性别、胎龄、出生体重、基础疾病、输血前腹围等差异均无统计学意义(P＞0.05).暂停喂养组输血后48 h内出现输血相关性坏死性小肠结肠炎的比例低于喂养组(3.7％比17.3％),出现呕吐、腹胀、血便等症状的比例低于喂养组,输血后6、12 h腹围小于喂养组,差异均有统计学意义(P＜0.05).暂停喂养组输血后6、12 h血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素6水平均低于喂养组,差异有统计学意义(P＜0.05),但输血后6h与同组12 h比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新生儿输血时暂停肠道喂养6h是积极的保护性措施,可降低输血相关性坏死性小肠结肠炎发生率.
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腹部近红外光谱监测与早产儿坏死性小肠结肠炎风险相关性分析
目的 探讨腹部近红外光谱监测值与早产儿坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)风险的相关性.方法 选取2015年9月至2016年6月在本院新生儿重症监护室住院的早产儿,生后1～7d利用腹部近红外光谱技术监测右下腹部组织氧饱和度(tissue oxygensaturation,StO2)值,根据住院期间是否发生NEC分为NEC组和无NEC组,对两组早产儿生后1周内腹部组织StO2值进行分析.结果 共纳入早产儿77例,其中NEC组18例,无NEC组59例.NEC组患儿胎龄和出生体重低于无NEC组,发生NEC前接受机械通气、应用血管活性药物及感染比例高于无NEC组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患儿性别、接受脐静脉置管、合并动脉导管未闭比例差异无统计学意义(P＞0.05).NEC组早产儿生后1周内腹部StO2均值明显低于无NEC组(69.0％±5.8％比82.8％±6.7％),差异有统计学意义(P＜0.001).多因素Logistic回归分析显示,腹部StO2值是发生NEC的独立保护性因素(OR=0.676,95％ CI0.548 ～0.834,P＜0.001).结论 腹部近红外光谱监测可能为预测NEC提供帮助.
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新生儿胃肠穿孔206例病因分析及临床转归
目的 分析新生儿胃肠穿孔的疾病种类、诊疗情况及转归,为临床提供诊治思路.方法 回顾性分析2010年7月至2014年6月我院新生儿内科和新生儿外科收治的胃肠穿孔患儿的临床资料,包括性别、胎龄、体重、日龄、是否双胎、症状、体征、术前检查、术中所见、手术方式、病理结果及预后等,比较早产儿与足月儿穿孔的特点,以及不同穿孔位置、不同穿孔病因的特点.结果 共纳入206例胃肠穿孔新生儿,胃穿孔46例(22.3%),肠穿孔160例(77.7%).其中男158例,女48例;足月儿87例,早产儿119例;发病日龄7 h~27 d,中位数5.35 d;常见症状为腹胀(96.1%)、纳差或呕吐(68.9%)、反应差(59.7%).主要病因构成比:早产儿主要为胃壁肌层缺损、新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)、肠神经发育异常,足月儿主要为先天性巨结肠和NEC;胃穿孔和肠穿孔患儿的早产儿比例及足月儿和早产儿终转归比较差异均无统计学意义(P>0.05).治愈或好转141例(68.4%),死亡或放弃65例(31.6%).死亡或放弃治疗的原因主要为重症感染、延迟诊断或延迟手术导致的多器官功能衰竭,主要疾病包括NEC、肠神经发育不良、先天性巨结肠、胃壁缺损等.结论 新生儿胃肠穿孔以男性、早产儿及肠穿孔更多见.出生1周内的新生儿如出现腹胀、拒乳、呕吐、血便等,应高度警惕胃肠穿孔,予以及时诊断和治疗.
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新生儿坏死性小肠结肠炎细菌学分析
目的 分析新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的病原菌,从而指导临床合理抗感染治疗.方法 回顾性分析2010年1月至2011年12月我院新生儿科收治的NEC患儿病历资料,分析血培养或腹水培养阳性病例的病原菌、药敏及治疗情况.结果 共诊治64例NEC患儿,Bell Ⅰ期28例,Ⅱ期10例,Ⅲ期26例,细菌培养阳性27例(43.8％),共33株.其中革兰阳性球菌13株(39.4％),包括屎肠球菌及粪肠球菌共9株,表皮葡萄球菌4株;革兰阴性细菌19株(57.6％),包括肠杆菌科细菌16株;奥默毕赤酵母菌1株(3.0％).Bell Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患儿细菌感染阳性率差异无统计学意义(血培养P =0.122,腹水培养P=0.135).革兰阴性细菌对碳青霉烯类抗生素敏感(86.6％);革兰阳性细菌均对万古霉素、利奈唑胺、氯霉素及链霉素敏感(100％).结论 感染是新生儿NEC的重要原因之一,以革兰阴性细菌感染为主.新生儿发生NEC后可首选碳青霉烯类抗生素,再根据细菌培养及药敏结果酌情加用万古霉素.
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MD-2和GM2A基因多态性与新生儿坏死性小肠结肠炎的关系
目的 探讨MD-2和GM2A基因多态性与新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的关系.方法 选择2011年6月至2012年5月本院确诊为Ⅱ期及Ⅱ期以上NEC的新生儿(NEC组),用基因测序方法对MD-2、GM2A基因外显子及位于MD-2基因启动子区的rs11465996位点进行重测序,检测基因多态性,并将功能性多态位点与同期非NEC新生儿(对照组)进行比较.结果 NEC组共纳入42例,对照组共纳入83例.MD-2基因外显子区域未检测到频率异常的多态性位点;NEC手术组rs11465996位点(MD-2启动子区)携带低频等位基因(G)的基因型频率显著高于对照组(55.0％比30.1％),NEC组rs1048719位点(GM2A基因l号外显子)及rs2075783位点(GM2A基因内含子)携带低频等位基因(分别为A、C)的基因型频率显著高于对照组(分别为38.1％比20.5％、42.9％比13.3％),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MD-2基因启动子区域的rs11465996多态性与NEC严重程度有关;GM2A基因1号外显子的rs1048719多态性及内含子区域的rs2075783多态性与NEC发生有关.
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新生儿坏死性小肠结肠炎危险因素临床分析
目的 探讨新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)发病的危险因素.方法 回顾性分析2008-2011年3家医院新生儿重症监护病房收治的NEC患儿(观察组)及非NEC患儿(对照组)的临床资料,包括产科因素、产时情况、新生儿一般情况、NEC发病前疾病情况及有无应用益生菌等28个项目,应用SAS软件进行单因素和多因素分析.结果 观察组92例,对照组130例,两组胎龄和出生体重差异均无统计学意义(P>0.05).单因素分析显示,观察组产时窒息、肺炎、呼吸衰竭、生后吸氧、败血症、感染性休克、弥漫性血管内凝血、低钠血症和低钙血症的比例高于对照组,产前应用糖皮质激素、发病前喂养、高胆红素血症和口服益生菌的比例低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),其余各项两组差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析显示,高胆红素血症(OR=0.205)和口服益生菌(OR=0.056)为新生儿NEC的保护因素,肺炎(OR=3.645)和败血症(OR=7.826)为危险因素.NEC组患儿发病前喂养率明显低于对照组(OR=0.072,95%CI 0.010～0.501,P<0.01).结论 肺炎、败血症是新生儿NEC发病的危险因素,高胆红素血症、口服益生菌是新生儿NEC发病的保护因素,发病前喂养率低与基础疾病致延迟开奶有关.
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新生儿ABO溶血病静脉用大剂量丙种球蛋白与坏死性小肠结肠炎的关系
目的 探讨晚期早产儿及足月儿使用大剂量静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗严重ABO溶血病是否是引起坏死性小肠结肠炎(NEC)的危险因素.方法 回顾性分析2009-2010年我院新生儿科收治胎龄≥34周的ABO溶血病患儿,所有患儿均接受光疗,如果血清总胆红素达光疗失败换血水平,给予IVIG 0.5～1 g/kg,4 h内匀速输入,比较应用IVIG与未应用IVIG患儿及发生NEC与未发生NEC患儿母亲和自身的相关因素,Logistic回归分析发生NEC的危险因素.结果 共有223例ABO溶血病患儿纳入研究,其中有48例患儿接受IVIG.223例ABO溶血病患儿中共有6例发生NEC(2.7%,6/223),其中未用IVIG组发生2例(1.1%,2/175),均为NECⅡA级;应用IVIG组发生4例(8.3%,4/48),均发生在应用IVIG后72 h内,其中NECⅡA级3例,ⅡB级1例.Logistic回归分析显示,应用IVIG(OR＝9.557)、小于胎龄儿(OR＝7.932)、5 min Apgar评分低(OR＝1.929)是引起ABO溶血病患儿发生NEC的独立危险因素.结论 晚期早产及足月ABO溶血病新生儿使用IVIG可能增加发生NEC的危险性.
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重组人类促红细胞生成素对早产儿坏死性小肠结肠炎的预防作用
目的 探讨重组人类促红细胞生成素(rhEpo)对早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的预防作用.方法 选择我院住院时间>2周的早产儿,常规预防早产儿贫血、接受rhEpo注射≥12周者为rhEpo组;未使用rhEpo或发生NEC以后才开始使用者为对照组;入院时已诊断NEC或其他胃肠道外科疾病者除外.对患儿易发生NEC的临床因素如窒息、呼吸窘迫综合征、呼吸机和肺表面活性物质的使用、动脉导管未闭和布洛芬的使用、小于胎龄儿、脐血管置管、先天性心脏病、脑室内出血、败血症与Ⅱ、Ⅲ级NEC的发生率进行回顾性分析.结果 rhEpo组115例,对照组273例.rhEpo组呼吸窘迫综合征、呼吸机和肺表面活性物质的使用及脐血管置管的发生率均高于对照组(44%比26%,35%比19%,38%比14%,28%比4%,P均<0.05),而rhEpo组未发生NEC病例,对照组发生21例,其中Ⅱ级19例,Ⅲ级2例.两组总NEC和Ⅱ级NEC发生率,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早产儿接受rhEpo预防和治疗贫血的同时,可能也保护了肠道,使其不发生NEC或减轻NEC的程度.
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影响新生儿坏死性小肠结肠炎预后的危险因素
目的 分析与新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)预后不良有关的因素,为改善NEC的预后提供理论依据.方法 对1995年4月至2006年4月我院收治的63例新生儿NEC患儿进行回顾性分析,根据转归不同分为治愈组和预后不良组,比较两组可能与预后相关因素的差异,寻找与预后不良有关的因素,再将单因素分析的结果代入Logistic回归方程进行多因素分析,找出与新生儿NEC预后有关的危险因素.结果 63例NEC患儿中根据Bell分期,Ⅰ期38例,Ⅱ期10例,Ⅲ期15例,治愈50例,死亡10例,病死率15.9%,死亡病例均为Ⅲ期患儿,加放弃3例,Ⅲ期预后不良率86.7%.按转归不同分为治愈组50例,预后不良组13例,将两组预后有关因素进行单因素分析发现,早产、呼吸暂停、腹膜炎、休克、DIC、硬肿症、高血糖症、低钠血症、代谢性酸中毒、血小板减少、白细胞异常、腹部x线明显异常、肠穿孔两组差异有统计学意义(P＜0.05),提示上述因素与新生儿NEC预后有关.把上述13个单因素进一步做多因素回归分析发现休克、代谢性酸中毒、硬肿症是与NEC预后不良关系为密切的因素.经分析两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新生儿NEC并发休克、硬肿症、代谢性酸中毒是影响预后的主要危险因素;积极防治NEC的合并症,有助于降低病死率,改善预后.
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肠细胞凋亡在新生鼠坏死性小肠结肠炎肠损伤中动态变化
目的 动态观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)发病过程中肠细胞凋亡率变化及其与肠损伤关系.方法 40只新生SD大鼠随机分成对照组(C)和模型组(M).对照组8只;模型组32只,在出生48 h开始给予鼠配方奶人工喂养,100%氮气缺氧90 s,4℃冷刺激10 min,每天2次,连续3 d,建立新生大鼠NEC模型;模型组开始造模后24 h(M24)、48 h(M48)、72 h(造模结束,M72)及造模结束后24 h(M96)分别处死8只,留取肠管进行肠组织损伤评分和肠细胞凋亡率检测(流式细胞仪).组织学评分≥2确定为NEC.各组随机选取1份回盲部近端小肠标本进行肠黏膜透射电镜检查.采用SPSS 11.0统计学软件进行统计分析,α =0.05为显著性检验标准.结果 透射电镜显示模型组大鼠肠黏膜出现大量凋亡细胞,形成凋亡小体.对照组、M24、M48、M72和M96肠组织损伤评分分别为(0.08±0.15)、(1.38±0.42)、(1.46±0.69)、(1.58±0.30)分和(3.33±0.59)分,肠细胞凋亡率分别为4.8%±2.9%、12.8%±6.3%、14.9%±5.5%、17.7%±5.5%和27.6%±9.9%.肠损伤程度与肠细胞凋亡率呈显著正相关(r＜凋亡率=0.853,P＜0.01).结论 新生鼠肠细胞凋亡增加是NEC肠组织损伤起始事件;随时间延长,肠细胞凋亡增加程度进一步加重;肠细胞凋亡增加是造成新生鼠NEC肠道进行性损伤的病理基础.
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新生鼠坏死性小肠结肠炎动物模型建立及评价
目的 利用新生SD大鼠建立缺氧、冷刺激、鼠乳代用品人工喂养等多因素造成的新生鼠坏死性小肠结肠炎动物模型,并对其进行评价.方法 按析因设计,32只新生SD大鼠出生48 h开始随机分成4组,每组动物各8只.A组采用鼠乳代用品人工喂养,并给予100%氮气缺氧90 s,4 ℃冷刺激10 min,每天2次,连续3 d;B组为单纯采用鼠乳代用品人工喂养,未进行缺氧冷刺激;C组采用鼠乳喂养,给予同样的缺氧冷刺激;D组为正常对照组,采用鼠乳喂养,未进行缺氧冷刺激.HE染色后光镜下观察回盲部近端肠组织形态学改变,采用肠损伤病理评分进行评价,组织学评分≥2分确定为坏死性小肠结肠炎(NEC).结果 A、B、C组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢,A组程度为严重.A、B、C、D 4组肠损伤病理评分(±s)分别为(3.25±0.89)分、(2.63±0.92)分、(1.13±1.36)分、(0.25±0.46)分,各组间差异均有统计学意义(H=19.30,P＜0.01).NEC发病率分别为100%、87.5%、37.5%和0.喂养方式和缺氧冷刺激为肠组织损伤病理评分值影响因素,两因素间无明显交互作用.结论 新生鼠在剔除鼠乳喂养,改用鼠乳代用品人工喂养的前提下,经过连续多次的缺氧冷刺激后,诱导的新生鼠坏死性小肠结肠炎模型与人类新生儿NEC临床特征、病理改变相一致,是一种理想的新生儿坏死性小肠结肠炎动物模型.
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双歧杆菌对新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型的保护作用
目的 探讨双歧杆菌对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型的保护作用及分子机制.方法 将45只新生大鼠随机分为对照组(n=14)、NEC组(n=16)和干预组(n=15).对照组由哺乳期母鼠代乳,NEC组和干预组给予连续3天人工喂养和每天2次缺氧+寒冷刺激,干预组额外给予每天2次青春型双歧杆菌(每次1 × 108 CFU).比较3组肠道病理评分、NEC发生率,采用荧光定量PCR方法检测Toll样受体4(TLR4)、Toll作用蛋白(TOLLIP)及单Ig区IL-1相关受体(SIGIRR) mRNA表达并进行组间比较.结果 对照组、NEC组和干预组肠道病理评分分别为0分、(2.4±1.0)分和(1.3±0.6)分;NEC发生率分别为0(0/14)、77.8％ (7/9)和23.1％ (3/13);TLR4 mRNA相对表达量分别为1.00±0.38、3.64±1.73和1.78±0.70;TOLLIP mRNA相对表达量分别为1.00±0.85、0.23±0.15和0.86±0.62;SIGIRR mRNA相对表达量分别为1.00±0.58、0.27±0.12和0.71±0.49.干预组与NEC组肠道病理评分和NEC发生率比较差异均有统计学意义(P＜0.05).NEC组TLR4 mRNA表达高于对照组和干预组,TOLLIP mRNA、SIGIRR mRNA表达低于对照组和干预组(P＜0.05);干预组与对照组TLR4、TOLLIP和SIGIRR mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 双歧杆菌对新生大鼠NEC模型肠道起保护作用,可能通过下调肠道组织TLR4 mRNA表达及上调TOLLIP和SIGIRR mRNA表达发挥作用.
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硫化氢对新生鼠坏死性小肠结肠炎的抗炎保护作用
目的 探讨腹腔注射硫化氢(H2S)对新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)的作用及可能机制.方法 出生12 h内的新生SD大鼠75只,随机分为5组,正常对照组不予以干预,4个NEC组(NaCl对照组、小剂量H2S组、中剂量H2S组、大剂量H2S组)通过人工喂养-缺氧-冷刺激-脂多糖(LPS)方法制备新生鼠NEC模型,并分别予以0.1 ml NaCl、0.1 ml含2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg的硫氢化钠(NaHS)溶液腹腔注射,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组新生鼠小肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,比较各组新生鼠生存时间、非NEC相关性死亡率、病理评分,分析H2S对新生鼠NEC的作用及可能机制.结果 正常对照组、NaCl对照组、小剂量H2S组、中剂量H2S组、大剂量H2S组小肠组织TNF-α水平分别为(11.2±2.5)、(133.9±5.5)、(93.9±4.6)、(51.5±6.7)、(60.9±8.0) pg/ml,病理学评分分别为(0.0±0.2)、(2.9±1.1)、(1.9±1.0)、(1.1±0.9)、(1.1±1.1)分.小剂量H2S组及中剂量H2S组小肠组织TNF-α水平显著降低(P＜0.05),小肠病理学损伤程度降低(P＜0.05),中剂量H2S组NEC新生鼠生存率提高(P＜0.05);但大剂量H2S组炎症反应及病理损伤程度未减轻,生存时间反而缩短(P＜0.05).结论 H2S在一定剂量范围内可通过抑制炎症反应减轻NEC损伤,提高NEC新生鼠生存率.
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谷氨酰胺对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠道组织Caspase 3及增殖细胞核抗原表达的影响
目的 观察坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,并探讨谷氨酰胺(Gln)对NEC大鼠肠道组织的保护作用.方法 36只新生SD大鼠随机分为对照组、NEC模型组和Gln+NEC模型组,每组12只.对照组予鼠乳代乳品人工喂养3天;NEC模型组采用鼠乳代乳品喂养+缺氧+冷刺激,连续3天建立NEC模型;Gln+NEC模型组建立NEC模型的同时,给予鼠乳代乳品加Gln喂养.各组大鼠均在3天后处死,HE染色后对其回肠进行病理评分,采用免疫组织化学方法检测肠组织Caspase3和PCNA的表达情况.结果 NEC模型组肠组织Caspase3表达指数为(77.3±8.6)℅,高于对照组及Gln+NEC模型组[(18.9±3.4)℅、(50.3±6.2)℅],Gln+NEC模型组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).NEC模型组肠组织PCNA表达指数为(15.0±1.9)℅,低于对照组及Gln+NEC模型组[(34.2±5.8)℅、(24.0±3.9)℅],Gln+NEC模型组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).NEC模型组肠道组织病理评分与Caspase 3表达指数(r=0.769,P=0.005)、Caspase 3/PCNA表达指数比(r=0.835,P=0.002)成正相关,与PCNA表达指数成负相关(r=-0.698,P=0.014).结论 Caspase3可能通过表达上调、PCNA通过表达下调参与NEC的疾病过程,细胞增殖和凋亡失衡与NEC的发生发展有一定关系.Gln在一定范围内抑制细胞凋亡、促进细胞增殖,可能是治疗NEC的有效措施之一.
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谷氨酰胺对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠道组织血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨谷氨酰胺(Gln)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠道组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,了解Gln对肠黏膜的保护作用.方法 新生SD大鼠48只随机分为空白对照组、Gln对照组、NEC模型组、NEC +Gln组,每组12只.空白对照组予鼠乳代乳品人工喂养3天;Gln对照组采用鼠乳代乳品喂养,每日1次Gln,0.3g/(kg-d),连续3天;NEC模型组采用鼠乳代乳品喂养+缺氧+冷刺激,连续3天建立NEC模型;NEC +Gln组在建立NEC模型的同时,每日给予1次Gln,0.3 g/(kg·d),连续3天.采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肠道组织VEGF的表达.结果 肠道组织VEGF表达指数由高到低依次为NEC模型组、NEC+Gln组、空白对照组及Gln对照组[77.35(68.70 ～ 86.00)％、23.83 (19.49～28.17)％、18.92(15.55～22.29)％、16.92(13.77 ～20.07)％],NEC模型组高于NEC+Gln组、空白对照组和Gln对照组,NEC+ Gln组高于Gln对照组,差异有统计学意义(P ＜0.008 3);空白对照组和NEC+Gln组、Gln组比较差异无统计学意义(P ＞0.008 3).结论 外源性Gln可能通过下调VEGF表达、抑制病理性新生血管生成,减轻炎症反应,对NEC肠道起保护作用.
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烟酰胺对大鼠坏死性小肠结肠炎模型的保护作用
目的 探讨烟酰胺对新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠道组织的保护作用.方法 3日龄SD大鼠64只随机分为4组,NEC模型+烟酰胺组、NEC模型组、生理盐水对照组、烟酰胺对照组每组16只.NEC模型通过缺氧复氧冷刺激7天制备,烟酰胺(20 mg/次)和生理盐水(5 ml/次)灌胃从实验7天后开始,每天1次,共7天.各组在实验第7、14天分别处死8只大鼠,解剖回盲部近端肠管行病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆检测肠组织血小板活化因子(PAF)水平.结果 NEC模型组实验中共死亡4只,其余组无死亡.NEC模型+烟酰胺组和NEC模型组第7天肠道组织病理评分[(2.56±0.70)分,(2.75±0.26)分]和PAF水平[(28 965±2 326) ng/ml,(22 570±1 156) ng/ml]均高于生理盐水对照组和烟酰胺对照组[(0.67±0.04)分,(0.90±0.02)分,(1 659±324) ng/ml,(1 446±226) ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.05),NEC模型+烟酰胺组和NEC模型组差异无统计学意义(P＞0.05).第14天NEC模型组肠道组织病理评分和PAF水平[(3.69±0.50)分,(28 965±1 023) ng/ml]均高于NEC模型+烟酰胺组[(1.55±0.34)分,(15 986±222)ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).第7天和第14天肠组织病理损伤评分与肠组织PAF水平均成正相关(r=0.951、0.840,P＜0.01).结论 烟酰胺可以减轻NEC大鼠模型肠道组织病理损伤、降低PAF水平,对NEC具有保护作用.
