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促红细胞生成素对坏死性小肠结肠炎TLR4、NF-κB及IL-6变化的影响
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型TLR4、NF-κB及IL-6动态变化的影响,探讨EPO对NEC的保护作用及机制.方法 90只3日龄SD大鼠随机分为3组(每组30只):正常对照组、NEC模型组和EPO干预组.采用鼠代乳品人工喂养、缺氧冷刺激建立新生大鼠NEC模型.EPO干预组采用代乳品中添加EPO(0.1U/ml)人工喂养,同时行缺氧冷刺激.正常对照组鼠乳喂养,不进行任何干预.各组于造模后24、48、72h分别处死10只大鼠切取末端回肠3cm,HE染色后观察肠组织病理学变化并进行组织损伤评分,组织学评分≥2分确定为NEC.分别采用荧光定量PCR和ELISA法检测肠组织TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和IL-6的动态变化.结果 NEC模型组TLR4 mRNA在24h出现高表达,峰值在48h和72h略有下降,各时间点表达值均较正常对照组明显升高(P<0.01).EPO干预组24h出现高表达,但随后迅速下降,48h和72h表达值明显低于NEC模型组(P<0.01).NEC模型组NF-κB mRNA、IL-6表达值在48h和72h明显高于正常对照组(P<0.01);EPO干预组在48h也出现高表达,72h明显低于NFC模型组(P<0.01).48h内各组动物均未出现组织病理损伤,72h后NEC模型组和EPO干预组出现组织损伤,NEC模型组评分(2.83±0.56)明显高于EPO干预组(1.53±0.35,P<0.01).结论新生大鼠NEC模型中先天免疫应答启动早于获得性免疫应答,炎症反应早于肠道组织损伤.经肠道给予生理浓度的EPO可下调TLR4表达,抑制炎性介质的产生,从而减轻肠道组织损伤.
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促红细胞生成素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型肠损伤及细菌易位的影响
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理改变及细菌易位(BT)的影响,探讨EPO对NEC的保护作用.方法 选取75只3日龄SD大鼠,随机分为正常对照组、NEC模型组和EPO干预组(n=25).采用鼠乳代用品人工喂养及缺氧冷刺激的方法建立新生大鼠NEC模型;EPO干预组建模后在代乳品中添加EPO(0.1U/ml)进行干预;正常对照组以鼠乳喂养,不进行任何干预.第4天心脏穿刺采血后处死大鼠,留取近回盲部末端回肠2cm,HE染色后观察肠组织病理学变化并行组织损伤评分(组织学评分≥2判定为NEC).应用实时荧光定量PCR检测血标本中细菌16S rRNA基因进而计算肠道细菌易位发生率.结果 与NEC模型组比较,EPO干预组肠组织病理评分平均秩和(39.4583 vs 53.8696)、NEC发病率[25%(6/24)υs 57%(13/23)]及细菌易位发生率[17%(4/24)υs 65%(15/23)]均明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 经肠道补充EPO可有效减轻NEC动物模型肠损伤,降低NEC发病率,减少细菌易位的发生.
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坏死性筋膜炎合并中毒性休克3例
坏死性筋膜炎是一种快速进展性皮肤病,表现为皮肤、皮下组织及筋膜的急性坏死,感染沿深、浅筋膜快速扩散,患者常在短期内出现休克和多器官功能衰竭.早期表现为受累肢体或组织红、肿、热、痛、硬,又被称为"痛性红色肿胀".经血行感染的坏死性筋膜炎常起病隐匿,早期诊断极为困难[1].伴有中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS)的坏死性筋膜炎多由A组β-溶血性链球菌引起,死亡率极高,又被称为"嗜肉细菌(flesh-eating bacteria)感染"[2,3].笔者在临床工作中遇到3例坏死性筋膜炎合并TSS的病例,现报道如下.
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急性心肌梗死的院前和急诊心电图诊断
应用O’Rourke等[1]提出的急性心肌梗死(AMI)院前ECG诊断标准,分析发病6小时内AMI患者的首次ECG,探讨该标准在AMI早期诊断中的价值。 材料与方法 1.一般资料:1993年3月~1997年12月发病6小时内经急诊或院前抢救收治、符合WHO诊断标准的53例AMI患者首次ECG,其中男性46例,女性7例,平均年龄58.4±12.3岁。发病至首次ECG时间为5分钟~6小时,中位数时间为120分钟。心肌梗死部位:单壁39例(下壁27例,前间壁7例,前壁2例,广泛前壁3例),多壁13例,心内膜下1例。 2.ECG判读:对每份ECG逐一导联测量、记录QRS波形态、Q波宽度(ms)和深度(mm)以及ST段抬高和/或降低幅度(mm)。AMI判定标准:①相邻的ECG导联ST段抬高≥1mm(V1~V3≥2mm);②至少一个导联有对应性的ST段压低≥0.5mm;③坏死性Q波。 3.统计学处理:统计ECG各项诊断标准的阳性率以及各诊断标准联用诊断AMI的敏感性,采用χ2检验。
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无反应性结核病五例临床分析
无反应性结核为结核病的一种特殊类型,临床表现无特异性,极易误诊,多为尸检证实.早期因对本病认识不足,曾称之为伤寒型结核病、急性干酪样坏死性结核病、结核性败血症等.近年来随着免疫抑制剂的应用及脏器移植的开展,无反应性结核有增多趋势.
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坏死增生性淋巴结病三例报告
坏死增生性淋巴结病(NHL)是一种病因不明的非肿瘤性淋巴结肿大,临床以淋巴结肿大、发热和白细胞减少为三大主征.组织学以广泛性凝固性坏死性组织细胞反应性增生、无中性细胞浸润为特点.临床上易误诊为淋巴瘤、结核等.现报告3例如下.
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急性出血性坏死性胰腺炎的麻醉处理分析
目的 观察麻醉处理对急性出血性坏死性胰腺炎手术的影响.方法 对该院在2010年3月-2011年10月期间收治的100例患者急性出血性坏死性胰腺炎患者的临床资料进行回顾性总结与分析.所有患者均在实施全麻之后开始实施手术.手术过程中还采取了各种科学处理,密切观察患者的气血状况、血糖以及心跳等各项指标,并且根据观察结果及时地调整呼吸参数、补充循环量和电解质,在患者身体状况需要的情况下输入极化液的部分以保证患者在手术过程中血糖水平稳定,同时还使用小剂量泵入多巴胺强心保肾利尿等综合措施.结果 所有患者的手术过程均较为顺利,在经过综合治疗之后各项指标均较为正常,心跳稳定,水、电解质及酸碱紊乱状况均得到纠正,血气恢复正常,高血糖状况渐得到控制,其中有27例患者的各项指标接近正常值.结论 急性出血性坏死性胰腺炎手术患者在麻醉过程中应该进行全麻处理,并且要采取各种措施预防休克,对抗治疗水、电解质及酸碱平衡紊乱,控制高血糖等,这些措施综合作用可以较好地保证患者的各项生理指标正常.
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急性坏死性胰腺炎37例诊治体会
急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞,胰管内压力突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症.在外科急腹症中它的发病率反次于急性阑尾炎,急性肠梗阻、急性胆囊炎和胃、十二指肠穿孔.它分为单纯水肿型和出血坏死型.而坏死型胰腺炎病情凶险,死亡率高.在临床研究上尤为重要.
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急性坏死性淋巴结炎5例分析
目的:探讨急性坏死性淋巴结炎的临床表现,诊断及治疗方法.方法:就本院5例急性坏死性淋巴结炎进行分析.结果:治疗1~3 d后患者体温均降至正常,1周后,淋巴结及脾大消失,3周后,各项检查指标恢复正常.1个月停用激素,有1例复发,再用激素仍然有效.有效率为100%,治愈率为80%.结论:急性坏死性淋巴结炎临床以浅表淋巴结肿大,发热和白细胞减少为三大主征.急性坏死性淋巴结炎是一种非特异性免疫反应疾病,抗生素治疗无效,糖皮质激素治疗效果好.
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B超诊断急性出血坏死性胰腺炎1例
B超诊断技术被广泛应用于临床,成为临床诊断和治疗方案制定的必不可缺少的诊断方法,本文就B超在急腹症应用过程中对有关该诊原因进行探讨,旨在更好地提高B超与临床诊断符合率.
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新生儿坏死性小肠结肠炎发病的危险因素分析
目的 探讨新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)发病的危险因素.方法 回顾性分析2007年1月至2012年12月收治的NEC患儿51例(观察组)的临床资料,并与同期收治的非NEC患儿120例(对照组)进行对比,包括产前因素、产时情况、新生儿一般情况、发病前疾病情况及发病前有无口服益生菌等28个项目,进行单因素及多因素Logistic回归分析.结果 单因素分析结果显示,观察组产时窒息、肺炎、呼吸衰竭、生后吸氧、败血症、感染性休克、弥漫性血管内凝血、低钠血症和低钙血症的比例均高于对照组,产前应用糖皮质激素、发病前喂养、高胆红素血症和发病前口服益生菌的比例低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);多因素Logistic回归分析结果显示,高胆红素血症和发病前口服益生菌为新生儿NEC的保护因素,肺炎和败血症为危险因素.结论 肺炎、败血症是新生儿NEC发病的危险因素,高胆红素血症、发病前口服益生菌是新生儿NEC发病的保护因素,发病前喂养率低与基础疾病致延迟开奶有关.
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上颌窦出血性坏死性息肉临床误诊分析
上颌窦出血性坏死性息肉为鼻科常见的上颌窦疾病,但由于临床及影像学表现的特殊性,临床极易误诊.现对我科2001年2月~2006年12月误诊的21例上颌窦出血性坏死性息肉患者的临床资料进行回顾性分析,并总结其误诊原因.
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Fournier坏疽2例报告
Fournier坏疽是一种少见的阴茎、阴囊及会阴部坏死性炎症,起病急,进展快,病死率高,2004年8月~2005年5月作者于布隆迪首都大王子医院收住2例患者,报道如下.
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非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗
1 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)1.1 定义 NAFLD[1]是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂肪堆积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征.在西方许多国家,它被认为是肝功能实验室检查异常的首要因素之一.NAFLD包括:单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎(NASH).NASH是由Ludwig等人首先提出来的[2].与酒精性肝炎相比,NASH的损害程度虽然要弱一些,但它也会发生炎性坏死,早期出现肝纤维化和肝硬化,存在进行性肝损害.其中大约50%的病人会出现肝纤维化,15%的人会出现肝硬化,3%的人终发展为肝衰竭而需要肝移植[1].而单纯性脂肪肝不伴有坏死性炎症的发生,因而是一种良性且无进行性肝损害的疾病.
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肝脏癌前病变即异型增生研究进展
肝细胞癌形成是一个多步骤的过程,它以不断积累的基因改变导致肝细胞脱离正常生长,终形成了肝细胞癌(HCC).大细胞异型增生、小细胞异型增生、低度异型增生结节和高度异型增生结节已经被描述为癌前病变.当慢性肝病出现硬化时,有80%会发生肝细胞癌.HBV、HCV、酒精性肝病和非酒精性脂肪肝是肝癌形成的常见条件.肝癌形成的因素可能源自在慢性坏死性炎症和增强的再生中,对DNA的直接损害或间接损害及DNA修复受到损害.虽然肝细胞癌形成的一般途径已经发现:所发生的基因类型和序列的改变是多种多样的,而且每一个HCC都有独自的特点和基因改变的过程.
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原发性小血管炎的早期诊断和治疗
原发性小血管炎(primary small vessel vasculitis,PSV)是一组主要累及小血管(毛细血管、小静脉、微小动脉等),以血管壁坏死性炎性反应、纤维素样坏死为病理特征的一类自身免疫性疾病,包括显微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA)、韦格纳肉芽肿(Wegener granulomatosis,WG)、过敏性肉芽肿性血管炎(Churg-Strauss syndrome,CSS)、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性坏死性新月体性肾炎(necrotizing crescentic glomerulonephritis,NCGN)[1],因其相当部分与ANCA关系密切,因而也称为ANCA相关性小血管炎(ANCA associated systemic vasculitis,AASV).
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胰高血糖素瘤
胰高血糖素瘤(glucagonoma)是一种罕见的胰腺内分泌肿瘤,因为其病变来源于胰岛α细胞,又称为α细胞瘤,大多数为恶性.临床上主要表现为皮肤坏死性迁移性红斑,血糖增高,贫血,口角、唇、舌等部位的慢性炎症,指甲松动,外阴、阴道炎等,也称为高血糖皮肤综合征.早在1942年Becker描述了特异性皮疹伴发糖尿病等症状与胰腺肿瘤有关;而1966年McGavran MH应用电镜发现肿瘤细胞有α细胞颗粒的特征,并用放免法测定切除的肿瘤组织中含有大量胰高血糖素,即将此病命名为胰高血糖素瘤.
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非酒精性脂肪性肝病的发病机制
引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多,主要有两型.第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸(FFA)增多,或脂肪酸氧化减少,肝细胞合成甘油三酯(TG)增多,极低密度脂蛋白(VLDL)的形成跟不上TG合成的速度,导致细胞内脂肪蓄积;第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍,TG释放入血减缓,引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝.继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化.
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厌氧菌性肺炎
在人的皮肤和黏膜表面寄生着大量的细菌,其中绝大多数是在无氧或氧分压很低的环境中生长、繁殖的,称为厌氧菌.厌氧菌性肺炎是胸部常见的感染性疾病,主要包括局限性肺炎、支气管肺炎、吸入性肺炎、坏死性肺炎、肺脓肿、脓胸、厌氧菌纵隔炎等.
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坏死性肺炎
肺炎为临床常见病,如果肺组织除炎性浸润外,尚引起组织结构破坏、坏死、空洞或坏疽等病变则称为坏死性肺炎.国内文献对坏死性肺炎的报道很少,临床医生对坏死性肺炎亦较陌生,但此病危重、病死率高,值得重视,现介绍如下.