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负压封闭引流技术应用于坏死性筋膜炎术后创面修复的疗效研究
目的 探讨负压封闭引流(VSD)技术对坏死性筋膜炎术后创面修复的治疗效果.方法 选取哈尔滨医科大学附属第一医院普外科2013年1月至2018年1月收治的符合入组标准的坏死性筋膜炎患者50例,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各25例,治疗组采用VSD技术治疗,对照组采用常规换药、清创、冲洗、引流.分别记录两组患者术后当日及术后5、10、15d的创面愈合率、肉芽组织评分、视觉模拟评分(VAS)等各项指标以及患者总住院时间、住院期间更换敷料次数及平均间隔时间等.对数据行配对样本t检验、独立样本t检验.结果 两组患者术后当日创面肉芽组织评分、疼痛评分差异均无统计学意义(P值均大于0.05).术后5、10、15d,治疗组平均创面愈合率分别高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(t=10.184、10.498、11.523,P值均小于0.05);治疗组平均肉芽组织评分分别优于对照组,差异均有统计学意义(t=-4.925、-6.039、-6.647,P值均小于0.05);治疗组VAS评分分别低于对照组,差异均有统计学意义(t=-2.918、-3.540、-2.402,P值均小于0.05).治疗组患者总住院时间为(19.4±17.1)d,对照组为(42.4±13.5)d,差异有统计学意义(t=-5.275,P=0.00048).住院期间治疗组平均更换敷料(2.08±1.75)次,平均间隔(9.56±1.60)d;对照组平均更换敷料(20.16±6.63)次,平均间隔(2.11±0.06)d,差异均有统计学意义(t=-13.179、23.322,P值均小于0.05).结论 对比常规的换药方式,VSD技术具有创面愈合更快,肉芽组织更新鲜,疼痛更轻等特点,同时明显缩短患者住院时间,降低更换敷料次数及频率,提高了患者生活质量及医师工作效率,值得在坏死性筋膜炎术后的创面修复中进一步推广应用.
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10例急性坏死性筋膜炎的临床分析
目的 探究坏死性筋膜炎的早期诊断及治疗方法.方法 回顾性分析2011年1月至2015年1月第二军医大学附属长海医院收治的10例坏死性筋膜炎患者,明确临床表现、实验室检查、影像学检查、手指实验等诊断指标对坏死性筋膜炎的诊断,统计诊断时间、住院时间、治疗方法及疗效.结果 综合临床表现、实验室检查、影像学分析及手指实验等诊断指标,10例患者早期诊断为坏死性筋膜炎,手术扩创引流,结合早期足量抗生素、营养支持、局部创面处理、高压氧等综合治疗后,均痊愈出院.结论 坏死性筋膜炎治疗的关键是早期诊断及以手术清创治疗为主的综合治疗.
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成人暴发性紫癜所致大面积皮肤坏死创面一例
暴发性紫癜（purpura fulminans，PF）症候群又称坏疽性紫癜、坏死性紫癜、出血性紫癜，是临床上少见但病情凶险的血栓性出血性疾病［1］。PF 多见于儿童，临床特点：疾病发展迅速，紫癜对称分布，主要表现是全身皮肤大面积坏死，可累及深部肌肉组织，脏器受累时易出现多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等严重并发症，病死率及致残率极高［2］。广州市红十字会医院烧伤整形科近期收治了1例成人 PF 并发 MODS 致大面积皮肤深度坏死的病例，现报道如下。
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复杂皮肤软组织缺损合并坏死性筋膜炎的综合治疗
目的 探讨复杂皮肤软组织缺损合并坏死性筋膜炎的综合治疗方法.方法 对12例患有复杂皮肤软组织缺损合并坏死性筋膜炎的患者,经积极行抗感染及支持治疗后,尽早行清创手术,并应用封闭负压疗法、滴注冲洗技术,再行自体皮片移植或皮瓣转移修复创面.结果 12例患者分别应用上述综合治疗方法后创面全部一期愈合.其中,创面封闭采用游离皮片移植6例,局部皮瓣转移3例,游离皮瓣移植3例.1例患者游离皮片移植因感染致小部分皮片坏死,经换药后再次手术行游离皮片移植封闭创面,其余11例患者术后皮片及皮瓣均全部成活.患者平均住院时间22.3 d.术后3个月至1年随访,术区外形及功能恢复好,患者对治疗效果满意.结论 采用包括早期彻底清创、封闭负压疗法、滴注冲洗技术及皮片或皮瓣移植等方法在内的综合治疗是治疗复杂皮肤软组织缺损合并坏死性筋膜炎的有效方法.
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重症急性胰腺炎基本治疗原则初探
重症急性胰腺炎(SAP)的当代手术治疗始于1963年Watts报道的首例全胰切除治疗SAP.在我国,外科手术治疗SAP在1970年之后受到广泛重视.由于治疗观念的局限性,当时误认为"坏死性病变是SAP致死的主要原因",在这一理念的影响下,手术时机越来越早,切除范围越来越大,然而并发症的高发生率令人难以接受,这也使得许多医生对SAP外科干预的效果产生疑惑,以致一些具备手术指征的患者在犹豫中失去了佳手术时机,严重影响患者的预后.
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胸腔镜治疗下行坏死性纵隔炎2例
病例1 男,33岁.1周前患右侧钾齿冠周炎,后出现高热,颈部显著肿胀、活动障碍.CT检查发现颈部咽后间隙及食管旁间隙感染蜂窝织炎,胸部食管旁间隙蜂窝织炎.
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下行性坏死性纵隔炎3例
下行性坏死性纵隔炎(DNM)是指由牙源性感染及咽部的化脓性炎症经颈部筋膜间隙下行引起的纵隔化脓性炎症.本病罕见,发展迅速,病情危重,死亡率高,是一种极严重的胸部感染.
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下行性坏死性纵隔炎的治疗
下行性坏死性纵隔炎临床经过严重，病死率极高。1985年1月至2000年6月我们收治了18例下行性坏死性纵隔炎病人，现报道如下。 临床资料 所有病例均有咽部严重感染的临床表现；X线检查提示纵隔炎；手术或尸检（或两者）能确诊坏死性纵隔炎；咽部感染与坏死性纵隔炎有必然联系。全组中男13例，女5例。年龄2.5～82岁。咽异物擦伤引起咽后脓肿、食管周围脓肿7例，牙源性感染、化脓性扁桃体炎引起咽旁脓肿5例，食管异物与食管镜检查致食管入口穿孔3例，胆脂瘤型中耳炎急性发作并Mouret脓肿2例，颈深淋巴结炎1例。 临床表现多为颈部肿痛、活动障碍、张口受限后5～10d出现胸痛、呼吸困难等症状。胸部X线检查提示纵隔增宽或脓腔10例；胸部CT示纵隔脓肿8例，其中1例示心包积液、胸腔积液及上腹壁脓肿。颈、纵隔、胸腔或心包脓液培养阳性9例。 18例均行手术治疗。经颈—纵隔引流8例次，其中5例行双套管负压引流。开胸引流5例次，其中1例作颈、胸、纵隔、腹壁广泛切开引流。咽或食管内纵隔引流6例次，其中3例因引流不畅而加颈—纵隔引流。 结果 全组治愈15例，死亡3例。死亡者均为1995年前的病例，分别死于脓毒败血症引起的中毒性休克、心肌炎及多器官功能衰竭。
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下行性坏死性纵隔炎的诊断与治疗
下行性坏死性纵隔炎(decending necrotizing mediastinitis,DNM)[1]是口咽颈部感染下行引起的纵隔化脓症,以牙源性发病占多数.临床发病率低,但病死率高.1990年1月至2007年8月我们共诊治12例DNM病人.现总结报道如下.
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产后坏死性子宫肌炎一例
患者31岁,孕6产2,因"引产后反复阴道多量流血3 d"于2011年11月7日由外院转入暨南大学附属第一医院.患者2002年剖宫产1次,之后人工流产4次,否认基础疾病病史及妊娠期糖尿病等妊娠并发症.平素月经规律,本次妊娠末次月经第1天是2011年3月25日.11月4日患者孕28+周,因"胎膜早破(破膜至分娩时间约10 h)"在当地诊所给予缩宫素引产,产程进展顺利,胎盘胎膜(完整未送病理检查)娩出后2 h阴道流血1000 ml,伴头晕、大汗淋漓、四肢冰冷、胸闷、心悸气促,无发热畏寒,促宫缩止血效果差,以失血性休克转入二级医院.入院时血压40/20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏细数,立即抗休克基础上行清宫术,术中清出积血300 ml,会阴Ⅰ°裂伤予以缝合,术后给予促宫缩、输血、头孢呋辛钠预防感染等治疗,阴道出血明显减少.11月7日因超声提示宫腔内有异常增强回声转入我院.
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胎膜早破与晚发型败血症和(或)新生儿坏死性小肠结肠炎的临床观察
目的 探讨胎膜早破(PROM)与晚发型败血症(LOS)和(或)新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的临床特点及其发病特征,为早期识别和诊断PROM与LOS和(或)NEC提供理论依据.方法 选择2015年6月至2017年6月,在安徽医科大学第一附属医院分娩并且诊断为PROM与LOS、或PROM与NEC、或PROM与LOS及NEC的62例患儿为研究对象,并纳入重症感染组.选取同期于本院分娩,诊断为PROM且无感染性疾病的62例新生儿为对照组.采用回顾性分析方法,采集2组患儿的就诊时日龄、性别、娩出方式等一般临床资料,PROM孕妇的破膜时间、新生儿出生体重、出生胎龄,以及其母亲产前激素使用情况,妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病发生情况等临床指标.采用Wilcoxon秩和检验,对2组患儿就诊时日龄、PROM孕妇的破膜时间进行比较.采用成组t检验,对2组患儿的出生体重、出生胎龄进行比较.采用x2检验,对2组患儿性别、娩出方式构成比及小于胎龄儿发生率进行比较.采用Spearman秩相关性分析,对重症感染组患儿LOS和(或)NEC发病日龄与PROM孕妇的破膜时间的相关性进行分析.本研究遵循的程序符合安徽医科大学第一附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该伦理委员会批准.结果 ①2组患儿就诊时日龄及性别、娩出方式构成比等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②重症感染组PROM孕妇的破膜时间为72 h(36～102 h),长于对照组的48 h(18～72 h),2组比较,差异有统计学意义(Z=2.072,P=0.040).重症感染组与对照组患儿出生体重分别为(1 562.2±487.7)g与(1 967.6±582.8)g,出生胎龄分别为(30.9±2.3)周与(32.9±2.5)周,2组患儿出生体重、出生胎龄分别比较,差异均有统计学意义(t=4.790、5.172,P＜0.001).重症感染组患儿小于胎龄儿发生率为16.1％(10/62),明显高于对照组的3.2％(2/62),并且差异有统计学意义(x2=5.905,P=0.015).③重症感染组和对照组患儿出生胎龄构成比比较,差异有统计学意义(x2=30.75,P＜0.001).④重症感染组患儿LOS和(或)NEC发病日龄为1～42 d,中位发病日龄为13.5 d(9.8～18.0 d).重症感染组患儿LOS和(或)NEC发病日龄与PROM孕妇的破膜时间呈正相关关系(r秩=0.327,P=0.009).结论 PROM孕妇分娩新生儿合并LOS和(或)NEC的破膜时间较长,新生儿出生胎龄更小,小于胎龄儿发生率更高.临床对于破膜时间≥72 h、出生胎龄＜34周及小于胎龄的PROM孕妇分娩的新生儿,应予以高度重视.
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预防新生儿坏死性小肠结肠炎喂养方式的研究进展
新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是导致早产儿死亡的主要疾病之一.目前临床一致认为,早产儿的喂养方式,包括乳类选择、开奶时间、增加奶量方式等,对新生儿NEC发病及复发影响较大,但临床对于预防新生儿NEC发生的标准喂养方式,迄今尚未达成共识.笔者拟就预防新生儿NEC喂养方式的研究进展进行综述,为进一步研究预防新生儿NEC的喂养方式提供参考依据.
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粪便钙卫蛋白水平检测在极低出生体质量儿坏死性小肠结肠炎中的意义
目的：探讨中性粒细胞源性粪便标志物粪便钙卫蛋白(FC)检测在极低出生体质量(VLBW)儿坏死性小肠结肠炎(NEC)诊断中的价值。方法选取2011年7月至2013年6月江苏省常州市儿童医院新生儿科和江苏省常州市妇幼保健院新生儿科收治的胎龄≥28孕周的35例有 NEC 表现的 VLBW 儿为研究对象,并纳入 NEC 组,按照是否确诊为 NEC,将其进一步分为确诊 NEC 亚组(n=15)和疑似 NEC亚组(n=20)。选择江苏省常州市儿童医院新生儿科和江苏省常州市妇幼保健院同期收治的30例喂养不耐受 VLBW 儿纳入喂养不耐受组(n=30),以及江苏省常州市妇幼保健院同期收治的无胃肠道症状且喂养情况良好的30例 VLBW 儿纳入对照组(n=30)。4组患儿性别构成比、平均胎龄、平均出生体质量等一般临床病历资料比较,差异无统计学意义(P >0.05)。本研究遵循的程序符合江苏省常州市儿童医院和江苏省常州市妇幼保健院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与受试对象监护人签署临床研究知情同意书。对4组 VLBW 儿 FC 水平及大便隐血(OB)进行检测,并对4组 VLBW 儿 FC 水平及 OB 阳性检出率进行对比分析。结果确诊 NEC 亚组早期和极期FC 水平较对照组 FC 水平明显升高,差异有统计学意义(t=6.62,8.44；P <0.05),确诊 NEC 亚组极期 FC水平较早期和恢复期明显升高,且3者比较,差异有统计学意义(F =9.563,P <0.05),喂养不耐受组 FC 水平与对照组比较,差异无统计学意义(t=0.64,P >0.05)。确诊 NEC 亚组患儿极期 OB 阳性检出率和对照组比较,差异有统计学意义(χ2=15.469,P <0.05),确诊 NEC 亚组早期和恢复期分别与对照组比较,差异均无统计学意义(χ2=0.703,0.000；P >0.05)。疑似 NEC 亚组疑似期和恢复期及喂养不耐受组 OB 阳性检出率分别与对照组比较,差异均无统计学意义(χ2=2.000,0.000,0.185；P >0.05)。结论FC 水平检测比 OB 检测在 NEC 早期诊断方面具有更高灵敏度,可以作为 VLBW 儿 NEC 的诊断、严重程度判断及疗效预测的有效指标,同时还可以作为 NEC 与喂养不耐受患儿相鉴别的客观依据。
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新生儿坏死性小肠结肠炎相关研究现状
新生儿坏死性小肠结肠炎(N EC)是新生儿期的一种严重威胁新生儿生命的疾病.NEC临床症状可从轻微腹胀、喂养困难,迅速进展为爆发性、感染性休克,全肠段坏死,甚至导致患儿死亡.NEC远期可导致短肠综合征、肠狭窄、生长发育迟缓、神经系统不良结局等.NEC既是难治性新生儿疾病,也是导致新生儿死亡的重要原因之一.然而,对于NEC的发病机制,迄今尚未完全阐明.积极预防,早发现、早诊断、早治疗,可降低NEC的致残率及其导致的死亡率.
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血浆D-乳酸水平与新生儿坏死性小肠结肠炎预后的关系
目的 探讨血浆D-乳酸水平与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)预后的关系.方法 采用病例对照研究方法.选择2007年1月至2010年10月入住本院新生儿重症监护病房诊断为NECⅡ、Ⅲ期的早产儿104例(NEC组)；同期因其他疾病入院的早产非NEC患儿104例(对照组),与NEC组匹配纠正胎龄、性别和出生体重,按1∶1比例进行配对.NEC组患儿于NEC确诊后24 h内,对照组患儿于相应日龄取血,采用酶联免疫吸附试验检测血浆D-乳酸水平,采用受试者工作特性曲线确定D-乳酸阳性标准.根据此标准将NEC组分为D-乳酸升高组与D-乳酸正常组,x2检验比较组间并发症及病死率.根据患儿病情转归将NEC组分为死亡组和存活组,t检验比较不同组间D-乳酸水平差异.结果 NEC组104例患儿中,NECⅡ期63例(60.6％),NECⅢ期41例(39.4％)；存活88例(84.6％),死亡16例(15.4％).NECⅢ期组D-乳酸水平高,为(35.4±29.1)μg/ml,其次是NECⅡ期组,为(29.5±16.2)μg/ml,对照组低[(3.7±18.4)μg/ml],差异均有统计学意义(F=5.97,P＜0.05).受试者工作特性曲线分析显示,D-乳酸水平≥6 μg/ml为阳性标准,按此标准,NEC组血浆D-乳酸水平升高者87例(83.7％,87/104).D-乳酸水平升高者新生儿危重病例评分明显低于正常者[(80.9±22.6)分与(95.8±20.5)分,t=2.417,P＜0.05],而合并新生儿败血症的比例[48.3％(42/87)与5.9％(1/17),x2=11.538,P＜0.05]及病死率[27.6％(24/87)与5.9％(1/17),x2=7.146,P＜0.05]较高.NEC组死亡患儿与存活患儿D-乳酸水平[(43.2±13.5) μg/ml与(21.9±22.9) μg/ml,t=4.572,P＜0.05]、新生儿危重病例评分[(82.4±29.1)分与(90.6±21.3)分,t=2.409,P＜0.05]以及合并败血症的比例[68.8％(11/16)与38.6％ (34/88),x2=3.445,P＜0.05]差异均有统计学意义.结论 血浆D-乳酸水平与NEC预后相关,能较好地反映NEC患儿的病情及预后.
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极早产儿坏死性小肠结肠炎预后影响因素分析
目的 探讨影响出生胎龄28～32周的极早产儿坏死性小肠结肠炎(neonatalnecrotizing enterocolitis,NEC)预后的因素. 方法 本研究为回顾性研究.研究对象为2009年1月1日至2013年1月1日北京军区总医院附属八一儿童医院收治的胎龄28～32周、Bell分期≥Ⅱ期的NEC患儿46例.根据预后分为治愈组(29例)和预后不良组(17例).统计2组患儿的一般情况、围产期情况、实验室检查结果、治疗措施、并发症以及预后等.采用x2检验(或Fisher精确概率法)和单因素方差分析进行统计学处理. 结果 2组性别比例、出生体重和发病日龄和围产期情况差异均无统计学意义(P值均＞0.05).2组外周血白细胞计数升高/降低和血小板计数减少的比例差异无统计学意义.NEC发病前或发病初期进行的血培养检测发现,预后不良组NEC患儿中血培养阳性者6例,而治愈组无血培养阳性者.2组发病前1周接受输血[治愈组和预后不良组分别为41.4％(12/29)和11/17]和口服布洛芬[治愈组和预后不良组分别为6.9％(2/29)和5/17]等治疗的情况差异无统计学意义(P值均＞0.05),但治愈组使用肠道微生态制剂的比例为69.0％(20/29),多于预后不良组的5/17,差异有统计学意义(x2=6.758,P=0.009).治愈组29例中,14例接受手术治疗;预后不良组17例中,10例接受手术治疗,且术后均死亡.治愈组接受2次及以上手术治疗者1例(占3.4％),少于预后不良组(6/17),差异有统计学意义(Fisher精确概率法,P=0.007).治愈组接受粒细胞集落刺激因子治疗者多于预后不良组[分别为51.7％ (15/29)与3/17,x2=5.225,P=0.022].治愈组与预后不良组相比,败血症[44.8％(13/29)与15/17,x2=8.478]、动脉导管未闭[17.2％(5/29)与9/17,x2=6.451;P值均＜0.05]、消化道穿孔[3.4％(1/29)与6/17]、多系统器官衰竭[0.0％ (0/29)与5/17]、弥散性血管内凝血[0.0％(0/29)与3/17]和感染性休克[3.4％(1/29)与6/17]的发生率差异均有统计学意义(P值均＜0.05). 结论 发病前服用肠道微生物制剂、起病后使用粒细胞集落刺激因子可能是改善极早产NEC患儿预后的保护性因素,而合并动脉导管未闭、败血症、消化道穿孔、多系统器官衰竭、弥散性血管内凝血、感染性休克是影响预后的危险因素.
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早产儿坏死性小肠结肠炎临床特点分析
目的比较早产儿与足月儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)临床特点.方法回顾性分析1994至2003年我所收治的早产NEC患儿28例和足月NEC患儿35例的临床表现、X线表现和实验室检查特点.结果早产儿组与足月儿组比较皮肤灰白54%(15/28)和26%(9/35),P＜0.05)、肌张力低下[46%(13/28)和14%(5/35),P＜0.01]等全身表现明显;肠鸣音减弱或消失比足月儿组多见[57%(16/28)与23%(8/35),P＜0.01];代谢性酸中毒[54%(15/28)和23%(8/35),P＜0.05]和血清尿素氮增高[36%(10/28)和14%(5/35),P＜0.05]比例高.结论早产儿NEC病情严重,进展迅速,应该给予及时正确的处理.并对发病趋势、发病日龄、早期诊断和手术治疗进行了讨论.
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谷氨酰胺对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠道组织的保护作用及其机制
目的 探讨谷氨酰胺对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)肠黏膜的保护作用及其机制. 方法 新生Sprague-Dawley大鼠48只随机分为空白对照组、谷氨酰胺对照组、NEC模型组和NEC+谷氨酰胺组,每组12只.空白对照组予鼠乳代乳品人工喂养3d;谷氨酰胺对照组采用鼠乳代乳品喂养,每日给予1次谷氨酰胺,0.3 g/(kg·d),连续3d;NEC模型组采用代乳品喂养+缺氧+冷刺激,连续3d,建立NEC模型;NEC+谷氨酰胺组在建立NEC模型的同时,每日给予1次谷氨酰胺,连续3d.采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肠组织血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应技术检测肠组织血管内皮细胞生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)mRNA的表达.采用Kruska卜Wallis和Wilcoxon秩和检验进行统计学分析. 结果 空白对照组和谷氨酰胺对照组肠组织正常,NEC模型组肠组织病理损伤较重,体重负增长明显.NEC+谷氨酰胺组肠组织改变及体重负增长较NEC模型组明显减轻.NEC模型组VEGF表达指数为77.35％(68.70％～86.00％),高于空白对照组[18.92％(15.55％～22.29％),Z=-4.287]、谷氨酰胺对照组[16.92％(13.77％～20.07％),Z=-4.069]和NEC+谷氨酰胺组[23.83％(19.49％～28.17％),Z=-3.895],NEC+谷氨酰胺组VEGF表达指数高于谷氨酰胺对照组(Z=-3.026),差异均有统计学意义(P值均＜ 0.008 3).NEC模型组PCNA表达指数为15.00％ (13.06％～16.94％),低于空白对照组[34.17％(28.39％～39.95％),Z=-3.787]、谷氨酰胺对照组[34.42％(29.04％～39.80％),Z=-3.562]和NEC+谷氨酰胺组[30.67％(27.53％～33.81％),Z=-3.435],NEC+谷氨酰胺组PCNA表达指数低于谷氨酰胺对照组(Z=-2.827),差异均有统计学意义(P值均＜0.008 3).NEC模型组VEGFR-2 mRNA的表达水平为0.154 5(0.126 8～0.182 2),高于空白对照组[0.022 4(0.014 9～0.029 9),Z=-5.028]、谷氨酰胺对照组[0.018 9(0.014 8～0.023 0),Z=-5.463]和NEC+谷氨酰胺组[0.0285(0.0167～0.0402),Z=-4.875],NEC+谷氨酰胺组VEGFR-2 mRNA表达水平高于谷氨酰胺对照组(Z=-3.239),差异均有统计学意义(P值均＜0.008 3). 结论 外源性谷氨酰胺可能通过下调VEGF及VEGFR-2的表达,上调PCNA的表达,从而对NEC起保护作用.
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肠三叶因子对新生鼠缺氧肠损伤模型白细胞介素8、丙二醛的影响及意义
目的研究肠三叶因子(intestinal trefoil factor, ITF) 对坏死性小肠结肠炎 (necrotizing enterocolitis, NEC)新生大鼠的肠粘膜中白细胞介素8(interleukin-8, IL-8)及丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量的影响,探讨ITF对NEC是否有保护作用. 方法建立NEC模型,对新生1日龄Wistar大鼠予100%二氧化碳,5 min后再予100%氧气,5 min后放回母鼠身边喂养,第4天处死大鼠取肠道组织待检.新生鼠32只随机分为四组,A组为NEC模型后腹腔注射ITF 0.5 mg;B组为NEC模型后皮下注射ITF 0.2 mg;C组为NEC模型组;D组为正常对照组.取近回盲段1～2 cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色光镜下作病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液用放射性免疫法检测IL-8,用生化法检测MDA的含量. 结果 A、B组IL-8的含量[pg/(mg*pro)]各为29.722±7.134、30.512±8.230,均较C组39.379±4.420低(P<0.05),而与D组23.922±6.168比较,差异无显著性(P>0.05);A、B组MDA的含量[nmol/(mg*pro)]各为2.267±0.267、2.154±0.301,较C组3.378±0.835低(P<0.01),与D组2.225±0.443比较,差异无显著性(P>0.05).C组HE染色切片见肠壁的损伤轻重不一,有的是绒毛缩短的浅表上皮损伤,有的是全粘膜坏死,病理评分的中位积分为3分;A、B组仅可见到小血管充血和少量的绒毛上皮细胞坏死,病理评分的中位积分为1分. 结论 ITF通过腹腔和皮下注射可以减轻肠道的炎症反应,降低氧自由基损害,可能为NEC提供新的防治方法.
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肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型iNOS及TNF-α、NO的影响及意义
目的探讨肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)对坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)新生大鼠的肠黏膜组织中iNOS、TNF-α、NO的含量的影响,及ITF对NEC是否具有保护作用.方法建立NEC模型,对新生1日龄Wistar大鼠予100%二氧化碳,5 min后再予以100%氧气,5 min后放回母鼠身边喂养,第4天处死,取肠组织待检.新生鼠40只随机分为五组,每组8只,A组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.5 mg;B组为NEC模型后予以皮下注射ITF 0.2mg C、D组为NEC模型后予以腹腔注射生理盐水分别为0.5 ml和0.2 ml;E组为正常对照组.取近回盲部1～2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查及免疫组化观察iNOS的表达,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液检测TNF-α、NO的含量.结果A、B及E组iNOS呈弱阳性表达,C、D组iNOS呈强阳性表达;A、B组组织匀浆中TNF-α的含量各为[(30.515±2.731)和(32.229±4.978)pg/mg·pro]均较C、D组[(39.957±8.283)、(39.960±8.374)pg/mg·pro]明显下降(P＜0.01),与E组[(33.523±6.752)pg/mg·pro]差异无统计学意义(P＞0.05);A、B组组织匀浆中NO的含量各为[(0.37±0.07)和(0.54±0.08)μmol/mg tissue]较C、D组[(0.76±0.01)和(0.82±0.04)μmol/mg tissue]明显下降(P＜0.01),与E组[(0.41±0.02)μmol/mg tissue]差异无统计学意义(P＞0.05);A、B组间及C、D组间TNF-α、NO含量差异无统计学意义(P＞0.05);病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;A、B组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分.结论通过腹腔和皮下注射ITF可以减轻NEC后的肠道炎症反应,ITF有可能为治疗NEC提供新的方法.
