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快速性心律失常的发生机制与救治
快速性心律失常临床上也称为心动过速,是指心率(主要是心室率)超过了相应年龄的正常心率范围,对正常成人来说是指心率>100次/ min.快速性心律失常只有心率达到一定频率时才有临床意义,大多数在150次/ min以上.大多数专家认为,心率< 150次/ min时引起临床病情恶化的可能性很小,除非患者并存心功能不全.心率增快或者是因为心脏本身的异常(如预激综合征或冠心病),或者继发于心脏之外的原因(如甲亢),有些是对生理性应激(如发热和脱水)的适应,还有一些是精神紧张所致.患者出现快速性心律失常时,应尽量判断心动过速是引起患者临床表现的原因,还是继发于其他疾病所致.1 快速性心律失常的发生机制快速性心律失常可发生于心脏的任何部位,其主要的发生机制有三种:折返激动、自律性增强和触发活动.折返是快速性心律失常主要的发生机制,主要是存在两条在电生理特性上不同的通道组成折返环路,两条通道分别具有正向和逆向传导功能,在一定条件下就形成反复激动,从而形成快速性心律失常.折返环有大有小,大折返环如预激综合征形成的房室折返性快速性心律失常,小折返环如房室结折返性快速性心律失常.自律性增加是指某些心肌细胞的自发性触及速度的加快.心房、房室结、希氏束和浦肯野纤维等部位的心肌细胞快速除极时,超过正常窦房结的起搏点形成快速性心律失常,其主要机制就是自律性增强.触发活动引起的心律失常与心肌细胞的复极期的后除极有关,后除极包括早后除极和迟后除极.
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卡维地洛联合阿司匹林治疗快速性心律失常疗效观察
目的:探究卡维地洛联合阿司匹林治疗快速性心律失常临床效果。方法选取快速性心律失常患者104例,随机将其分为治疗组及对照组各52例。给予对照组常规治疗方案进行治疗,治疗组在对照组治疗方案的基础上加用卡维地洛联合阿司匹林进行治疗。观察比较两组患者的超敏 C 反应蛋白(hs - CRP)、左室射血分数(LVEF)、急性发作期的胺碘酮用量、电复律能量、平均电复律次数、平均心率(HR)、收缩压(SBP)、治疗效果及病死率。结果治疗前两组患者的 hs - CRP、LVEF、HR 及 SBP 等比较差异无显著性( P ﹥0.05);治疗4周后治疗组患者的 hs - CRP、HR 及 SBP均低于对照组,LVEF 明显高于对照组( P ﹤0.05);治疗1年间治疗组患者的急性发作期的胺碘酮用量、电复律能量及平均电复律次数明显低于对照组( P ﹤0.05)。治疗组的总有效率96.15%明显高于对照组的82.69%( P ﹤0.05)。治疗组病死率0低于对照组的3.85%,但差异无显著性( P ﹥0.05)。结论应用卡维地洛联合阿司匹林治疗快速性心律失常可明显改善患者临床症状,降低患者发病的抢救难度及病死率。
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胺碘酮联合参松养心胶囊治疗危重症患者伴快速性心律失常临床疗效观察
目的 观察胺碘酮联合参松养心胶囊治疗危重症患者快速性心律失常临床疗效和安全性.方法 对87例危重症伴快速性心律失常的患者随机分为两组.在常规内科治疗基础上,对照组使用胺碘酮150 mg静脉注射,然后静滴维持.治疗组在使用胺碘酮150 mg静脉注射,然后静滴维持的基础上加用参松养心胶囊,口服1.6 g,3次/d.观察两组心律失常改善效果及不良反应.结果 治疗组心律失常有效率为97.7%,对照组为83.7%(P<0.05).治疗组治疗快速性心律失常同时对改善胸闷、心悸、乏力等临床症状具有明显优势,且不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05).结论 在常规内科治疗基础上,胺碘酮联合参松养心胶囊治疗危重症患者快速性心律失常优于单用胺碘酮,不良反应少,值得临床推广.
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胺碘酮静脉给药治疗快速性心律失常
胺碘酮是具有广泛、多种而独特电生理效应和药理作用的广谱抗心律失常药物,近年来,广泛用于治疗快速性心律失常,特别是利多卡因、心律平等药物常规治疗剂量无效时,短时间内静脉大剂量注射胺碘酮往往有效.我院自2003年7月至2006年1月对48例快速心律失常住院患者采用胺碘酮静脉注射治疗,取得了满意疗效,现报告如下.
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索他洛尔治疗快速性心律失常的观察与护理
索他洛尔(Sotalol)又名施太可,是β阻滞兼Ⅲ类作用的广谱抗心律失常药.其β受体作用属非心脏选择性及非内在拟交感性;Ⅲ类作用主要是抑制Ikr钾电流,从而延长了动作电位和复极过程,亦使心房、房室结、心室和旁道有效不应期延长.临床上主要用于治疗快速性心律失常.我科自1997年2月以来,应用索他洛尔治疗快速性心律失常106例,取得满意的疗效.现报告如下.
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胺碘酮治疗快速性心律失常的护理
目的 探讨胺碘酮治疗快速性心律失常的疗效以及临床护理体会.方法 回顾总结2010年3月-2012年3月76例应用胺碘嗣静脉注射治疗重症室性心律失常患者的护理措施.结果 76例经积极控制原发疾病及静脉应用胺碘嗣后,于治疗2h内起效,持续应用胺碘嗣5~18 h,72例改善和室性心律失常消失,4倒经抢救无效死亡.结论 静脉注射胺碘酮治疗快速性心律失常的患者是安全、有效的.而在静脉应用过程中,加强观察和防护,合理选择血管,熟练掌握微量泵应用,减少静脉炎发生.加强用药后心率,血压监护,减少不良后果的发生.
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β受体阻滞剂在抗心律失常治疗中的应用优势
近年来随着β受体阻滞剂在心血管病治疗中的广泛应用,其在抗心律失常治疗上亦愈加受到重视,它是一种被证明为能降低心脏性猝死而降低总死亡率的抗心律失常药物,不仅在治疗高血压、心力衰竭、心肌梗死方面有其一定的地位,还在抗心律失常方面有其独特的作用。与传统的抗心律失常药物相比,第2代以索他洛尔、美托洛尔为代表及第3代以卡维地洛、拉贝洛尔为代表的β受体阻滞剂存在相当的优势,主要表现为其在心脏神经-电生理方面的影响较传统的抗快速性心律失常药物更为全面、安全。一方面,交感兴奋时心肌细胞中的Ca2+、Na+向细胞内的内流增加,K+向细胞外的外流增多引起各种心律失常的发生,而β受体阻滞剂具有全面阻断Ca2+、K+、Na+离子通道的作用,起到了抗心律失常的作用,另一方面,近年来据统计发现心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的原因80%为室性心律失常,而近年来的研究证明,心脏性猝死发生的重要机制是跨室壁复极离散度( transmural dispersion of repolarization , TDR )增大诱发的2相折返性室速、室颤。而β受体阻滞剂又被研究证实是能减少跨室壁复极离散度的药物,故它能起到预防心律失常发生及心源性猝死的作用。同时β受体阻滞剂又具有减慢心率、降低血压、抑制心肌收缩力而降低心肌耗氧量,减少心肌缺血引发心肌细胞的离子通道改变引起的心律失常发生,从治疗原发病上起到抗心律失常的作用。
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心动过速性心肌病
无休止的快速性心律失常可导致心室扩张和收缩功能障碍,进而出现心力衰竭的症状和体征。Gossage等首次报道了心房纤颤患者发生心动过速诱发的心力衰竭。Phillips和Levine在1949年描述了快速房颤与可逆性心力衰竭的关系。Whipple等在1962年建立了心动过速性心肌病的动物模型,为后来相关机制的研究奠定了基础。随后进行了大量心动过速性心肌病相关的基础与临床研究,一般而言,通过药物、导管消融术或手术有效控制心动过速后,心肌病通常可逆。尽管过去几十年间,发表了很多关于心动过速性心肌病的研究结果,但目前对心动过速性心肌病的认识还有很大差距。本文重点就心动过速性心肌病的概念与分类、机制,引起心动过速性心肌病的心律失常、诊断、处理与预后,结合相关文献进行综述。
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缓慢心律失常介导性心肌病
心律失常性心肌病一直以来被定义为长期存在的心动过速损害左室功能,并导致心室扩大、心功能下降,终引发心力衰竭的临床综合征;当患者的心率得到控制或快速性心律失常被纠正后,心功能可以部分或完全恢复,即心动过速性心肌病。但近年来随着心电生理研究的进一步深入,发现心室收缩不同步(如完全性左束支阻滞、右室起搏),心律不规整(如室性期前收缩),缓慢性心律失常等均可导致心脏出现扩张型心肌病样表现,目前心动过速性心肌病的概念已不能涵盖心律失常相关心肌病的范畴。本文主要对缓慢心律失常介导性心肌病的概念及其可能发生机制进行阐述,并对其治疗策略进行分析。
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应用逆行P波判断隐匿性房室旁路部位
近年来,采用导管消融术阻断房室旁路的传导,可根治其引起的快速性心律失常,故术前对房室旁路定位具有重要的临床意义.隐匿性房室旁路因无顺向传导功能,无法根据预激波进行旁路定位.但此类旁路具有较强的逆传功能,在房室结一希浦系统共同参与下可形成顺向性房室折返性心动过速(OAVRT).心室激动沿房室旁路快速逆传到心房,在心房连接端的不同部位形成早及大的异常心房除极向量,投影在各导联会表现出不同极性的逆行P波(P-)形态,形成不同的R-P-间期,是体表心电图诊断隐匿性房室旁路的依据.在P-波清晰的前提下还可进一步定出旁路的部位,为选择消融途径提供了一种简单方便的筛选方法.
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吞咽诱发的房性心动过速
吞咽诱发的心律失常并不常见,其中心动过缓较多见,其与迷走神经反射有关.但吞咽诱发的快速性心律失常很少见,早在1926年首次报道,目前还不完全清楚其发生机制.临床上,迷走神经刺激通常是用来将一些快速性心律失常转复为正常窦性心律,但迷走神经刺激也可诱发快速性心律失常.
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射频消融术致血栓前状态的研究现状
导管射频消融术(radiofrequency catheter ablation,RFCA)是根治快速性心律失常的介入治疗方法,它的有效性和安全性已得到公认.但是,随着手术数量不断增多,RFCA引起血栓及栓塞并发症的报道也随之增多,据统计血栓栓塞总的发生率为0.6%,但左侧心腔FRCA时可增至1.8%~2%,尤其是对室性心动过速的消融时可高达2.8%,严重者(如肺栓塞)可导致死亡[1].为探讨RFCA引起血栓及栓塞的机制,预报及预防其发生,目前国内外学者均致力于RFCA与血栓前状态的研究.
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射频消融对QT离散度影响
射频消融术(RFCA)目前被认为是治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)理想的方法,对房室折反性心动过速(AVRT)和房室结折反性心动过速(AVNRT)射频消融治疗的成功率近乎100%.同时也是治疗包括特发性室性心动过速(简称特发性室速IdiopathicVT)在内的快速性心律失常的有效方法;QT离散度(QTd)在预测心律失常发生中的临床价值也早已被大多数人认可.本文旨在讨论射频消融术中射频电的热损伤对QTd的影响.
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快速性心律失常造成的心肌病和复发性心动过速病人的心力衰竭和猝死
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患者血浆外泌小体分析提示持续性心房颤动和阵发性心房颤动的机制差异
目的:心房颤动(房颤)作为普遍的快速性心律失常与卒中、死亡等不良临床结局密切相关,15%的房颤患者初被诊断为可自行转复的阵发性房颤,而随着病程推进发展为难以转复的持续性房颤。但近年针对两种房颤之间发病机制差异的研究却十分有限,本研究以患者血浆中exosome为切入点,从生物信息学分析角度揭示探索阵发性房颤和持续性房颤发病机制的差异。
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快速性心律失常致2型急性心肌梗死一例
1 临床资料患者,男,51岁,因“发作性胸痛10余年,心慌1天”入院.患者10余年前因发作性胸痛于我院诊断为“下后壁心肌梗死”,行有冠状动脉裸金属支架置入术,术后未规律服药,无明显胸痛发作.入院前1天患者无明显诱因感心慌,不伴胸痛,次日于当地医院查心电图示宽QRS心动过速,心率约210次/分,血肌钙蛋白Ⅰ(CTNI)升高,予胺腆胴转复未成功.后至我院急诊就诊,患者心率210次/分,血压90~113/60~67 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心电图示宽QRS心动过速(图1),采用同步直流电复律成功.
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射频消融右侧显性旁路并间歇性右束支阻滞一例
1临床资料患者男性,18岁,因反复心悸1年,晕倒2次入院.临床诊断:A型预激综合征.既往心电图示Ⅰ、aVL导联δ波正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波负向,V1~6导联δ波及主波向上,V1呈M型,前峰大于后峰,V3~5有小S波,PR间期80 ms(图1).因考虑患者晕厥与旁路引起的快速性心律失常有关而行心内电生理检查.检查时发现V1导联已转变为QS型,δ波负向,但Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波极性不变,V2~5导联主波向上,表现为B型预激综合征(图2).
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(14)如何进一步提高房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速射频导管消融治疗的疗效
虽然射频导管消融术于1986年才开始用于临床治疗快速性心律失常,但在近15年当中该项技术得到迅猛的发展和广泛的应用.目前,射频导管消融术已被公认是根治房室结折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)的首选方法.据1998年北美心脏起搏与电生理学会(NASPE)和我国的射频导管消融注册登记资料,射频导管消融治疗AVNRT的成功率已达96.1%~98.8%,治疗左侧和右侧游离壁房室旁路参与折返的AVRT为93.8%~96.4%,间隔部位房室旁路的成功率为84.0%~88.8%.因此,欲进一步提高对AVRT和AVNRT的射频导管消融疗效或成功率,在完善各种硬件设备(如温控消融导管和大功率射频仪)的同时,更应加强术者对复杂疑难病例的诊断和鉴别诊断能力,增强识别特殊类型房室旁路的意识.
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快速性心律失常对扩张型心肌病患者预后的影响
目的探讨快速性心律失常(TCA)对扩张型心肌病(DCM)患者预后的影响.方法对42例DCM伴TCA患者,住院期间是否发生死亡,分为死亡组与存活组,分析两组临床特征及心电图.结果死亡组室性心动过速(VT)发作频率快、阵数高、多形性VT的发生率高(P<0.05~0.001);死亡组左心室射血分数(LVEF)明显低于存活组(P<0.001).结论DCM伴VT,具有发作频率快、阵数高、多形性VT的特点,是DCM患者猝死的危险因素.
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心房颤动的节律与频率控制
心房颤动(房颤)是常见的快速性心律失常,节律和频率控制是目前治疗房颤的主要关注点.房颤患者若能转复并能长期保持窦性心律是理想的治疗结果.但对部分房颤患者心室率的控制足以显著减轻甚或消除症状,并明显改善生活质量.