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肾间质纤维化大鼠纤维化相关基因的初步筛查
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种肾脏病慢性进展的终结果[1,2].其发生的分子机制目前尚未明了.为此,我们于2001年7月~2001年12月运用中国科学院生物化学与细胞生物学研究所提供的含有9 000条人类基因cDNA微矩阵表达芯片(也称基因芯片),对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠RIF肾组织基因表达谱进行了研究,以期寻找RIF相关基因,报道如下.
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Utrophin蛋白的分子生物学研究进展
Duchenne型肌营养不良(DMD)是一种X-连锁隐性遗传的肌肉变性病,是由Xp21上的抗肌萎缩蛋白(dystrophin)基因突变所致dystrophin蛋白缺乏引起的疾病.新生男婴DMD发生率大约是1/3500,患者肌无力发展迅速,11~13岁后完全不能行走,大部分在20岁左右死于周围性呼吸循环衰竭[1].由于utrophin蛋白与dystrophin蛋白有着结构的同源性和相似的功能[2],通过转基因方法使细胞表面utrophin蛋白水平提高2~3倍,可以使DMD模型动物mdx鼠肌肉的形态和功能得到修复,而这仅是正常肾组织utrophin蛋白水平的大约50%,肺的25%[3],被认为是基因治疗DMD的非常有希望的替代物.现将其分子生物学研究进展综述如下.
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短、中期尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统表达改变
目的 探讨尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)改变及与体液调节和肾功能变化的关系.方法 采用尾吊1 wk和4 wk分别模拟短期和中期失重影响,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测肾组织RAS各成分基因表达.结果 与对照组相比,1 wk尾吊大鼠肾组织肾素的mRNA表达显著升高;AGT,ACE,AT1a和AT1b的mRNA表达皆无显著改变.4 wk尾吊大鼠肾组织肾素、AT1a和AT1b的mRNA表达无显著改变,AGT和ACE的mRNA表达皆显著降低.结论 短期尾吊大鼠血浆肾素活性可能增强,而在中期时则恢复正常;此外,中期尾吊大鼠肾组织局部RAS活动水平下调.
关键词: 失重模拟 尾吊 肾素-血管紧张素系统 肾组织 -
皮质抑素在人肾组织中及IgA肾病肾组织中的表达情况
目的 探讨皮质抑素(cortistatin,CST)在人肾组织中的表达情况及其在不同分级IgA肾病肾组织中的表达变化.方法 收集10例肾癌切除术患者的癌旁正常肾组织,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与Western印迹分别检测人肾组织中CST mRNA与蛋白的表达情况,采用免疫组织化学(IHC)技术对CST于肾组织中的表达进行定位.根据Lee分级标准将IgA肾病分为3组:Ⅰ~Ⅱ级为A组、Ⅲ~Ⅳ级为B组、Ⅴ级为C组,每组分别收集10例IgA肾病患者的肾穿组织样本.采用IHC技术,检测正常肾组织及不同分级IgA肾病肾组织中CST的表达变化.对临床指标进行多重线性回归分析,评估其对IgA肾病肾组织内CST表达量的影响.结果 RT-PCR与Western印迹结果均表明肾组织内表达CST,IHC结果显示CST表达于肾小管上皮细胞.IgA肾病中,病理分级越高,肾小管中CST表达越多.多重线性回归分析显示,病理分级与肾组织中CST表达量相关(r=0.875,P<0.01).结论 CST可能参与IgA肾病病理损伤的炎症反应,发挥抗炎保护作用.
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高+Gx暴露对猴肾脏组织c-fos表达影响的研究
目的 观察高+Gx过载对猴肾脏组织c-fos表达的影响.方法 9只雄性恒河猴,随机分为4组.对照组与实验1、2、3组经受+Gx及其作用时间分别为1 Gx/300 s、+15 Gx/200 s、+18 Gx/165 s和+21 Gx/140 s.使用专用动物离心机,过载暴露后的动物即刻处死、取材、制片、染色.用免疫组织化学方法观察猴肾脏组织c-fos表达.结果 实验组猴肾脏的肾小球充血、肾小管浊肿.肾小管上皮细胞损伤程度呈现出较明显的G值量-效关系.对照组猴肾脏组织结构基本正常.各组动物肾小管上皮细胞有不同程度表达c-fos 蛋白.对照组部分肾小管上皮细胞胞浆呈淡黄色,为c-fos弱阳性表达;实验组c-fos 表达明显增强,阳性产物呈棕黄色颗粒状弥漫分布于肾近曲小管上皮细胞胞浆和胞膜,尤其近管腔面染色加深.实验3组(21 Gx/140 s)较实验1、2组c-fos表达有增强趋势.结论 高+Gx过载作用可诱导肾脏组织中c-fos表达,其表达的强度随着+Gx值的增加有所增强.
关键词: 加速度 肾组织 原癌基因蛋白质C-FOS类 基因表达 -
肾病综合征患者肾组织中TGF-β1表达的相关性研究
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF -β1)在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性.方法 采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经病理图像分析系统进行分析;血TGF -β1水平采用酶联免疫吸附法测定.结果 肾病组患者的血清中TGF -β1的含量明显高于正常对照组(P <0.01);TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF - β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义(P<0.01);肾病组血清中TGF -β1表达与肾组织中的表达呈正相关(P<0.01).结论 肾病综合征患者血清及肾组织TGF -β1表达显著增加,在肾脏纤维化过程中发挥重要作用.
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比较高效液相色谱法与液相色谱质谱联用方法测定大鼠肾脏中多黏菌素B的浓度
目的 建立高效液相色谱紫外法测定大鼠肾脏组织中多黏菌素B的含量,并与液相色谱质谱联用方法测定的结果进行对比.方法 色谱条件:色谱柱为Platisil ODS C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-无水硫酸钠(7g·L-1)-磷酸(6.8%,V/V)-水(22.25∶50∶5∶22.75),流速为1.0 mL· min-1,检测波长为205 nm,蛋白沉淀剂:磺基水杨酸.将多黏菌素B2.5 mg· kg-1连续2d从尾静脉给予各组大鼠,然后分别给予4、8和16 mg·kg-1,连续给药3d,检测大鼠肾脏中的多黏菌素B的浓度,并以LC-MS/MS进行结果验证.结果 采用高效液相方法时,肾脏组织中多黏菌素B检测浓度线性范围为2~ 20μg· mL-1(r =0.997 8).体外高、中、低3个浓度的绝对回收率在97%~102%之间;日内、日间精密度的RSD均小于5.0%;样品处理前后及反复冻融后稳定性的RSD均小于10%.高、中、低3个剂量组大鼠肾脏中药物含量分别为(86.16±3.28)、(47.40±0.51)、(21.48±1.63) μg·g-1.液相色谱质谱联用方法验证结果分别为(80.64±2.17)、(42.44±0.61)、(24.46±3.04) μg·g-1,两种方法检测结果的误差均在20%以内.结论 本实验建立的高效液相色谱紫外法可用于检测大鼠肾脏中多黏菌素B的含量,其结果与液相色谱质谱联用方法测定的结果相似.
关键词: 高效液相色谱法 大鼠 肾组织 多黏菌素B 液相色谱质谱联用方法 -
促红细胞生成素对机体保护作用的研究进展
促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)是一种相对分子量为34 000、受缺氧调节的糖蛋白激素,以往认为主要由肾脏产生,在调节红细胞生成和成熟的过程中具有关键作用,而且发挥多种的旁分泌和自分泌功能.EPO的产生受氧分压的紧密调控,决定其合成主要因素是EPO基因在肝和肾的转录活性,而缺氧诱导因子(Hypoxia-inducible factor,HIF)控制这一过程.近年研究发现,EPO不但可以刺激红细胞的生成,此外还具有保护心、脑、.肾组织免遭缺血再灌注损伤的能力.随着研究的深入,EPO的保护效应在各种各样的组织和实验性的缺血诱导的损伤模型中显现.
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2005高效液相色谱法测定肾组织中的西洛他唑
建立测定肾组织中西洛他唑含量的高效液相色谱法.色谱柱:Shim-pack VP-ODS,Shim-pack C18预柱;流动相:乙腈-水(45:55);流速:1.0ml·min-1;柱温:25℃;检测波长:254nm.线性范围:50μg·L-1~1600μg·L-1,r=0.9996;回收率均在98%以上(n=5),RSD<4%;低检测限:10μg·L-1.本法简便,快速,重现性好,适于西洛他唑的药动学研究.
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反相HPLC法测定肾组织中甲基强的松龙
有关测定肾组织中甲基强的松龙(MP)浓度的高效液相色谱(HPLC)法国内尚未见报道.国外虽有报道[1~3],但例数不多,样品预处理较复杂,且有的方法所用流动相成本较高.本文报道的方法具有灵敏、准确、操作简便、快速等特点,所用色谱柱价廉,试剂成本相对较低.
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膜性肾病患者肾组织中PECAM-1和VEGF的异常表达
膜性肾病是成人肾病综合征的重要病理类型,是由于免疫介导的肾小球毛细血管襻损伤所致[1].有作者认为血管形成和血管形成刺激因子如PECAM-1和VEGF在膜性肾病中的表达有异常改变,并参与了膜性肾病的发病过程[2],有关这方面的研究国内未见报道.为此,我们总结了2001年1月至2002年12月在我院住院做肾穿刺的10例膜性肾病患者肾组织中PECAM-1和VEGF蛋白的表达情况,探讨它们在膜性肾病发病机制中的作用,报告如下.
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尿激酶治疗急性脑梗死疗效分析
尿激酶为人尿或肾组织细胞液中提取的一种蛋白水解酶,不具抗原性,能激活体内纤维蛋白酶原转为纤溶酶,从而水解纤维蛋白,使血栓和(或)栓子溶解.国产尿激酶多从新鲜人尿中提取,制取方便,价格低廉,国内用于溶栓治疗多年,但作为急性脑梗死的溶栓治疗仍处于探索阶段.现将我们用尿激酶治疗急性脑梗死14例报告如下:
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慢性维持性血液透析患者的饮食指导
慢性肾功能衰竭的患者由于肾组织的严重破坏,导致体内毒性代谢产物潴留、水、电解质酸碱平衡紊乱,需要长期进行血液透析的治疗,如果饮食不当,可造成营养不良性衰竭或诱发心衰、高钾血症,甚至危及生命.因此,正确的饮食指导十分重要.
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非酒精性脂肪性肝病兔肾组织硫化氢与一氧化氮变化
目的 观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)免肾组织硫化氢(H2S)、一氧化氮(NO)浓度,探讨H2S、NO在NAFLD肾损害中的作用.方法 将40只日本大耳白兔数字法随机分为重度NAFLD组(重度组)、轻度NAFLD组(轻度组)、对照组.重度组予高脂饲料160g/(兔·d),轻度组予高脂饲料80g/(兔·d)+普通饲料80g/(兔·d),对照组予普通饲料160g/(兔·d).饲养13周.肾组织匀浆检测NO、H2S浓度.免疫组化染色检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.HE染色,光镜观察肝组织病理学.结果 ①NO浓度:重度组[(16.24±7.8)μmol/g pro]、轻度组[(22.54±5.4)μmol/g pro]与对照组[(27.32±9.3)μmol/g pro]比较,差异有统计学意义(p<0.01,p<0.05),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.05).②H2S浓度:重度组、轻度组肾组织H2S与对照组相比明显下降(P<0.01),重度组与轻度组相比差异无统计学意义(P>0.05).③α-SMA检测:对照组α-SMA存在于血管壁;重度NAFLD组除血管壁外,肾小球系膜区及肾间质均有表达;轻度组较重度组α-SMA表达减轻.④肝脏病理学:重度组肝脏呈重度NAFLD,轻度组呈轻度~中度NAFLD.结论 在NAF山发生、发展过程中肾组织H2S、NO下降,NO、H2S可能参与NAFLD肾损害过程.
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非体外循环下冠状动脉旁路移植术的现状
非体外循环下冠状动脉旁路移植术(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)是指应用药物和特殊的手术器械,不借助体外循环在心脏跳动下进行冠状动脉旁路移植术[1].在过去的十年里,非体外循环技术的飞速发展,大大减少了体外循环导致的潜在危害.大量的试验研究结果表明,OPCABG能明显降低术后并发症及病死率,且减少了体外循环可能对脑、肺、肾组织及凝血系统的非生理循环损伤,有效地避免了术后诸多并发症的发生,同时也减少了血制品的应用,其证据有三个来源:Meta分析、临床观察研究、随机对照试验.现综述这方面的文献,以供临床参考.
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P-选择素、内皮细胞-巨噬细胞黏附与糖尿病肾病
糖尿病(DM)是常见病、多发病,患病人数随着人民生活水平提高、人口老化与生活方式的改变而迅速增加.糖尿病肾病(DN)已成为终末期肾衰主要原因之一,目前近40%的透析患者是DN.DN发病机制尚未明确,治疗仍然是一大难题.肾脏是典型的微血管器官,DN是DM微血管并发症与重要死因.DN基本病理改变包括肾小球肥大、细胞外基质堆积、基底膜增厚与肾小球硬化,单核/巨噬细胞在肾组织广泛浸润是DN进展的组织学特点.新近观点认为,DM是一种慢性炎症[1-4],P-选择素及其介导的内皮细胞-巨噬细胞黏附在DN机制中有重要意义.
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中药消痔灵致大白鼠慢性肾衰模型的建立及机制研究
目前,国内普遍采用的制作慢性肾衰(CRF)动物模型的方法主要是从国外引进的手术切除(pllat法)和腺嘌呤喂养(大浦彦吉,Yokozawa法),但前者手术较复杂,一般需做两次手术,技术较难掌握,术后动物易感染或出血死亡,又由于切除肾组织的多少不易统一,尿素氮、血肌酐个体差异大.后者病理损害以肾小管为主,表现为"大白肾",与人类CRF固缩肾病理改变相差甚远.运用中药消痔灵的药理特点复制动物模型,可以克服上述两种造模方法的缺点,提供一种新的与人类CRF固缩肾类似的CRF动物模型,具有重要的学术价值和应用价值.
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小儿肾积水的诊疗进展
小儿先天性肾积水主要是由先天性输尿管肾盂连接(ureteropelvic junction,UPJ)梗阻引起的.发生率约0.13%~0.16%[1].本病多见于男性,病变多在左侧,在新生儿中约2/3病变在左侧,而双侧病变发生率为10%~40%.本症可见于胎儿至出生后各年龄组,约25%见于1岁以内.小儿.肾积水时积水量可达50ml至数百毫升,甚至数千毫升.肾集合系统的扩张可造成肾髓质血管的伸长和肾实质受压缺血,肾组织逐渐萎缩与硬化以致.肾功能的不可完全逆转.年龄越小,梗阻程度越重,.肾积水就越重,危害越大,因此其早期诊断、合理治疗十分必要.本文主要就目前国内外对此的诊疗进展汇报如下.
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残余肾致漏尿的临床诊疗
肾脏切除术是泌尿外科常见的手术治疗方式,其主要术后并发症有继发性出血、气胸、肠瘘、肾窝积液等[1].术后并发残余肾组织漏尿是少见并发症之一.现将近几年来收治的肾切除术后并发残余肾漏尿的病例的诊疗报告如下.
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孕晚期并发急性肾梗死1例报告及文献复习
急性肾梗死(ARI)主要是指肾组织因肾动脉主干或其分支栓塞或血栓形成而缺血坏死,致使肾功能急性受损的一种疾病.ARI发病率低,加之临床表现常缺乏特异性,易漏诊或被误诊为阑尾炎、肾结石、肾盂肾炎、肠梗阻及急性心肌梗死等,可导致急性肾衰竭,甚至死亡[1].妊娠期并发急性肾梗死的病例极罕见.