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肿瘤规范化、标准化诊治第7讲肾癌的规范化诊治策略
肾癌系我国男性泌尿生殖系统中常见的肿瘤,发病率仅次于膀胱肿瘤.近年来,肾癌的发病率呈逐年递增趋势.绝大多数肾癌发生于一侧肾脏,常为单个肿瘤,而大约有10%～20%为多发[1],常有假包膜与周围肾组织相隔.
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免疫组织化学和免疫荧光染色在肾活检组织石蜡切片磷脂酶A2受体检测中的应用
目的 评估免疫组织化学和免疫荧光染色方法在肾活检组织石蜡切片磷脂酶A2受体(PLA2R)检测中的应用情况,寻找在肾组织中检测PLA2R准确、快捷的实验方法.方法 对193例肾活检组织石蜡切片进行PLA2R免疫组织化学染色,抗原修复方法为高压锅热修复加胰蛋白酶双修复法,其中包括特发性膜性肾病(IMN) 139例、膜型狼疮性肾炎15例、乙型肝炎病毒相关性膜性肾病8例、IgA肾病18例和微小病变13例.将其中22例肾组织PLA2R阳性IMN患者的肾组织石蜡切片分别给予高压锅热修复、高压锅热修复加胰蛋白酶双修复、水浴热修复和水浴热修复加胰蛋白酶双修复等4种抗原修复法,然后行PLA2R免疫组织化学染色,对染色效果进行比较.再将其中15例肾组织PLA2R阳性IMN患者的肾组织石蜡切片分别给予水浴热修复加胰蛋白酶双修复、蛋白酶K修复、胃蛋白酶修复等3种抗原修复法,然后行PLA2R免疫荧光染色,对染色效果进行比较.结果 193例标本中,IMN患者PLA2R免疫组织化学染色结果阳性率为90.6％ (126/139);其他54例非IMN患者均为阴性.采用高压锅热修复加胰蛋白酶双修复法和水浴热修复加胰蛋白酶双修复时,22例患者的PLA2R免疫组织化学染色结果均为阳性;而采用高压锅热修复法或水浴热修复时,仅部分患者为阳性.采用水浴热修复加胰蛋白酶双修复、蛋白酶K修复和胃蛋白酶修复时,15例患者的PLA2R免疫荧光染色结果均为阳性,但水浴热修复加胰蛋白酶双修复为弥漫球性着色,荧光强度2+～3+,而蛋白酶K修复和胃蛋白酶修复为局灶节段性着色,荧光强度3+ ～4+.结论 肾组织PLA2R免疫组织化学染色可有效鉴别IMN与继发性MN.行免疫组织化学染色和免疫荧光染色时,首选水浴热修复加胰蛋白酶双修复法.
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抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用
目的：探讨抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法将40只小鼠机分为4组：正常组、衰老模型组、低和高剂量复合酶组。除正常组外，小鼠每天背部皮下注射D-半乳糖100mg/（kg·d），给药组分别饮用相应剂量的复合酶溶液，其余组自由饮水，连续8周。检测小鼠血清和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性以及丙二醛（MDA）的含量；观察小鼠肾组织结构变化；检测衰老相关蛋白表达水平变化。结果复合酶对小鼠体重没有影响。复合酶能够降低衰老模型引起的血糖和胆固醇升高（P＜0.05）。与正常组比较，衰老模型组小鼠血清和肾组织SOD和GSH-Px活性降低， MDA含量增加（P＜0.05）；与衰老模型组比较，复合酶能够明显增加血清和肾组织SOD和GSH-Px活性，降低MDA含量（P＜0.05）。复合酶能够减轻衰老模型小鼠肾组织损伤和调控衰老相关蛋白的表达。结论复合酶能够提高活性氧自由基的清除率，减轻机体损伤，延缓衰老。
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肾脏原始神经外胚层瘤患者的围手术期护理
肾脏原始神经外胚层肿瘤(primitiveneuroetodermal tumors,PNET)是一种好发于青少年,具有原始神经外胚层分化特征的高度恶性的小细胞肿瘤,多发于软组织和骨,临床少见,具有独特的病理学特征[1].分为中枢型(central PNET,cPNET)和外周型(peripheral PNET,pPNET)两型,发生于肾组织的PNET十分罕见.综合国内外文献报道[2-3] ,PNET肿瘤的特点是病史较短,肿瘤极具浸润性,常表现为局部复发和远处转移,预后不佳.治疗上以手术肾癌根治术联合放、化疗等的综合治疗可提高5年生存率至40%[4] .护理上因其特殊性也与普通肾癌有所不同.现就我院诊治1例肾脏PNET患者的护理体会如下.
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尿蛋白质定量检验
1 尿总蛋白质 1.1方法及参考值①双缩脲法;②邻苯三酚钼络合显色法.40～80(20～120)mg/d.1.2临床意义 1.2.1由于肾小球滤过膜分子筛和负电荷屏障作用以及肾小管重吸收作用,正常尿只有极微量血浆白蛋白和微量肾组织糖蛋白、分泌型IgA.尿蛋白排泌超过150 mg/24 h即为蛋白尿.主要用于肾脏疾病诊断和疗效评价.
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慢性低氧对大鼠肾脏组织COX-1蛋白表达及抗氧化的影响
目的 探讨高原慢性低氧对大鼠肾脏组织氧化损伤情况及组织的抗氧化应激能力,揭示氧化应激反应是否是高原低氧对机体损伤的主要因素.方法 将85只Wistar大鼠随机分为平原组(25只)和高原组(60只),其中高原组大鼠运至海拔4300m地区喂养30 d.用ELISA方法对血液中的低氧诱导因子1(HIE-1)、活性氧(ROS)和肾组织中的抗氧化因子(SOD、CAT)进行测定,用Western blot方法对肾组织COX-1蛋白含量进行分析,并对肾脏组织细胞形态学进行电镜观察.结果 高原组血液中HIF-1水平为(9.64±4.67)ng/ml,显著高于平原组[(3.47±3.54)ng/ml(P＜0.01)];高原组ROS为(91.48±61.86)U/L,显著低于平原组[(240.63±120.03)U/L,(P＜0.01)];与平原组相比,高原组SOD、CAT水平并未升高,2组间相比差异无显著性(P＞0.05);高原组肾脏组织COX-1蛋白表达水平显著低于平原组(P＜0.05);电镜观察结果表明,高原组肾脏组织细胞线粒体普遍出现水肿和坏死.结论 高原组HIF-1升高表明机体对低氧易感,但高原组ROS、SOD、CAT和COX-1均处于低水平状态,提示这可能与高原慢性低氧对组织线粒体产生直接性的损伤作用有关.
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5种肾穿刺针抽吸肾组织的实验对比及临床研究
1 观察方法用我科研制的模拟肾穿刺仪,通过带皮的新鲜猪肉,在新鲜猪肾脏上进行实验性肾穿刺.在穿刺部位、方向、深度、次数及抽吸负压、切片、制片、检测等条件基本相同的情况下,用5种不同类型针孔的肾穿刺针(特点见表1)各穿刺21次,以前10针为一组,后11针为另一组,共抽吸105份标本.分别测量每份标本的长度、宽度(测量标本两端及中点宽度,求出平均宽度),计算其体积.在长度方向上每隔50μm做一切片,光镜下检测全部肾小球数.对全部检测数据进行显著性测验.为了避免人为因素的影响,各项操作均固定专人进行.
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亚慢性镉中毒大鼠肾组织超微结构改变
目的对亚慢性镉中毒大鼠的肾组织进行超微结构检查.方法SD大鼠腹腔注射0.8 mg·kg-1·d-1CdCl2溶液(相当于0.8 mg Cd2+),每周5次,共4周.取肾组织常规制片,透射电镜下观察.结果镉中毒大鼠肾近曲小管上皮细胞、线粒体肿胀,嵴断裂,肾小球系膜细胞增生,足突间隙融合,鲍曼氏囊腔狭窄、毛细血管瘀血及间质纤维化,肾远曲小管上皮细胞肿胀、崩解,线粒体水肿、膜破裂.结论亚慢性镉染毒除引起肾近曲小管上皮细胞出现超微结构病理改变外,对肾小球和肾远曲小管上皮细胞也产生严重损害.
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内源性一氧化碳对内毒素休克肺组织和肾组织保护作用的实验研究
目的:研究内毒素休克时内源性一氧化碳(CO)对肺组织和肾组织的保护作用及其机制;方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立大鼠内毒素休克模型,通过免疫组化、光镜下组织形态学观察及超氧化物岐化酶活性、丙二醛含量的测定进行研究;结果:治疗组肺组织和肾组织病变明显减轻,炎症反应及脂质过氧化程度减轻;结论:内毒素休克时内源性CO对肺组织和肾组织具有保护作用,且此保护作用与其抑制炎症反应和抗氧化作用有重要关系.
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呼吸窘迫综合征早产儿高频机械通气时血流动力学变化和肺容积的选择
近期澳大利亚学者在意大利一个新生儿重症加强治疗病房（ICU）进行了一项前瞻性单中心非随机的观察性临床研究，旨在评价存在呼吸窘迫早产儿高频通气过程中呼气末肺容积和血流动力学的变化。研究假设持续高膨胀压力阻碍了肺的血流量，并减少了肺容积。氧合变化、通气和外周灌注作为该研究的次要评价指标。在复张的过程中，同时记录在每个气道压时的呼气末肺容积（通过呼吸感应体积描记法测量）、氧饱和度、灌注指数、脑和肾组织氧合、心率、经皮二氧化碳分压（PtCO2）和潮气量。该研究共纳入12例早产儿〔胎龄（27.4±0.2）周，出生体质量（979±198）g〕，高频通气，持续膨胀压力从10 cmH2O （1 cmH2O＝0.098 kPa）开始，每2～5 min增加1～2 cmH2O，直到吸入氧浓度≤0.25。初的复张过程中呼气末肺容积逐渐增大，但有9例患儿在大气道压力时肺容积出现下降，提示肺灌注减少。在复张结束时，潮气量明显较高（P＝0.002），氧合改善明显（P＝0.002）；然而，灌注指数、动脉导管后血氧饱和度、肾组织氧饱和度均值较基线值显著降低（均P＜0.05）。脑组织氧合和PtCO2的均值都有降低，但未达到统计学意义。研究者得出结论：呼吸窘迫早产儿高频通气时，高肺膨胀压力可改善氧合，但也减低了外周组织灌注，对脑灌注无明显不良副作用。持续性高压力复张可造成肺容积减少，对心肺产生不良影响。在高频通气肺复张过程中，肺容量、血流动力学和氧合等指标可指导佳肺容量选择并防止对肺循环造成不良影响。
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β2肾上腺素受体激活减轻内毒素引起的急性肾功能衰竭
器官中β2肾上腺素能受体的异常与脓毒性休克的发病机制有关,但肾脏β2肾上腺素能受体过度表达对于伴有内毒素血症的肾损伤是否具有保护作用尚不十分清楚.近,研究者将含人β2肾上腺素能受体的转基因腺病毒注入大鼠肾脏.结果显示,肾组织中β2肾上腺素能受体密度增加3倍.
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川芎嗪对大鼠腹膜透析模型腹膜形态和功能的影响
目的:探讨川芎嗪对大鼠腹膜透析模型腹膜形态及功能的影响.方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、含质量分数为4.25%的葡萄糖腹膜透析液(腹透液,HGC)组及含川芎嗪腹透液(HGL)组,实验周期45 d.结果:HGC组大鼠腹膜间皮细胞脱落,间皮下基质较对照组明显增多;Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白(FN)沉积明显增多;腹腔超滤量显著低于对照组.HGL组间皮细胞基本完好;间皮下基质包括Ⅰ型胶原、FN沉积明显低于HGC组;腹腔超滤量显著高于HGC组.结论:长期使用4.25%葡萄糖腹透液可损伤腹膜结构和功能;川芎嗪能显著减少基质蓄积,改善腹膜结构,增加超滤,提高透析效能.
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葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤肾组织中SDH与LDH的影响
目的:观察肝缺血再灌注损伤中肾组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化及葛根素预处理对其影响及机制.方法:建立肝缺血再灌注损伤动物模型,健康雄性SD大鼠32只随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、葛根素预处理组(PUE组)和生理盐水预处理组(N组),应用HE染色观察肝、肾组织病理组织学改变,分光光度计法测定肾组织中SDH、LDH的活性变化.结果:PUE组肾小球系膜区上皮细胞部分肿胀,间质充血,未见明显上皮细胞坏死.I/R组SDH活性比对照组明显下降(P＜ 0.05),PUE组与I/R组比较,SDH活性有差异(P＜ 0.05),N组SDH活性与假手术组及PUE组比较,也有显著差异(P＜ 0.05).I/R组LDH活性比对照组明显下降(P＜ 0.05),PUE组LDH 活性比I/R组明显升高(P＜ 0.05).结论:肝缺血再灌注损伤可引起肝、肾组织形态结构改变,其造成能量代谢障碍是导致肾损伤的主要病理生理基础之一,葛根素可通过改善肾组织能量代谢而减轻肾组织的损伤.
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慢性肾炎患者内皮素水平的变化及意义
目的:探讨内皮素在慢性肾小球肾炎发病中所起的作用.方法:检测了正常人、80例慢性肾炎患者肾组织局部ET-1、血浆ET-1和24h尿ET-1排泄量,以及血肌酐(Scr)、尿素氮(Bun),24h尿蛋白定量(Pro)和内生肌酐清除率(Ccr).结果:80例慢性肾小球肾炎患者肾组织局部,血、尿ET-1均较正常对照组明显升高(P＜0.01),且血尿ET-1与BUN、Scr、Pro明显正相关,与Ccr明显负相关.结论:内皮素参与慢性肾小球肾炎发病及疾病进展,且血尿ET-1可作为肾活动的一个临床指标.
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张大宁谈肾病-7谈谈肾保健(上)
肾在整个人体生命活动中,起着非常重要的作用,一般人到中年之后,肾中精气开始衰弱,人体整体素质亦随之衰退,古人有“人过四十,阴气自半”的说法,尽管“四十之后”尚不至于“(肾)阴气自半”,但肾中精气不断衰退,则是必然的.人类出生时肾脏重约50克,至30～40岁时重量可达250～270克,40岁以后,肾脏逐渐萎缩,重量减轻,至80～90岁时可降至185～200克,减少20％～30％,肾脏体积缩小.研究显示,只需一半的肾组织就可以基本完成整个肾的生理功能,所以并不会表现出“肾功能减退”.但老年之后肾组织的衰减,即表现为肾皮质的变薄及功能性肾单位数目的减少,则是不可避免的.下面从十个方面谈谈中老年在肾保健中应注意的问题.
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肾损伤患者的观察与护理
肾创伤是泌尿外科的常见急症之一,肾损伤的治疗目的在于大限度地保存有功能的肾组织,尽量减少并发症和后遗症.因此,快速准确地诊断,及时有效的治疗对肾脏损伤意义重大.若诊断救治不及时,护理不当,常导致不良后果,甚至危及生命,因此护理工作至关重要.
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姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤组织TLR4表达的影响
目的 探讨姜黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia and reperfusion injury,IRI)组织TLR4表达的影响.方法 将36只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和姜黄素组,每组各12只,均切除右肾,游离左肾,假手术组直接缝合腹壁,余两组行肾脏IRI实验,其中姜黄素组试验前予姜黄素.3组均检测血肌酐(Cr)、尿素(BUN),光镜下观察肾组织病理学改变,Western blotting法检测TLR4蛋白表达,并进行比较.结果 缺血再灌注组和姜黄素组Cr和BUN水平均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05)；与缺血再灌注组比较,姜黄素组的Cr和BUN水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).假手术组、姜黄素组光镜下见肾小管上皮细胞无明显改变,而缺血再灌注组光镜下见肾小管上皮细胞明显变性坏死.假手术组大鼠肾组织内有少量的TLR4蛋白表达,而缺血再灌注组和姜黄素组的TLR4水平明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05)；与缺血再灌注组比较,姜黄素组TLR4表达水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素能减轻肾脏IRI,其机制可能是通过抑制TLR4的表达而发挥作用.
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臭氧氧化预处理对大鼠肾I/R组织Toll样受体4表达的影响
目的 观察臭氧氧化预处理(OzoneOP)对大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R)组织内Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 将48只大鼠随机分为假手术组、假手术+OzoneOP组、I/R组、I/R+ OzoneOP组,每组各12只.术前15 d始对包含OzoneOP的大鼠经直肠吹入氧气和臭氧的混合气体5～5.5 ml(臭氧浓度50 mg/L,1 mg/kg,每日1次),之后按分组要求建立原位大鼠单侧肾I/R动物模型.24h后检测尿素(BUN)、肌酐(Cr)、TLR4 mRNA表达、TLR4蛋白表达情况.结果 I/R组和I/R+ OzoneOP组BUN、Cr、TLR4 mRNA含量、TLR4蛋白含量明显高于假手术组和假手术+OzoneOP组,差异有统计学意义(P＜0.05),而I/R组上述4项指标又明显高于I/R组+OzoneOP组,差异均有统计学意义(P＜0.05),而假手术组与假手术+ OzoneOP组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OzoneOP可以减轻肾I/R,其机制可能通过抑制TLR4的表达而发挥作用.
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1例肾穿刺术后隐匿性大出血病人的护理
肾穿刺是目前国内外普及的肾活检方法[I].肾穿刺活检术尽管可以在X光荧屏直视定位或B超引导下进行操作,但由于术者不能在开放直视条件下取得肾组织,穿刺仍有相对盲目性[2].
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狼疮肾炎肾组织CD32b表达的免疫组织化学分析
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一累及全身多个系统的自身免疫病,狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)是SLE常见的严重的脏器损害之一,目前其发病机制尚未明了,但与免疫系统关系密切,一般认为是机体出现自身免疫反应,形成免疫复合物(CIC),固定和活化补体释放的趋化因子吸引中性粒细胞,后者脱颗粒时释放炎症介质导致肾小球肾炎.CD32b是IgG的低亲和力Fc受体,可以在单核细胞、巨噬细胞、郎汉斯巨细胞、粒细胞、B细胞和血小板上表达[1].Timothy等[2]证实在胎盘绒毛内皮上也有表达,在皮肤真皮血管内皮细胞也有表达.IgG的Fc受体和IgG的Fc段结合可参与免疫球蛋白介导的病理改变[3].CD32b在动物实验已证实传导抑制信号[4].为探讨CD32b在LN的作用以及与疾病进展的关系,本实验用LN的肾活检组织进行了检测.
