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原发性肾病综合征患者肾组织和外周血CD62P表达水平的变化
尽管原发性肾病综合征(PNS)的病理改变是复杂多样的,但肾小球毛细血管滤过膜的损伤致血浆白蛋白的滤过明显增加是原发性肾病综合征的共同特征.
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霉酚酸酯对糖尿病肾病肾组织Nephrin表达的影响
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是一种代谢紊乱诱导的炎症性疾病,其中巨噬细胞浸润是DN炎症的特征性表现之一,也是DN发生、发展的中心环节[1].有研究表明,免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)可减轻糖尿病大鼠尿蛋白排泄的增加,但对其机制未作进一步研究,新近发现位于肾小球足细胞裂孔隔膜上多个蛋白分子如Nephrin与Podocin表达及分布异常是DN蛋白尿发生的重要机制[2,3].体外研究发现,活化的巨噬细胞可通过产生前炎症因子下调Nephrin基因启动子的活性与蛋白的表达,提示炎症参与足细胞损伤过程.本研究以Nephrin为切入点,进一步了解MMF是否是通过调节Nephrin表达减轻糖尿病大鼠尿白蛋白排泄,并探讨其可能机制.
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肾病综合征患者血清与肾组织中TGF-β1表达的相关性研究
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性.方法:本研究设正常对照组和肾病综合征组,肾组织TGF-β1表达的检测采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经医学图像分析系统进行分析;血清TGF-β1水平采用酶联免疫吸附法测定.结果:肾病组患者的血清中TGF-β1的含量明显高于正常对照组(P<0.01);TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF-β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义(P<0.01).肾病组血清中TGF-β1表达与肾组织中的表达呈正相关(γ=0.745,P<0.01).结论:肾病综合征患者血清及肾组织中TGF-β1表达显著增加,且呈正相关关系,可能对肾脏纤维化的判断有一定价值.
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川芎嗪治疗慢性肾衰竭临床疗效观察
川芎嗪是从中药川芎中提取的有效生物碱单体(四甲基哔嗪),具有扩张外围血管、抗血小板凝集、抗纤维化、减少氧自由基产生[1],以及减轻肾组织脂质过氧化损伤等作用.我科应用川芎嗪治疗慢性肾衰竭(CRF)30例,取得满意疗效,现报告如下.
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尿酸利仙冲剂治疗痛风性肾病的实验研究
痛风性肾病是由于高尿酸血症尿酸钠结晶沉积在肾脏髓质,引起炎症反应及间质纤维化病损的一种疾病.迄今为止,中医药治疗痛风性肾病尚处于临床疗效观察阶段,尚无实验研究的报道.我们对治疗痛风性肾病的经验方尿酸利仙进行了动物实验研究,观察其对实验性痛风性肾病高尿酸血症、肾组织病理变化的影响,旨在研究其对痛风性肾病的作用机理.
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芪术胶囊治疗糖尿病肾病大鼠的代谢组学疗效评价
目的:基于代谢组学技术探讨芪术胶囊干预糖尿病肾病大鼠的作用机制,完善芪术胶囊治疗DN的疗效评价体系.方法:本研究将糖尿病肾病成模大鼠随机分成模型组、芪术胶囊组、科素亚组,每组各10只,另设正常对照组10只,通过体液生化指标检测及代谢组学技术,对各组大鼠糖化血红蛋白(HbAlc)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血清胱抑素(Cys C)、24h尿蛋白定量(24 h Pro)及1H-NMR肾脏组织样本测定,后进行统计分析.结果:(1)芪术胶囊可以显著降低DN大鼠糖化血红蛋白水平(P<0.05);芪术胶囊可降低BUN、Scr、Cys-c和24 h Pro(P <0.01),且优于科素亚组.(2)芪术胶囊对糖尿病肾病模型大鼠肾脏中代谢产物回调作用更为显著,模型组中有9个内源性代谢物差异具有统计学意义(P<0.05),芪术胶囊能够不同程度的回调这9种差异性成分,科素亚组能够不同程度的调节5种中差异性成分.结论:芪术胶囊具有降低大鼠血清BUN、Scr、Cys-c和24 h Pro的作用,改善肾功能作用显著;芪术胶囊干预肾组织特异性代谢产物,使其回调且趋向正常水平,表明芪术胶囊在治疗糖尿病肾病中有明显的疗效.
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糖尿病肾病与多元醇通路
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)主要的慢性并发症之一.病理上早期特征性地表现为肾脏肥大,肾小球和肾小管基底膜(GBM)增厚及肾小球内高灌注、高跨膜压,随着病程进展,可逐渐发展为肾小球细胞外基质进行性积聚,同时伴有肾小管-间质纤维化,终发展为不可逆性肾组织结构损坏.临床上早期表现为微量蛋白尿,随后出现持续性蛋白尿,高血压和进行性肾功能下降,终发展为终末期肾衰竭[1].发病机制一般认为是在遗传背景下多因素综合作用的结果.多元醇通路异常是DN的重要发病机制之一.本文试就DN与多元醇通路关系综述如下.
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难治性肾病综合征的病因及治疗研究进展
随着人类生活水平和健康意识的提高,各种慢性肾脏疾病(chronickidney diseases,CKD)的发病率也在不断上升,其发病率已达10%左右.临床上由于大量蛋白尿是导致肾功能恶化的独立危险因素,因此肾病综合征(NS)无论是原发性还是继发性,若大量蛋白尿得不到有效控制,将导致肾组织进行性纤维化,继而逐渐发展至终末期肾病.难治性NS(refractory nephritic syndrome,RNS)通常指常复发型、激素依赖、激素抵抗型或激素不耐受、激素使用禁忌的NS,约占原发性NS的30%~50%,病理类型不同则发生率不同,提高RNS患者的治疗有效率、改善其预后是目前临床治疗RNS的重点和难点.
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抗氧化剂在糖尿病肾病进展和治疗中的作用?
糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病主要的并发症之一,也是导致终末肾疾病( end-stage of renal dis-ease,ESRD)的主要原因[1]。 DKD的发病机制较多,但高血糖所致的代谢异常进而引发的肾内细胞调节异常是导致肾组织不间断损害的主要原因之一[2]。目前研究发现,氧化应激产物参与了DKD的多种发病机制[3],提示在复杂的DKD发病机制中,氧化应激途径可能与其他途径相互作用,氧化应激可能激活其他发病途径,也可能直接引起损伤作用,而其他途径也可能经由氧化应激造成肾损伤。因此氧化应激可能是DKD发病机制中的重要环节甚至是中心环节,抑制氧化应激可能成为单独或协同预防和治疗DKD的重要方向。
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蛋白质组学在小儿肾病中的应用
肾病患儿有相当一部分表现为难治性肾病--激素耐药型、频繁复发型、激素依赖型,在治疗上颇为棘手,应用蛋白质组学技术整体、定性、定量、动态地探讨肾组织或细胞及尿液中蛋白质的种类、数量及功能,鉴定出特异性的诊断标志物以及药物治疗靶标,在小儿肾病研究领域具有深远的意义.本文就蛋白质组学在小儿肾病研究领域中的应用作一综述.
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肝脂肪酸结合蛋白:一个新型肾脏疾病标志物
肾脏病是一个世界范围内的公共健康问题.肾脏病的进展导致终末期肾衰竭,需要肾脏替代治疗,如血液透析、腹膜透析或肾移植维持生命.发现并监测肾脏疾病的进展因素对于降低终末期肾衰竭病人的数量是非常重要的.现有的肾脏病筛选和监测指标多数都不能用于肾脏病的早期诊断,而且都是间接测定肾小球滤过率,不能反应肾组织的状态.所以发现一个产生于肾组织,并可以对于疾病进展及其他的急慢性加重因素做出反应的的新的标志物是非常必要的.本文描述的是一个近来正在进行广泛的临床试验和确认的新型肾脏蛋白质标志物——肝型脂肪酸结合蛋白( liver fatty acid - binding protein,L - FABP).
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高海拔地区对慢性肾脏病的影响及机制
高海拔对身体的不利影响已经证实,但高海拔对慢性肾脏病(CKD)患者肾脏损伤进展的风险评估及应对策略现所知甚少.正常肾组织由于其结构和功能的复杂性,自身对氧的需求量很大,而且耐受缺氧的能力较低,容易出现缺氧性肾损害,CKD肾组织缺氧性损伤是慢性肾脏疾病进展过程中主要的病理损害机制之一[1,2].假设认为,高海拔低压缺氧地区导致的动脉缺氧会加速CKD的疾病进展过程,甚至可加速终末期肾脏疾病(end stage renal disease,ESRD)的发生.通过这篇综述,我们深入探讨高海拔对CKD进展的影响机制.
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中药治疗慢性肾脏疾病及其抗纤维化作用的研究进展
慢性肾脏疾病(CKD)是常见的临床疾病,其病变常逐渐进展为肾小球硬化和肾间质纤维化,导致慢性肾衰竭(CRF).CKD进展机理十分复杂,早期表现可为肾组织局部炎症,随后出现肾脏固有细胞的表型转化,细胞增殖、细胞因子分泌,细胞外基质(ECM)成分分泌及降解异常,终导致肾小球硬化和/或肾间质纤维化.多种细胞及细胞因子共同参与这一过程,形成相互作用的复杂调控网络并恶性循环,加重上述病理变化[1].
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黄芪对压力超负荷大鼠肾脏UrotensinⅡ及胶原表达的影响
目的:观察黄芪对腹主动脉缩窄致慢性压力超负荷大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机选取10只大鼠为假手术组(Sham组),其余30只制作腹主动脉缩窄模型,随机分为模型组(Model组),黄芪组(Atragalus组)和厄贝沙坦组(Irbesartan组),每组10只.各组大鼠在术后24 h开始给药,连续给药12周后,记录大鼠体重,并检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及24 h尿蛋白定量;处死大鼠,留取肾组织行HE及Masson染色观察肾间质病理改变,采用免疫组化学法观察UrotensinⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化.结果:(1)与假手术组相比,12周末模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、Scr水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);黄芪组和厄贝沙坦组的上述指标与模型组比较,则有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).(2)与模型组相比,黄芪组和厄贝沙坦组肾小管空泡变性、坏死明显减少,结构基本完整,间质胶原沉积减少.(3)与假手术组比较,模型组肾组织UⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加;与模型组比较,黄芪组和厄贝沙坦组肾组织UⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低.结论:黄芪可能通过降低UⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾间质的过度表达,延缓慢性压力超负荷大鼠肾间质纤维化的进程,进而发挥肾脏保护作用.
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苯那普利对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad7表达的影响
目的:探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad7表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病非治疗组(模型组)和糖尿病苯那普利治疗组3组.用链脲佐菌素诱导造模.于给药8周后处死大鼠,检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标、24 h尿蛋白.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1及Smad7 mRNA表达水平.采用免疫组化检测TGF-β1及Smad7蛋白定位的表达.结果:与正常组相比,糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标、24 h尿蛋白排出均增加;肾小球ECM明显增多、系膜区扩大(PAS染色);TGF-β1及Smad7 mRNA表达上调;TGF-β1及Smad7蛋白的表达明显增加.苯那普利治疗后上述指标明显减轻.结论:TGF-β/Smad通路在糖尿病肾病时是激活的,苯那普利治疗可延缓肾脏损害.
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尾静脉注射重组腺相关病毒载体小鼠肾组织病毒表达的观察
目的:通过小鼠尾静脉注射rAAV8-GFP病毒,观察腺相关病毒作为基因治疗载体在肾组织的表达情况,探讨此造模方法使腺相关病毒作为基因载体在肾脏表达的可行性,为进一步基因治疗肾脏疾病提供依据。方法:取16只C57-BL6小鼠,随机分为两组( n =8),对照组小鼠尾静脉注射 PBS 0.2 ml,模型组小鼠尾静脉注射含有1×1011 Iu/ml rAAV8-GFP 0.2 ml,4周后处死小鼠,用HE染色和免疫组化方法分别观察携有绿色荧光蛋白( GFP)rAAV-8在肾脏、肝脏、脾脏、肺脏和心脏等各组织,形态结构变化和荧光表达情况,并用PCR和Real-Time PCR方法检测rAAV8-GFP在肾脏、肝脏、脾脏、肺脏和心脏DNA表达情况。结果:与对照组比较,HE染色提示,模型组各脏器组织结构无明显变化。免疫组化提示肝脏有明显绿色荧光蛋白表达,肾脏,脾脏,肺脏和心脏绿色荧光蛋白表达不明显。Real-Time PCR方法发现,与对照组比较,肝脏表达rAAV-8表达高,心脏,肾脏,肺脏和脾脏都有不同层度表达,但表达水平较低。结论:尾静脉注射rAAV8-GFP造模方法可使rAAV8-GFP在肾组织中有一定程度表达,但表达量偏少,尚不能作为一个较好腺相关病毒在肾脏表达的造模方法。
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氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏CTGF表达的影响
目的:研究氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织CTGF表达的影响,探讨氟伐他汀肾脏保护作用的机制.方法:SD雄性大鼠54只,随机分为:正常对照组(N组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病氟伐他汀治疗组(4 mg·kg-1·d-1)(F组).由大鼠尾静脉单次注射链脲佐菌素(60 mg/kg),造成糖尿病大鼠模型.经氟伐他汀治疗糖尿病大鼠2、4、8周后,分别观察其对大鼠血糖、血胆固醇、血肌酐、24 h尿蛋白定量和肾皮质CTGF表达的影响.结果:与正常对照组相比,糖尿病大鼠24 h尿蛋白定量、血胆固醇及肾组织CTGF表达显著增加;经氟伐他汀治疗后,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白定量、胆固醇和CTGF表达下降.结论:糖尿病大鼠肾组织CTGF表达增加,氟伐他汀可能通过下调糖尿病大鼠肾脏CTGF表达而达到部分肾脏保护作用.
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孤立肾部分切除后肾功能正常5年1例报告
病例患者周某某,男,78岁,离休干部.既往有高血压病史20余年,糖尿病病史8年.7年前出现腰痛、血尿等症状,CT检查提示左肾肾癌,在我院于1997年6月行左肾切除术,2年后体检复查又发现右肾下极见到一实质性肿瘤,遂转往上海某医院就诊,核医学影像诊断报告肾图提示:左肾切除,右肾功能低下,GFR=24.19 ml/min,B超及MR示右肾下极见一实质性肿瘤,约22 mm×23 mm左右,肝胆胰脾未见异常,腹膜后淋巴结未见肿大,腹主动脉旁、锁骨上未见肿大淋巴结,于2000年1月3日在全麻下行右肾部分切除术,切除肾组织约1/3左右,病理提示:右肾下极透明细胞癌,穿透肾包膜达周围脂肪、组织.术后肾功能正常,一般情况好出院.
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Bartter综合征1例报告
病例患者女性,35岁,因乏力3月余,尿检异常2月余入院.患者乏力3月伴反复化验尿蛋白+~++,血气分析pH 7.47,体重明显减轻,3月来体重减轻5.5公斤,无多饮、多尿、多食,无性格改变,无低热,无浮肿.为明确诊断而入我院.体检:Bp 12/8 kPa(90/ 60 mmHg),身高165 cm,体重51 kg,形体偏瘦,发育良好.颜面四肢无浮肿.肌力正常.实验室检查:肾功能正常.尿常规:比重1.015,pH 9,蛋白(-).血钾2.17~2.60 mmol/L,血氯88.4 ~92.1 mmol/L.24 h尿钾30.94~74.24 mmol/L.血气分析:pH 7.462~7.4 91,血HCO 321.9~28.3 mmol/L,碱剩余-0.4~+5.3 mmol/L.尿浓缩试验:6时1.022,8时1. 022,9 时1.030,10时1.030.血醛固酮:卧位165.8 pg/ml(正常:普59~177 pg/ml、低98 ~366 p g/ml),立位246.1 pg/ml(正常:普65~ 296 pg/ml、低99~635 pg/ml).血浆肾素活性(PR A):卧位4.32 ng/ml(正常:0.42±0.37 ng/ml),立位5.36 ng/ml(正常:2. 97±1.02 ng/m l).血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ):卧位158.9 pg/ml(正常:40.2±12 pg/ml),立位222 .9 pg/ml( 正常:85.3±30 pg/ml).尿微球蛋白:白蛋白34.08 μg/ml(正常:0.89~8.87 μg/ml).肾组织病理报告:肾组织内可见23个肾小球,呈局灶节段性轻度系膜细胞增生,PAS及PAM染色未见毛细血管壁增厚,其中9个肾小球可见血管极,所属球外细胞稍增多,PAS染色阳性颗粒数目未见明显增多,肾小管浊肿,个别小球管腔内有钙盐沉积,肾间质散在少量慢性炎细胞,肾血管未见明显病变.免疫萤光:1个肾小球,系膜区可见IgA±、IgG±、IgM+细颗粒状沉积.电镜:有的肾小球旁器体积较大,细胞数量增多,胞浆内可见内分泌颗粒及小空泡,肾小球囊腔内可见红细胞少许.肾小球毛细血管基底膜平滑,未增厚.上皮细胞足突结构清晰,未见到电子密度物质(免疫复合物)沉积.肾小管(近曲小管)上皮细胞结构清楚,胞浆内可见少数空泡.
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吕仁和教授对"肾络癥瘕说"的认识及分期辨治隐匿性肾小球肾炎
隐匿性肾小球肾炎是临床上常见的肾小球疾病,大多数患者仅表现为无症状性血尿、无症状性蛋白尿或两者并见.对隐匿性肾小球肾炎的预后主要取决于病理形态学的诊断,然而仍有5%~15%的患者在肾穿刺病理检查后囚肾组织基本正常而难下定论.因该病表现隐匿,故常于体检时才被发现;而且常因无临床表现或临床表现轻,因而患者未予重视,常常失去早期诊治的机会,因此早期诊断及治疗对于隐匿性肾小球肾炎患者有着重要意义.