首页 > 文献资料
-
PTCD术后门静脉肝总管瘘1例
患者女,56岁,因胆道术后1年,眼黄尿3个月,PTCD术后血性引流液3天入院。患者胆囊切除、胆总管探查术后一年。 3个月前无诱因出现巩膜黄染,伴尿色加深,大便呈陶土色,在广州某医院诊断炎症瘢痕性胆道狭窄,并于2000年6月初行PTCD,术后即从PTCD引流管引出血性液体每日约300~400ml,伴高热达40.0°C,无呕血及黑便,经对症处理无好转。三日后转入我院。入院后B超、CT检查均提示有胆道出血,ERCP检查见从十二指肠乳头及PTCD引流管内有大量鲜血流出。在积极抗休克、抗感染的同时及时行腹腔动脉造影,但未见明显出血征象。于是沿引流管送入导丝后缓慢拔除原10F引流管,见有大量鲜红血液从穿刺道涌出,经导丝送入12F金属血管鞘以止血,并静注立止血1K单位,半小时后拔除血管鞘引入7F的引流管,复查腹腔动脉造影仍未见明显出血征象。为进一步治疗在全麻下行剖腹探查术,术中从肝总管向肝内探查见大量鲜血涌出,肝总管与门静脉之间形成直径约4.0mm的瘘口,活动性出血,引流管经门静脉穿入胆道。予缝合止血,并行胆肠吻合术,黄疸消退,痊愈出院。讨论PTCD术后胆道出血的发生率为3%~8%。少量出血时的原因可能为穿刺道的小血管损伤、肝功能差、凝血机制不全或全身抗凝治疗,经积极的输血、止血治疗可痊愈,当出现大量出血导致休克时其原因有:①静脉性,PTCD术损伤门静脉主干或主支,在门静脉与胆道之间形成瘘口,特别当患者有门脉高压症时。本例即为较粗的引流管经肝内门静脉主干后送入肝总管形成了门静脉肝总管瘘。此类PTCD并发症目前国内尚未见报道。②动脉性,PTCD术时损伤肝内动脉分支,导致动脉胆管瘘或假性动脉瘤形成。
-
门脉高压症患者胃管插入法探讨
门脉高压患者为预防上消化道大出血及改善凝血机能,常需行脾切除+贲门周围血管离断术.术前需置胃管,保持有效胃肠减压,一方面观察减压液体性质;一方面预防胃扩张[1].由于门脉高压症患者均伴有不同程度的食道静脉曲张,插入胃管要求一次性插管成功率高、动作轻柔,防止曲张的静脉因医源性因素引起破裂出血.为此我们在临床工作中改进了置管方法,临床应用效果较好,现报告如下.
-
门脉高压性结肠病合并大出血一例并文献复习
门脉高压性结肠病(portal hypertensive colopathy,PHC)是指在门脉高压症的基础上出现肠道黏膜充血、水肿、糜烂甚至溃疡和黏膜下毛细血管扩张、淤血、血流量增加、动静脉短路等血管的变化的疾病,通常患者是无症状的,偶尔有慢性消化道出血的表现。但PHC导致的下消化道大出血极为少见,现我们报道1例继发于血吸虫感染后肝硬化门脉高压性肠病导致的下消化道大出血。
-
肛周基底细胞癌一例
患者男,74 岁,发现肛旁肿物3 年就诊,排便时肿物疼痛,便后可以自行缓解,肿物表面黏膜经常破溃,并有点状出血渗出.曾在外院诊断为"痔疮",给予药物坐浴治疗无效.既往有高血压病、乙型肝炎、肝硬化、门脉高压症、肝性脑病、胃底食管静脉曲张并有破裂出血史、冠心病、心律失常、脑动脉硬化.
-
手术治愈门静脉系广泛血栓形成致肠坏死一例
患者女,55岁.因间断呕血黑便8年,再发呕血15 d于2011年1月8日入我院消化科.患者入院前15 d劳累后突发恶心伴呕鲜血,量约2500 ml,出现意识不清,于当地医院抢救治疗好转后出院.患者近8年间断呕血2次,量大,均为1500~2000 ml,当地医科大学附属医院诊断为"乙型肝炎后肝硬化、门脉高压症、食道胃底静脉曲张、脾大脾功能亢进".患者第2次呕血后于该院行食道胃底静脉断流+脾脏切除术.入院查体:胸腹壁未见明显曲张静脉,左侧肋弓下缘有疤痕约30 cm长.肝脏下缘未触及.听诊肠鸣音4~5次/min,大小便正常.入院化验示:Hb 79 g/L、PT 17.3 s、D-二聚体3.714 mg/L、纤维蛋白降解产物32.3 mg/L;肝肾功能正常.患者入院第2天晨起正常排便后上腹部剧烈持续性疼痛,与体位无关,无呕吐、发热、腹泻等症.听诊肠鸣音约3~4次/ min.
-
腹腔镜脾切除术的体会与思考
随着高清电视及腔镜下止血技术的快速发展,加上腹腔镜手术经验的不断积累,腹腔镜脾切除术(laparoscopic splenectomy,LS)已成为除门脉高压症等巨脾之外的脾切除术的金标准[1].并已成为继腹腔镜胆囊切除及腹腔镜直肠癌根治术后的又一成熟术式,开始逐渐得到普及.
-
门静脉高压症形成的细胞分子机制
门静脉高压症是一组由门静脉压力增高引起的症候群,绝大多数患者由肝硬化引起.近10年来门脉高压症的发病机制研究在病理生理学、病理学以及细胞分子理论方面取得了很大进展,其中门静脉高压症的细胞分子机制是当今研究的热点.
-
老年原发性胆汁性肝硬化的临床特点
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病,病理上表现为进行性小胆管破坏,伴汇管区和汇管周围炎症及纤维化,终导致肝硬化、肝细胞功能衰竭和门脉高压症,其病因未明,但可能与免疫异常和遗传因素有关.
-
第14届亚太地区肝病学术会议纪要
第14届亚太地区肝病学术会议于2004年12月11日-12月15日在印度首都新德里举行.会议采用专题报道、大会发言、专题讨论及辩论会等方式,内容涵盖了病毒性肝炎、肝脏病理学、肝移植、肝脏营养学、小儿肝病学、肝脏放射学、门脉高压症、免疫性肝病及肝脏代谢性遗传性疾病等方面.以下就病毒性肝炎方面的报道作一介绍.
-
门静脉高压症脾动脉栓塞术后再出血的断流术治疗
目的:探讨门静脉高压症部分脾动脉栓塞术(partial splenic embolization,PSE)后再出血的治疗.方法:回顾性分析2004-01/2009-10山东省滨州医学院附属滨州市人民医院肝胆外科收治的10例门脉高压患者PSE术后再出血的临床病例资料.结果:门静脉高压PSE后再出血行断流手术治疗,与对照组相比,手术时间及术中出血量均明显增加(4.5 h vs 3.0 h,450 mL vs 1000 mL,均P<0.05),死亡率和并发症率无明显差别.结论:对于肝功能Child-pugh A或B级,有可控性腹水,巨脾,反复上消化道出血的患者,如无其他手术禁忌,断流术是较好的选择.对PSE术后再出血手术的患者,术中应仔细分离脾脏与周围粘连,避免大出血.
-
经颈内静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门脉高压症56例
目的:探讨经颈内静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)治疗肝硬化门脉高压症的临床疗效及并发症.方法:肝硬化并发门脉高压症患者56例,行TIPS术,支架置入前后测量门静脉主干压力,测定门静脉、脾静脉内径,测定门静脉、分流道血流速度;检测外周血象.结果:TIPS术成功率100%,门脉主干压(cmH2O)24.5±4.2(P<0.01 vs术前的45.8±3.6),门静脉内径及脾静脉内径(cm)分别为1.28±0.095和0.96±0.064(P<0.01 vs 术前的1,62±0.074和1.28±0.032),门脉主干血流速度(cm/s)48.0±17.6(P<0.01 vs 术前的13.2±3.5),分流道血流速度(cm/s)164.0±58.8.脾功能亢进患者30例,WBC(×109/L),PLT(×109/L),HGB(×g/L)分别为3.92±0.76,80.74±16.82,118.20±10.24(P<0.01 vs 术前的2.65±0.58,42.56±12.34,86.52±12.68).食道胃底静脉曲张,腹水等临床症状明显好转.常见并发症有肝性脑病,支架狭窄及闭塞.结论:TIPS是一种治疗肝硬化门脉高压症的有效方法,他能有效地降低门脉压,控制食道、胃底静脉曲张破裂出血.
关键词: 经颈内静脉肝内门体分流术 治疗 肝硬化 门脉高压症 -
TIPS的临床应用再评价
TIPS(经颈静脉肝内门体分流术,transjugular intrahepaticportosystemic stent)是一种治疗肝硬化合并门脉高压症及其他并发症的有效方法,日益受到临床的重视.他不仅对急性胃底、食管静脉曲张破裂和反复、难治性的出血有很好的疗效,而且对门脉高压症引起的顽固性胸、腹水,肝肾综合征亦有好的疗效,同时还能有效地预防等待肝移植的患者的消化道出血.尤其对部分内镜治疗不能控制的出血及一些不宜或不能耐受外科手术的患者,唯行TIPS治疗有效.TIPS的近期疗效肯定,由于分流道的狭窄或闭塞,其中、远期疗效尚有待进一步提高,带膜支架的研究和临床应用有望解决这一问题.本文就TIPS的临床应用作一再评价.
-
特发性门脉高压症
特发性门脉高压症临床少见,病因不明,是导致门脉高压的第二大原因.主要表现为门脉高压、显著脾肿大伴脾功能亢进及贫血,肝功能基本正常.病理改变主要表现为门静脉纤维化,肝内门静脉终末支破坏,以及肝实质萎缩,但无肝硬化改变.血流动力学改变为肝内窦前性门脉高压,即肝门静脉压力显著升高而肝静脉楔压基本正常,脾静脉及门静脉血流量增加.治疗基本与肝硬化所致门脉高压相同,预后主要取决于上消化道静脉曲张的严重程度及其处理.
-
门脉高压症脾血管病变的研究
目的:通过观察门脉高压症患者睥动脉和脾静脉的病理学改变和门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达以及Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症时脾静脉壁的表达,从而探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系和细胞外基质在门脉高压性血管病变发生中的作用以及门脉高压症、内脏高动力循环和门脉高压性内脏血管病变三者之间的相互关系.方法:采用光镜和电镜方法观察20例门脉高压症患者和10例正常对照组的脾动脉和脾静脉的形态学改变;用免疫细化和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测20例门静脉高压症患者脾静脉和15只门静脉高压大鼠模型门静脉内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1表达改变与信息分子PKC,NF-κB的关系;用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在20例门静脉高压症患者脾静脉壁的表达.结果:光镜下可见脾动脉内膜破损,内弹性膜和弹力纤维断裂和变性;脾静脉内膜局灶性增厚,内皮细胞不完整,附壁血栓形成,中膜平滑肌显著增厚,纤维结缔组织明显增多.电镜下可见脾动脉平滑肌细胞变性,坏死,表型从收缩型向合成型转化,红细胞、血小板聚集在破损内皮周围;脾静脉血管平滑肌细胞以合成型为主,其胞质中含有丰富的粗面内质网和高尔基体,整个管壁沉积有大量胶原纤维,并排列紊乱,内膜损伤,血液有形成分聚集,内皮表面形态不规则,凹凸不平.PKC的阳性表达见于细胞的胞质、胞膜.门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,其血管平滑肌细胞也可见阳性信号.对照组则呈阴性或弱阳性表达.eNOS,ET-1与NF-кB双重免疫荧光标记的激光扫描共聚焦显微镜检测显示荧光定位均主要在血管内皮,三者在门静脉高压症患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅰ型前胶原mRNA表达强度与非门脉高压症患者无显著性差异(P>0.05);门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅲ型前胶原mRNA强度明显高于非门脉高压症患者(P<0.01).结论:门静脉高压时其血管内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关.Ⅲ型前胶原及胶原可能是门静脉高压症时导致血管构型改建的重要细胞外基质,门脉高压症时合并有脾动脉和脾静脉病变,门脉高压症和内脏高动力循环以及内脏血管病变之间互为因果关系.
-
肝硬化门脉高压症内科治疗的选择与评价
心得安推荐作为预防Child A或B级肝硬化患者中-重度静脉曲张初次出血;生长抑素及其类似物为急性食管胃底静脉曲张出血(EVB)的首选药物,控制出血疗效85%-90%;心得安或联合5-单硝异山梨醇、内镜下套扎或硬化剂可作为预防静脉曲张再出血的方法;经颈静脉肝内门腔分流术(TIPS)仅为Child B或C级患者准备肝脏移植的过度.内科联合治疗方法的评价需要循症医学的证据,轻度静脉曲张及早期门脉高压的治疗策略仍需要进一步研究.
关键词: 门脉高压症 心得安 生长抑素及其类似物 经颈静脉肝内门腔分流术 内镜治疗 -
肝硬化门脉高压症的防治:新的细胞与分子靶点
肝窦内皮细胞一氧化氮合酶、赖氨酸氧化酶-2表达减少、新生血管形成及病理性肝窦重建是肝硬化门脉高压的病理生理新机制,黑巧克力、咖啡及绿茶可改善肝窦内皮细胞功能障碍及抑制新生血管形成,可能是延缓、逆转肝硬化门脉高压及其并发症的新方法.
-
腹腔镜贲门周围血管离断术联合脾切除治疗门脉高压症在中国的现状
在中国,贲门周围血管离断联合脾切除术是治疗门脉高压症主要外科术式.近年来,腹腔镜的广泛应用,为经典的外科术式开辟了新的途径,腹腔镜贲门周围血管离断术联合脾切除术作为一种新技术逐渐被外科医生接受,文献报道逐渐增多,本文将就20年来国内人们对腹腔镜下贲门周围血管离断术联合脾切除术治疗肝硬化门脉高压症的研究进展进行简要综述.
-
超声检测乙型肝炎肝硬化门脉高压症患者脾脏切除后门静脉和肝固有动脉血流动力学变化的意义
目的 通过彩色超声检测乙型肝炎肝硬化门脉高压症患者脾脏切除后门静脉和肝固有动脉血流动力学变化情况.方法 选择2015-06/2017-04在浙江省义乌市中心医院住院的70例乙型肝炎肝硬化患者作为研究对象,均需行脾脏切除术,分别在术前、术后1、4 wk采用彩色多普勒超声观察肝脏门静脉和固有动脉的内径变化、收缩期峰值流速、舒张末期流速、阻力指数等变化情况.结果 术后患者门静脉内径、收缩期峰值流速、舒张末期流速和阻力指数均较术前下降(均P<0.05),且术后4 wk下降程度明显于术后1 wk(均P<0.05).术后患者肝固有动脉内径、收缩期峰值流速、舒张末期流速均较术前增加(均P<0.05),而阻力指数较术前下降(均P<0.05),且术后4 wk变化明显于术后1 wk(均P<0.05).结论 彩色多普勒超声能实时、动态观察乙型肝炎肝硬化脾脏切除患者门静脉和肝固有动脉的内径变化和血流动力学变化,对评估临床疗效具有重要价值.
-
胰源性胃食管静脉曲张28例分析
胰源性胃底或食管下段静脉曲张是区域性门脉高压症表现之一,该病发病率低,其原发疾病起病隐匿,故早期诊断较为困难.在常规胃镜发现胃底静脉曲张者,联合B超等影像学检查,对本症的诊断有确诊价值.现就28例胰源性区域性门静脉高压症做一回顾性分析.
-
胰源性区域性门脉高压症46例的个体化治疗
区域性门脉高压症(regional portal hypertension,RPH),亦称“左侧门脉高压症”、“局限性门脉高压症”等,约占门静脉高压症患者的5%[1-2],但却是惟一可治愈的门脉高压症.