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妊娠晚期妇女心电图150例分析
本文分析150例妊娠晚期妇女的心电图表现,与150例非妊娠健康同龄妇女作对比,结果如下.1资料与方法150例孕妇均妊娠36W以上(A组),2000年12月~2002年12月在我校附属医院行产前心电图常规12导联检查,年龄23~35(平均27)岁.既往均无器质性心脏病史,入院后有不同程度的胸闷、心悸、气急等症状,但可排除妊娠期心脏病.另选非妊娠健康同龄妇女150例为对照组(B组),年龄20~33岁.采用惠普12导同步自动分析心电图机(纸速25mm/s,增益10mm/mV),专人进行测定分析.短p-R间期诊断标准:正常窦性心律,心率在60~100次/min,p-R间期<0.12s,QRS波时间正常,QRS波起始部无预激波;ST-T异常:ST段压低>0.05mV,T波振幅低于同导联R波的1/10.2组心电图改变,统计学上用卡方(x2)检验.
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心房颤动f波振幅的研究现状
心房颤动(Af)是临床常见的心律失常之一,太约占所有住院患者心律失常诊断的三分之一[1],目前我国约有1000多万患者.心房颤动f波是体表心电图上出现的一系列不规则低振幅的波动,其大小不一、形态各异、间隔不均,频率约为350-600次/分.根据体表心电图V1导联f波振幅大小可以将房颤分为粗颤(f波幅≥0.1mV)和细颤(f波幅<0.1mV).临床情况稳定的房颤患者24小时的心电图f波振幅特征具有可重复性,在不同患者之间这种特征的差异明显大于患者自身的差异,即f波振幅的本质差异存在于不同患者之间,因而对f波振幅进行研究是可行的[2].本文对f波振幅的电生理、临床意义及影响因素研究状况及进展做一综述.
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扭转型室性心动过速
1概述扭转型室性心动过速(Tdp)是一种介于室性心动过速(VT)与室颤之间的恶性室性心律失常.早由法国学者Dessertence于1996年提出,他根据心电图特征而命名.心动过速发作时,室性QRS主波方向围绕基线进行上下扭转,同时伴有QRS波振幅和频率变化,呈阵发性持续时间较短.发作时间长者可致阿-斯综合征发作,甚至引起猝死.近年来国内学者主张将Tdp归类于多形性VT,实际上它是多形性VT的一种特殊类型.Tdp的心电图特征、发生机制、病因及治疗不同于一般的VT,有其独特性.
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U波改变的临床意义
近年来,国内外学者对临床正常及异常U波的观察和分析越来越广泛深入,并日益受到人们重视.正常U波是在T波后0.02~0.04s出现的圆钝状的低平波,方向与T波一致.国内有作者观察100例正常人心电图的U波,发现其特点[1]:①除aVR导联外U波均直立.②U波振幅范围在0.2~1.2mm,胸导联高于肢导联,又以V3导联高.
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体位性房室结双径路传导三例报道
近年来对房室结内双径路传导的报道较多,表现形式多种多样,而体位改变所致的尚不多见,现报告 3例。 例 1,男性, 28岁,因心悸,心前区隐痛 30min来院就诊,体检:心率 130次 /min规则,未闻及杂音, BP100/80mmHg, ECG示常规九联,心率 120次 /min,各联 P波不清楚,Ⅱ, AVF、 V5联 T波降支切迹,疑有 T- P重叠,即作 S5导联(正极置胸骨右缘第五肋间,负极置胸骨柄处,此联可使 P波振幅较常规导联增高),先取卧位描记 S5联,心率 120次 /min, P波仍不清,各联 T波顶端形态不一,似有 T- P重叠, P- R约为 0.32秒,立即取坐位描记 S5联,心率相同, P- R间期为 0.16秒, P波清楚, I度房室传导阻滞消失。(见图 1) 例 2,女性, 72岁, ECG曾有心肌劳损史,近因咳嗽气急伴胸闷 2天,来院就诊。体检:心率 100次 /min, BP 134/80mmHg, ECG示:卧位长Ⅱ联,心率 125次 /min, P- R间期为 0.32秒,立即取坐位描记,心率 100次 /min, P- R间期 0.14秒,卧位 I度房室传导阻滞消失。(见图 2) 例 3,男性, 31岁,感胸闷不适 1天,就诊。体检:心率 100次 /min,不规则,似有早搏, BP 120/80mmHg, ECG示: P- P规则, P- R逐搏延长,直至 QRS波脱漏, R- R间期逐搏缩短,呈 4:3传导,周而复始。诊断为:Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,即取坐位描记,心率相同, P- R间期为 0.14秒,无 QRS波脱漏,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞消失。(见图 3)
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房性期前收缩未顺传终止房室文氏现象1例
患者男性,67岁,因“发现肾功能不全1周”,拟“尿毒症”收治入院。体检:血压170/74mmHg,心率70次/min,律不齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。心电图Ⅱ、V1、V5同步记录(图1)示每两个窦性搏动提早出现1个,重叠在ST段、T波顶峰上的P'波,其后未跟随QRS-T波群,窦性P波形态不一致,较长间歇后窦性P波振幅降低,P-P间期0.66~0.71s,频率85~91次/min,P-R间期分别为0.20、0.28s;提早出现P'波的偶联间期不等,为0.40~0.57s,两异位搏动之间相等。
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低血钾致尖端扭转型室性心动过速1例
患者女性,58岁.入院行右侧卵巢肿瘤切除术.体检:T37℃,R20次/min,BP120/90 mmHg.术前常规心电图(图1A)示:窦性P波,频率75次/min,各导联T波宽大,V2~V4导联U波振幅明显高于T波,Q-T.U间期延长至0.52 s.心电图诊断:窦性心律,低血钾心电图改变.即测血清钾3.3 mmol/L,予补钾治疗.人院4天后行右侧卵巢肿瘤切除术.术后第3天进半流质饮食,食欲不佳,未予补钾.
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12导联心电图机描记R波振幅测值增高的观察
12导联同步全自动分析心电图机已广泛应用于临床.我们在使用过程中发现其描记的心电图波形振幅与单导联心电图机描记者有明显差异,尤以R波振幅为著.为此,我们进行了大量病例统计分析,现报道如下.
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AAI起搏器交叉感知QRS- T波群导致起搏周期延长或引发窦性夺获附5例分析
植入AAI起搏器时,常因P波振幅较低而需设置较高的感知灵敏度(通常为0.5~1.25mV),若此时心房不应期设置较短,则有可能出现交叉感知QRS-T波群导致起搏频率减慢[1]或引发窦性夺获。现对5例AAI起搏器交叉感知QRS-T波群的心电图进行分析如下。
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运动试验中R波振幅增高伴QRS时限增宽的临床意义
运动引起R波振幅增加多被认为与冠状动脉病变有关[1~3],但也有部分学者认为正常人运动后同样可引起R波振幅增加,为探明运动后R波增高的可能原因,本文对1996年1月~2000年1月经冠状动脉造影证实的98例冠心病患者和69例冠状动脉正常者踏车运动试验前后R波振幅和QRS时限进行分析,以探讨其对冠心病的诊断价值和可能的机制.
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“兔耳征”鉴别宽QRS波心动过速
"兔耳征"是Gozensky和THorne[1]首先提出的,1970年,Marriott[2]首次报道应用"兔耳征"(rabbit ear sign)鉴别室性异位搏动与室内差异性传导.1."兔耳征"的定义宽QRS波心动过速时,右胸导联,如V1或MCL1(双极改良胸前导联)导联,QRS波呈右束支阻滞图形,即3相RsR’型(R和R’间有或没有s波)时,R和R’波被命名为"兔耳".R波振幅高于R’波时,即左耳大,称"左兔耳征",即"兔耳征"阳性,常见于左室室性异位搏动;R波振幅低于R’波时,即右耳大,称"右兔耳征".室上性激动(如右束支阻滞、室上性激动伴室内差传)及室性异位激动时,均可出现"右兔耳征".
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缺血性J波的形成与临床意义
近年来,缺血性J波的概念受到临床的高度重视,即在冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时,心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时,称为缺血性J波,缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急期的心电图改变.已经证实伴有急性心肌缺血的多种临床情况可引起缺血性J波,包括急性心肌梗死超急期、变异型心绞痛、冠脉造影或PCI术中.临床资料和动物实验均证实,缺血性J波是心肌缺血的超急期心电图改变.
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早期复极与心室颤动及猝死
传统观点认为早期复极属于良性改变.2008年,Hai ssaguerre等入选206例因特发性室颤植入ICD的患者,发现其中64例有早复极(发生率31%),而正常对照组412患者中有21例(发生率5%).64例患者中8例J波仅出现在下壁导联,6例仅出现在侧壁导联,而30例患者在下壁和侧壁导联均可见J波.18例患者在心动过速发作过程中记录到J波振幅增加,J点抬高从2.6±1mm增高至4.1±2mm.
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老年人早搏后T波改变42例分析
心电图上早搏后第一个窦性搏动的T波振幅发生改变(包括T波振幅增加,减小或倒置)早被人们注意到,但其临床意义尚未定论。我们遇到老年人早搏后T波增高42例,现分析报告如下:1 资料与方法1.1 对象选取我院780例老年人早搏的心电图资料,其中室性早搏392例,室上性早搏347例,二者并存41例,以早搏后第一个窦性搏动之T波(1)由倒置变为低平;(2)低平变为直立;(3)在正向T波基础上振幅增加50%为T波增高的标准,选出早搏后T波增高42例(受干扰、基线不稳及T波振幅增加不足50%者不列入)。它占早搏心电图的4.95%,其中男31例,女11例,年龄60~78(平均67.4±6.2)岁。1.2 方法对42例早搏后T波改变资料作回顾性分析。2 结果同份心电图中所有早搏后T波均增高者29例(69.05%),部分或大部分早搏后T波增高13例(30.95%)。早搏后T波由倒置或低平变为直立者31例,在正向T波基础上振幅增加者11例。42例中高血压性心脏病9例,临床上有高血压病史,心电图有左室高电压,超声心动图示左室壁增厚在13mm以上,室间隔与左室后壁之比在1.3以下;冠心病27例,符合世界卫生组织规定的标准;扩张型心肌病4例,均经心脏超声诊断并排除其它心脏病;食管癌低血钾1例;肺源性心脏病1例。即有明显心脏病变者40例,占95.2%。42例心电图早搏指数计算结果表明,同一病人不同时间的早搏后T波增高与早搏指数无关。
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窦房结折返性心动过速1例
1 临床资料患者男性,45岁.诊为窦房结功能衰竭,临床表现为心悸、眩晕和胸闷.心电图检查:Ⅱ、Ⅲ导联连续记录,有显著的窦性心动过缓及不齐,长间距达1.8秒,另有短阵快速心房扑动,频率不规则,仅少数房性异位搏动,能下传心室.心电图诊断:窦性心动过缓与不齐;短阵性不纯性心房扑动.心电图特点:每次短阵发作均以一个序性早搏动起始,在Ⅱ导联该P波比窦性P波高而尖,在Ⅲ导联P'波重叠于其前的T波升支,去除T波估计P'波振幅小于窦性;心房扑动波呈不典型锯齿形,而与所在导联的窦性P波形态一样,提示该心房扑动实际为房性早搏诱发的窦房结折返性心动过速(SNR).
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房性心动过速伴完全性电交替1例
1临床资料患者,男,78岁.因反复胸闷、气逼伴咳嗽半个月入院.有慢性支气管炎病史30多年.彩超结果示:左室,右房,右室轻度增大,二尖瓣轻度返流,三尖瓣中度返流;心电图示:各导联P波消失,代之以P'波,P'R间期大于0.12s,QRS波群为室上性,频率为222次/min.同时可见QRS波群、ST段和T波振幅呈现高-低交替的周期性变化,诊断为房性心动过速伴完全性电交替.转为房颤,心率减慢后,电交替现象消失.
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与呼吸有关的预激综合征1例
患者,男,28岁.因胸闷、心悸于1997年6月来我院就诊.体检:血压13/8 kPa,心界不大,心率52次/min,心律不齐,未闻及杂音,双肺呼吸音清,腹软,肝脾未及.心电图(图1)示:窦性心动过缓伴不齐,Rv5+Sv1>4.0 mV;除aVR、aVL导联外,其余导联均见有间歇出现的预激波,其P-R间期0.10 s;QRS波时限增宽为0.12 s,QRS波起始部有"△"波,QRS波振幅略有改变,继发性ST-T轻微改变,P-J间期正常.
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尖端扭转型心房扑动伴QRS尖端扭转样心电阶梯现象1例
患者,男,74岁,临床诊断:冠心病.常规心电图示心房颤动,左室肥大伴劳损.CMV1、CMV5系动态心电图2∶12~2∶19同步连续记录的一个片段,示P波消失,CMV1前半部分代之以纤细f波,后半部分代之以F波,其主峰由向下转为向上,呈尖端扭转型改变,R-R间期绝对不规则,平均室率120次/min,QRS呈rs或QS型,S波振幅略有深浅;CMV5为连续记录QRS时限0.10 s,形态由rs型→R型→RS型→rs型,其QRS主波由向下→向上→向下有规律周期性地改变,R波振幅高达2.8 mV,ST段亦由正常→呈缺血型压低0.15~0.5 mV→正常相应地改变,T波的极性、振幅改变不甚明显(见图1).
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T波电交替现象的临床意义
T波电交替(T wave alternans,TWA)是指在规整的心律时,体表心电图上同一导联T波形态、极性和振幅的逐搏交替变化[1],逐搏T波振幅相差大于1 mm(伴有QT或不伴有QT间期的延长).这种心电现象主要存在于长QT综合征、心脏性猝死(sudden cardiac death)、急性心肌梗死、扩张型心肌病以及电解质紊乱等患者中.TWA在临床中与室性心律失常联系较常见,被预测其独立因子[2].由于心室的心律失常极易致生命危险,故倍受重视,特别近年来,随着心血管介入的不断成熟,TWA成为埋藏式心律转复除颤器(ICD)植入者的预先筛选重要指标之一[3].本文就TWA的形成机制,与临床疾病和心律失常药物之间的联系作一综述.
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心电向量图与心电图对陈旧性下壁心肌梗死的诊断价值
对于陈旧性下壁心肌梗死,心电图(ECG)受Ⅱ、Ⅲ、aVF导联电极离心脏远,合并束支传导阻滞或心脏位置等因素的影响,所记录到的Q波振幅较小甚至消失,易造成漏诊,而心电向量图(VCG)能全面、细致地反映心脏的除极方向、顺序及立体空间的变化.因此,我们对62例临床确诊为陈旧性下壁心肌梗死患者的VCG和ECG进行对比观察,以探讨二者对陈旧性下壁心肌梗死的诊断价值.