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臭氧联合玻璃酸钠注射治疗膝骨关节炎的临床研究
膝骨关节炎属于慢性病症的一种,以中年人群以及老年人群为患病主要人群[1]。而患膝骨关节炎病症的人数在近些年也呈现出明显的增加趋势,患者一旦出现此病症则会影响其日常活动同时伴随着明显的关节疼痛以及肿胀等,可以说对患者日常生活质量造成较大影响[2]。以往治疗方式以将玻璃酸钠注入关节腔中居多,细胞外的基质中广泛分布玻璃酸钠,它为软骨基质与体液共同组成物质[3]。近几年,相关研究表明结合膝关节骨关节炎发病机制,在关节腔中注入进臭氧同样也能起到缓解症状的效果,但是针对此研究文献却甚少,所以为了更进一步探索玻璃酸钠联合臭氧的临床治疗效果,本院特在2015年6月至2016年6月针对82例患有膝骨关节炎的患者进行试验,将其按照入院先后顺序平均分为2组,分别玻璃酸钠联合臭氧与单纯使用玻璃酸钠的方法进行治疗,已经取得理想对比效果,现报告如下。
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兔关节软骨损伤后关节腔滑液和血清中一氧化氮含量的实验研究
一氧化氮(nitric oxide ,NO )是体内的重要的信号因子,具有很重要的生物学活性,在体内调节多个系统和器官正常的生物学功能,是细胞新陈代谢生理过程中的重要调节剂,特别是关节软骨的代谢活动[1]。当关节软骨损伤后,胶原网络断裂,软骨细胞暴露,局部大量炎性介质释放,导致关节内NO过量释放,促使基质胶原酶、金属蛋白酶活性明显升高,引起软骨基质的破坏,抑制Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成,促进蛋白多糖的分解,并诱导软骨细胞凋亡的发生,终造成关节软骨不可逆损伤[2-4]。关节软骨受到撞击损伤后,其 N O 的演变规律如何,到目前为止还不十分清楚。
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金雀异黄素对肢芽软骨细胞的影响
Ⅱ型胶原是软骨基质的主要成分,由软骨细胞合成分泌,它的出现及分布变化可反映软骨组织的形成过程.金雀异黄素(GEN)可影响胚胎肢芽软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA表达.为探讨其对胚胎肢芽软骨细胞的作用机制,我们采用cDNA-mRNA原位杂交法观察金雀异黄素对胚胎肢芽软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响.现将结果报告如下.
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二甲双胍干预骨关节炎模型小鼠早期骨关节炎软骨及软骨下骨变化
背景:有研究表明,二甲双胍具有抗炎的作用,能够有效抑制白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子的表达,可通过激活AMPK信号通路影响骨骼的代谢,但其对关节软骨及软骨下骨的作用尚未明确.目的:探讨二甲双胍对小鼠早期骨关节炎关节软骨的损伤及软骨下骨病理改变的影响.方法:SPF级雄性C57小鼠,出生3 d内乳鼠(用于原代软骨细胞培养)均由南方医科大学实验动物中心提供,实验方案经南方医科大学第三附属医院动物实验伦理委员会批准.①造模实验:将8周龄C57雄性小鼠随机分成模型对照组和造模+二甲双胍组,均建立创伤性骨关节炎模型;造模+二甲双胍组小鼠造模后用二甲双胍200 mg/(kg·d)灌胃给药;模型对照组灌胃等量生理盐水.用药后5周小鼠麻醉后取膝关节标本,番红O快速绿染色、OARSI评分评估小鼠关节软骨的损伤情况及软骨下骨硬化程度;免疫组织化学染色检测基质金属蛋白酶13、Ⅱ型胶原、RUNX2、骨钙素蛋白的表达.②细胞实验:取出生3 d内乳鼠原代软骨细胞培养,先用10μg/L白细胞介素1β诱导,再用二甲双胍(5,10 mmol/L)共培养,Western Blot检测原代软骨细胞Ⅱ型胶原、RUNX2、骨钙素蛋白的表达.结果与结论:①番红O快速绿染色及OARSI评分显示:模型对照组的关节软骨损伤、软骨下骨的硬化程度与造模+二甲双胍组相比更加严重;②免疫组化的结果显示:模型对照组基质金属蛋白酶13蛋白表达显著高于造模+二甲双胍组;造模+二甲双胍组Ⅱ型胶原的表达呈上升趋势,成骨蛋白RUNX2、骨钙素表达呈下降趋势(P<0.05);③原代软骨细胞培养结果:单纯白细胞介素1β刺激下,软骨细胞基质金属蛋白酶13及RUNX2的表达明显增加,Ⅱ型胶原的表达则明显下降;加入二甲双胍后,随着其浓度的增加,基质金属蛋白酶13及RUNX2的表达呈浓度依赖性的下降,而Ⅱ型胶原的表达随二甲双胍表达呈浓度依赖性增加;④结果提示,二甲双胍能够缓解早期骨关节炎软骨及软骨基质的降解,同时能够抑制软骨下骨的硬化和重塑,从而发挥缓解早期骨关节炎进展的作用.
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陈元膏摩对膝骨性关节炎大鼠软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响
目的 观察陈元膏摩对膝骨性关节炎大鼠软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响,进而探讨其对软骨是否有保护作用.方法 将52只SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、陈元膏试验组(C组)和手法对照组(D组),采用石膏固定法建立膝骨性关节炎动物模型.固定8周后,A、B组不作干预,分别对C、D组大鼠给予陈元膏结合手法和凡士林结合手法治疗,每日1次.持续8周后,HE染色观察各组关节软骨的病理改变并进行Mankin评分,免疫组化检测各组关节软骨中Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达.结果 C、D组Ⅱ型胶原表达明显高于B组(P<0.05),而Mankin评分和Ⅰ型胶原则均低于B组(P<0.05).结论 陈元膏摩可增加大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原的表达,同时减少软骨下骨Ⅰ型胶原的表达,维持正常的软骨胶原表型,而起到保护关节软骨的作用.
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中医外治法治疗膝骨性关节炎机制
膝骨性关节炎主要以膝关节软骨的退行性病变为主.目前认为,关节软骨退变的机制主要与软骨基质的丢失或改变、炎症介质对软骨的破坏作用以及软骨细胞的凋亡作用有关.现代中医对骨关节炎的研究已深入到分子水平.中医外治法对软骨基质、炎症介质及软骨细胞均产生一定的影响,为中医治疗本病提供了依据.
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胶原性关节炎大鼠滑膜基因表达谱研究
cDNA微阵列(又称基因芯片)技术是一种基因表达水平检测的高通量技术,根据遗传学中心法则,利用基因互补配对原理,在同一载体上同时进行多基因检测,能同时准确而且快速地获得成千上万个基因在mRNA水平的表达信息.类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为主的自身免疫性疾病,致残率极高.滑膜类肿瘤样病变、软骨基质损害是其病理特点,认为是一种多因素参与,多基因改变协同作用的结果.为了获取更多基因表达信息,本研究采用含588个cDNA克隆的大鼠基因表达谱微阵列检测胶原性关节炎大鼠滑膜基因谱表达,并与正常大鼠进行比较.获取差异表达基因,为探讨类风湿关节炎病理机制提供线索.
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原发性软骨肉瘤的 MRI 表现与组织学分级的关系
软骨肉瘤的发病率居原发性恶性骨肿瘤的第三位,其特点是肿瘤内具有软骨基质[1]。软骨肉瘤组织学分型可分为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级。去分化软骨肉瘤恶性程度高,同时含有渐进向高级别软骨肉瘤转化的低级别软骨肉瘤和非软骨源性的恶性肿瘤组织。不典型软骨源性肿瘤指的是肿瘤表现出中度的细胞增殖伴有粘液样变性和轻度的核异型性,但尚不具备侵袭性生长的表现[2]。肿瘤的组织学分级与其治疗方案和预后密切相关,不典型软骨源性肿瘤和Ⅰ级软骨肉瘤的治疗方案主要是原位刮除术、节段切除术和原位辅助治疗,而Ⅱ/Ⅲ级软骨肉瘤和去分化软骨肉瘤的治疗方案主要是保肢手术、人工关节置换及截肢手术[3-5]。目前,通过病理学和影像学准确区分软骨肉瘤的组织学分级仍十分具有挑战性,而穿刺活检受采样部位和采样量少等原因限制常造成中高级软骨肉瘤误诊为低级别的软骨肿瘤,进而影响治疗方案的选择,增大了肿瘤复发风险和继发手术的发生率[6]。因此,术前准确区分低级别软骨肿瘤和中高级别软骨肿瘤具有重要的临床价值。
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软骨肉瘤1例报道
软骨肉瘤(chondrosarcoma)是发生在软骨细胞的骨恶性肿瘤.在软骨肉瘤内可有内生软骨骨化,但决无真正的肿瘤骨样组织.作为一种软骨基质细胞来源的恶性肿瘤,根据它的频率,是第二个常见的恶性骨肿瘤(10%-20%),化疗和放疗反应不佳[1].发病年龄多在40-70岁,多见于股骨、胫骨等长骨,发生在骨盆的相对比较罕见.由于软骨肉瘤有快速生长的潜能,所以指定的治疗方法是广泛切除肿瘤边缘.
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低硒与大骨节病患者软骨胶原研究
大骨节病是一种主要侵犯生长发育期儿童成骨性透明软骨(骺、骺板及关节软骨)的地方病,患者短指和四肢关节增粗,严重者身材矮小畸形,丧失劳动能力.以住研究表明大骨节病患者除软骨细胞萎缩、变性和坏死外,还发现其软骨胶原代谢障碍,尿中排出的胶原特有氨基酸-羟脯氨酸量低[1],胶原纤维超微结构异常,关节和骺软骨基质中胶原纤维直径变小、横纹模糊或消失[2],至今软骨胶原这种生化和病理改变的原因不清.1972年莫东旭首次观察到大骨节病区水、粮硒含量低以来,现已证实我国大骨节病区基本分布于低硒地带.大骨节病的X线患病率与发硒、尿硒含量之间显著负相关,存在剂量反应关系[3],补硒可以纠正大骨节病患者低硒营养状态,促进干骺端病变修复和防止其恶化,减少该病新发[3,4],低硒与大骨节病的发生或发展有关联.硒是人体必需的微量元素,胶原是软骨主要成分之一,占软骨基质干重的46.1%~63.7%,维持着软骨组织的结构和功能.深入研究低硒与大骨节病患者软骨胶原关系有助了解低硒在大骨节病中的作用,本文介绍了近年低硒与大骨节病患者软骨胶原方面的人体研究和基础实验结果,供参考.
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免疫分子与大骨节病软骨损伤关系的研究进展
大骨节病(Kaschin-Beck disease,KBD)是以关节软骨变性、坏死为主的慢性地方性疾病,以软骨细胞的坏死及软骨基质的破坏为其病理特点.随着分子生物学及免疫学的发展,免疫分子与KBD软骨病变关系成为新的研究方向.经研究证实KBD的软骨病变过程中伴有免疫分子的改变,免疫分子的损伤及保护作用共同影响着病程的发展,其损伤作用导致软骨细胞及基质的破坏,而保护、重构作用改善软骨的微环境,抑制了病情的迅速恶化.本文对KBD有关的免疫分子-细胞因子(如白细胞介素、肿瘤坏死因子、生长因子)及粘附因子进行了归纳、叙述.
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滑膜骨软骨瘤病1例报告
1临床资料患者,男性,53岁.因膝关节疼痛肿胀10个月入院,入院时皮肤无红肿,无外伤史及发热史.入院后行X线检查,见关节腔内数个黄豆大小游离的骨块,境界清楚,圆滑,周围软组织未受累,较粗糙.手术见关节腔滑膜增厚,呈大小不等绒毛状增生,囊内见6个黄豆大小游离的圆形及卵圆形灰白色结节,表面光滑.病理检查:送检标本6块,灰白色,表面光滑,圆形及卵圆形、质硬,另送少许滑膜组织,滑膜厚0.8 cm,向表面突起呈绒毛,息肉状及结节状,大小不一.镜下见瘤组织表层由数层软骨细胞构成,排列疏密不等,有的聚集成团,无异型,中心为排列不规则的骨小梁,滑膜呈慢性炎症,内层结缔组织中见较多软骨基质,少许软骨形成.
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骨折愈合中骨再生的生物学和生物力学
一、骨再生的生物学1.骨骼的生长和发育骨骼的生长和发育涉及很多细胞和组织的分化和增殖,虽然其过程复杂,却精确有序.在胚胎发育阶段,长骨先形成一个间充质细胞团块,然后软骨化形成软骨基质.随着发育的渐进,软骨细胞肥大,细胞外基质开始矿化,形成初级骨化中心.软骨细胞通过调亡的方式死去,矿化的软骨在成骨细胞和破骨细胞的协同下形成骨组织.
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人软骨细胞的体外培养
软骨组织起源于中胚层,由软骨细胞、基质及纤维构成.根据软骨组织所含纤维不同,可将软骨分为透明软骨、纤维软骨和弹性软骨[1].透明软骨分布于成人关节、肋软骨及呼吸道一些软骨;纤维软骨分布于椎间盘、关节盘及耻骨联合等处;弹性软骨分布于耳廓及会厌等处.软骨基质中包含软骨特异性标志成分:Ⅱ、Ⅸ、Ⅺ型胶原蛋白,蛋白聚糖聚集体(Aggrecan),软骨连接蛋白和基质蛋白及在不同生长阶段所表达的蛋白,其中Ⅱ型胶原和Aggrecan是主要的评价软骨细胞功能指标[2].
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衰老与颞下颌关节骨关节病
骨关节病是导致中老年人慢性残疾常见的原因之一,其病因和病理机制目前尚不明确.颞下颌关节骨关节病是一种能够累及整个颞下颌关节组织,导致患者口颌功能障碍及严重疼痛的慢性退行性疾病.近年来,衰老在骨关节病发生发展中的作用越来越受到重视.本文主要就衰老对颞下颌关节软骨细胞及软骨基质影响的研究进展做一概述,供研究参考.
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骨关节炎患者血清HA含量测定的临床意义
骨关节炎(OA)是中老年人常见的关节疾病,临床上诊断该病主要靠患者的自觉症状和X线检查,而X线检查早期可无异常表现.OA患者如果不合并其他全身性疾病,则监测疾病活动常用的指标如血沉和C-反应蛋白往往在正常范围内,因而难以对其病情程度、药物治疗效果及预后做出正确的判断.目前较能特异性地反映OA患者的临床状态和炎症程度的生化指标较少.透明质酸(HA)作为关节软骨基质的主要成分,在关节内发挥重要的作用.本文观察骨关节炎患者血清HA含量的变化及其与疾病严重程度的关系,分析血清HA在骨关节炎中的临床意义.
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氨基葡萄糖治疗膝关节骨关节炎的疗效观察
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种退行性疾病,主要表现为关节肿痛和不同程度的功能障碍,严重时导致功能丧失.其中以膝骨关节炎发病率高,达3%~9%[1].骨关节炎的发病机制不清,关节软骨的病理改变是OA早期和突出的变化.氨基葡萄糖通过刺激软骨母细胞合成蛋白多糖来保护与修复软骨基质,同时抑制金属蛋白酶的活性,从而防止OA的进一步发展,目前已广泛应用于临床治疗膝关节骨性关节炎.我们采用口服氨基葡萄糖治疗膝关节骨性关节炎76例,取得满意疗效,报告如下.
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独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠关节软骨基质的影响
目的 观察独活寄生汤对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨基质的影响,探讨独活寄生汤治疗KOA的作用机制. 方法 2月龄清洁级雄性SD大鼠80只,喂养1周后分为正常组20只和造模组60只.造模组分别在第1、4、7天右膝关节腔注射0.2 mL 4%木瓜蛋白酶.成功造模后,造模组分为模型组、治疗组和对照组各20只.正常组、模型组按照10 mL/(kg·d 1)的剂量灌服生理盐水;治疗组按照9.3 g/(kg·d 1)的剂量灌服独活寄生汤;对照组按照0.15 g/(kg·d-1)的剂量灌服奥泰灵.2周为1个疗程,共治疗4个疗程.每2个疗程后,处死一批动物,腹主动脉采血,ELISA法测定Ⅱ型胶原C端肽(CTXⅡ)和Ⅱ型胶原C前肽(CPⅡ);取右侧胫骨平台于4%多聚甲醛中固定、包埋,甲苯胺蓝染色观察糖胺聚糖变化;Masson染色观察胶原变化. 结果 与正常组比较,模型组糖胺聚糖含量减少,Ⅱ型胶原表达降低,CTXⅡ显著升高(P<0.05),CPⅡ显著降低(P<0.05).治疗组治疗后,糖胺聚糖含量增加,Ⅱ型胶原表达增加,CTXⅡ含量降低(P<0.05),CPⅡ含量升高(P<0.05). 结论 独活寄生汤可通过抑制软骨基质主要成分丢失,有效减轻KOA大鼠关节软骨基质破坏.
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川芎嗪关节内注射对骨关节炎软骨基质内蛋白多糖含量变化的实验研究
目的 观察川芎嗪关节内注射对骨关节炎软骨基质内蛋白多糖(简称:PG)含量变化的影响,探讨其对关节软骨基质代谢的作用及对骨关节炎的防治作用.方法 建立兔膝骨关节炎模型,并用X片论证造模是否成功.2将造模后的兔子随机分成生理盐水治疗组(n=12),川芎嗪治疗组(n=12),透明质酸钠组(n=12)分别予相应药物关节内注射治疗;治疗后4、8、12周各处死4只兔子取膝关节软骨,测定软骨中糖胺聚糖(简称:GAG)含量.结果 1造模后12周,X片见兔右膝关节关节间隙不对称、软骨下硬化,但无明显骨质增生表现,属于OA早期表现.2治疗组的GAG的含量随治疗的延长而增加,对照组GAG的含量随时间的延长而减少;且两组间各个时期GAG的含量相比,具有显著差异(P<0.05).结论 说明川芎嗪关节内注射具有促进软骨基质蛋白多糖生长,抑制关节退变的作用.
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电针对实验性膝骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡及软骨基质的影响
目的:观察电针对膝骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡及软骨基质的影响,探讨电针治疗膝骨关节炎的作用机制.方法:将2月龄清洁级雄性SD大鼠40只,适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为空白组10只和造模组30只.造模组在第1、4、7天双膝关节腔注射0.2 mL 4%木瓜蛋白酶.造模成功后,采用随机数字表法分为模型组、电针15 min组(EA15组)和电针30 min组(EA30组)3组,每组10只.EA 15组给予电针治疗15 min/(次·d),5次/周;EA 30组给予电针治疗30 min/(次·d),5次/周;空白组和模型组不给予任何治疗.8周后,处死动物,腹主动脉采血,ELISA法测定Ⅱ型胶原(collagenⅡ)C端肽(CTXⅡ)和Ⅱ型胶原C前肽(CPⅡ);取大鼠右侧胫骨平台内侧软骨组织于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,TUNEL法检测软骨细胞凋亡情况;甲苯胺蓝染色观察软骨基质糖胺聚糖的变化;免疫组化染色观察collagenⅡ变化;左侧胫骨平台软骨组织迅速置入液氮中保存,分别用RT-PCR和Western blot检测Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组软骨细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),BaxmRNA和蛋白表达升高(P<0.05);糖胺聚糖含量减少,collagenⅡ蛋白表达降低(P<0.05),血清CTXⅡ显著升高(P<0.05),CPⅡ显著降低(P<0.05).与模型组比较,电针组均能显著降低软骨细胞凋亡率(P<0.05),增加Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.05),降低Bax mRNA和蛋白表达(P<0.05);增加糖胺聚糖含量和collagenⅡ蛋白表达(P<0.05),下调CTXⅡ(P<0.05),上调CPⅡ水平(P<0.05).结论:电针治疗膝骨关节炎的作用机制是通过降低软骨细胞凋亡和减轻关节软骨基质破坏,进而减缓关节软骨退变.