临床肺科杂志
Journal of Clinical Pulmonary Medicine 림상폐과잡지
- 主管单位: 安徽省教育厅
- 主办单位: 安徽医科大学 解放军第105医院
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-6663
- 国内刊号: 34-1230/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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运用智能手环研究大气污染物对慢性阻塞性肺病患者生活质量的影响
目的 运用智能手环等新一代便携式监测设备,联合经典的COPD评估测试方法 评估监测PM2.5对于慢阻肺患者生活质量的影响.方法2016年12月1日至2017年5月31日,共入组16例慢阻肺患者,终完成了13例患者的数据采集.运用便携式智能手环、脉氧仪等设备,监测记录这些患者每日的运动、睡眠情况、以及心率、氧饱和度等变化.并且每周进行一次慢阻肺评估测试(CAT).同时记录每天的大气PM2.5 API值,以及二氧化硫、氮氧化合物、臭氧等大污染物指标,研究大气PM2.5等大气污染物对于慢阻肺患者睡眠、运动等生活质量的影响.结果 慢阻肺患者每日的行走步数与当天的PM2.5 API数值呈现一定的负相关.每日的总睡眠时间与当天的NO2 API数值呈现负相关.每日的平均心率、高心率、低心率与当天的PM2.5、API数值呈现正相关.每日的SPO2与当天的SO2 API数值均呈现负相关.每周的CAT评分与同一周平均PM2.5 API数值呈现正相关.结论 PM2.5、SO2、NO2等污染因素对于慢阻肺患者的生活质量存在负面影响.
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IFN-γ、IP-10、MCP-1用于诊断结核性胸膜炎的临床价值分析
目的 探讨胸腔积液中γ-干扰素(IFN-γ)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)用于诊断结核性胸膜炎的临床价值.方法 选取2016年2月-2017年2月我院收治的92例发热、胸痛及胸腔积液患者为研究对象,其中确诊为结核性胸膜炎者60例,非结核性胸膜炎者32例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测所有受试者胸腔积液中IFN-γ、IP-10、MCP-1水平,绘制ROC曲线,评价IFN-γ、IP-10、MCP-1诊断结核性胸膜炎效能.结果 结核性胸膜炎组胸腔积液中IFN-γ、IP-10、MCP-1水平分别为337.56±85.16 pg·mL-1、279.25±62.32 pg·mL-1、805.25±207.10 pg·mL-1,明显高于非结核性胸膜炎组胸水中IFN-γ、IP-10、MCP-1水平73.58±23.15 pg·mL-1、92.56±30.38 pg·mL-1、243.31±58.22 pg·mL-1,差异有统计学意义(P<0.05).以结核性胸膜炎组为阳性组,以非结核性胸膜炎组为阴性组,绘制ROC曲线可得,胸腔积液IFN-γ、IP-10、MCP-1检测佳临界值分别为146.59 pg·mL-1、160.37 pg·mL-1、497.24 pg·mL-1.胸腔积液IFN-γ诊断结核性胸膜炎敏感性为84.37%,特异性为70.65%,准确性为77.96%;胸腔积液IP-10诊断结核性胸膜炎敏感性为72.37%,特异性为76.02%,准确性为73.86%;胸腔积液MCP-1诊断结核性胸膜炎敏感性为90.40%,特异性为96.85%,准确性为94.02%.结论 检测胸腔积液中IFN-γ、IP-10、MCP-1水平可辅助结核性胸膜炎诊断,且MCP-1诊断敏感度及特异度高,值得临床推广.
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154例小细胞肺癌预后因素分析
目的 分析小细胞肺癌(Small Cell Lung Cancer,SCLC)的生存状况及预后的相关因素.方法 收集154例经病理或细胞学确诊的SCLC患者的临床资料,分析影响预后的因素.结果 ①1年生存率局限期84.0%,广泛期54.9%,全组65.6%,中位生存期(Median Survival Time,MST)局限期24个月,广泛期13个月,全组15个月.②单因素分析局限期男性、胸部放疗者MST明显延长,广泛期性别、肝转移、化疗周期、胸部放疗影响患者预后.③多因素分析肝转移、化疗周期为独立预后因素.④全组分析性别、分期可能是预后影响因素,肝转移、化疗周期、胸部放疗是独立影响因素.结论 性别、分期可能与SCLC生存相关,肝转移、化疗周期、胸部放疗是影响SCLC预后的独立因素.
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胸腔镜手术和开胸手术治疗纵隔肿瘤的对比研究
目的 比较胸腔镜和开胸手术治疗纵隔肿瘤的近期疗效及手术安全性.方法 我院收治纵隔肿瘤患者62例,接受胸腔镜手术治疗(胸腔镜组)的36例为实验组,接受开胸手术(开胸组)的26例为对照组.比较两组的出血量、手术时间、切口长度、术后引流时间、术后24小时引流量、术后住院日、医疗费用、不良反应发生率.结果 与开胸手术组相比,胸腔镜组出血少、手术时间短、切口长度短、术后引流时间短、术后24小时引流量减少、术后住院时间缩短、医疗费用下降和不良反应发生率降低等均有统计学意义(P<0.05).结论 与开胸手术相比,胸腔镜手术出血少、手术时间短、术后恢复快、治疗效果好、安全性高、成本低.
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支气管扩张伴感染患者病原菌分布及耐药致直接经济损失研究
目的 研究支气管扩张伴感染患者细菌构成及造成的直接经济损失.方法 回顾性选取我院近两年支气管扩张伴感染患者敏感细菌感染和多重耐药菌感染住院患者各78例,比较两组细菌构成、住院费用和患者住院日.结果 敏感细菌感染组前三位分别为铜绿假单胞菌(70.5%)、肺炎克雷伯菌(10.3%)和鲍曼不动杆菌(5.1%);多重耐药菌感染组前三位分别为铜绿假单胞菌(47.4%)、大肠埃希氏菌(20.5%)和鲍曼不动杆菌(15.4%),两组细菌构成存在差异(P<0.05).敏感细菌感染组和多重耐药菌感染组住院日分别为(10.9±2.5)天和(13.8±5.5)天,住院费用分别为(7636.1±2671.4)元和(11601.2±5579.1)元,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 支气管扩张伴感染患者敏感细菌感染和多重耐药菌感染细菌构成不同,且多重耐药菌感染导致医院和患者严重的经济负担,浪费卫生资源.因此,预防细菌耐药意义重大,需多措并举.
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血清IL-6、TGF-β、IL-33及S100 A8水平与放射性肺损伤的相关性研究
目的 研究局部晚期食管鳞癌患者血清四种细胞因子水平与放射性肺损伤(RILI)的关系,为评价预测效率提供依据.方法 回顾性分析我院于2015年8月至2017年2月收治的60例行根治性三维适形放射治疗的局部晚期食管鳞癌患者.ELISA检测各时间点患者血清中IL-6、TGF-β、IL-33及S100A8四种细胞因子的浓度.结果 发生RILI组患者血清IL-6、IL-33、S100A8绝对和相对水平在开始放疗后12周和24周均显著升高,放疗后28周的S100A8浓度也明显上调,而TGF-β则无明显变化.经ROC曲线分析,IL-6、IL-33及S100A8对于RILI的预测均有较好的灵敏性和特异性.Logistic多因素回归分析提示IL-6及IL-33与RILI密切相关.结论 IL-6及IL-33可作为RILI发生风险的预测因子.
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非小细胞肺癌自适应放疗肿瘤和肺体积比值变化对肺受照剂量的影响
目的 探讨非小细胞肺癌自适应放疗中肿瘤和肺体积变化对肺受照剂量的影响.方法 回顾性分析南京市胸科医院2016年1月到12月实施调强放疗的非小细胞肺癌患者120例,处方剂量66Gy/33f.参照ICRU63标准设计计划Plan0(66Gy/33f),记录肿瘤体积、肺体积以及相关危及器官受照剂量如肺受照剂量MLD、V20、V5等相关指标.实际执行计划40Gy/20f,记为plan1,再次进行CT模拟定位设计放疗计划Plan2(26Gy/13f).将实际执行计划plan1和plan2融合叠加成plan1+2,比较plan0和plan1+2各危及器官受照剂量.结果 随着肿瘤退缩,肿瘤和肺组织体积比值发生变化,在合适的时机进行自适应放疗,相比全程靶区和治疗计划无更改,心脏和脊髓受照剂量变化不明显,肺组织受量有显著差异,能够有效降低肺平均受照剂量(MLD)、接受20Gy剂量的肺体积(V20)等指标.结论 非小细胞肺癌放疗到三分之二疗程进行自适应放疗,对于降低肺组织的受量,降低放射性肺炎的发生概率有积极意义.
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频发急性加重COPD表型患者临床特征分析
目的 分析频发急性加重慢性阻塞性肺疾病(COPD)表型患者的临床特征.方法 收集2016年01月至2017年01月在上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院呼吸科住院被诊断为AECOPD患者136例,综合急性加重频率,将AECOPD患者分为频发急性加重型(57例),非频发急性加重型(79例)两组,对两组患者的基线资料、肺功能、炎症指标及共患病进行分析比较.结果 COPD评估测试(CAT评分)频发组患者两次入院前稳定期均明显高于非频发组(13.3±4.1 vs 11.4±2.7,P<0.01;13.1±4.3 vs 11.4±2.7,P<0.01);且频发组患者两次住院好转后肺功能检查,其中FEV1值均明显降低(0.85±0.34Lvs 1.00±0.39L,P<0.05;0.83±0.38Lvs 1.00±0.39L,P<0.05),肺功能处于III/IV级患者比例也明显高于非频发组(均P<0.05).血气分析发现,与非频发组患者相比,频发组患者两次住院动脉血PH、PaO2均明显降低,且PCO2均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).频发组患者两次住院白细胞计数均明显高于非频发组(9.7±3.41×109/L vs 8.5±3.36×109/L,P<0.05;10.2±3.18×109/L vs 8.5±3.36×109/L,P<0.05),同时频发组两次入院时CRP明显高于非频发组(68.21±7.38mg/L vs 48.23±5.16mg/L,P<0.05;70.77±7.63mg/L vs 48.23±5.16mg/L,P<0.05),频发组两次入院时PCT明显高于非频发组(0.42±0.046 ng/mL vs 0.26±0.030ng/mL,P<0.05;0.48±0.054 ng/mL vs 0.26±0.030ng/mL,P<0.05).两组在共患病种类上无明显区别,均主要为冠心病、高血压、糖尿病等疾病.结论 频发急性加重的COPD患者CAT评分,肺功能较非频发型患者差,白细胞计数、CRP、PCT值高于非频发型组,共患病种类相近.
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无创吸痰法在支气管肺炎患儿中的应用
目的 探讨无创吸痰法在支气管肺炎患儿中的应用效果.方法 选取我院2016年8月至2017年4月诊断支气管肺炎的婴幼儿住院病人90例,按床号分为对照组和实验组.对照组采用传统吸痰方法,实验组采用无创吸痰方法,观察比较两组患儿吸痰效果和呼吸道黏膜损伤发生率以及家属对吸痰操作的配合程度.结果 对照组患儿吸痰效率86.67%,实验组患儿吸痰效果总有效率97.78%,差异有统计学意义(χ2=4.26 P<0.05);两组患儿吸痰时呼吸道黏膜损伤发生率对照组为28.9%,实验组为6.7%,实验组患儿吸痰时呼吸道黏膜损伤的发生率明显减低对照组,差异有统计学意义(χ2=32.75 P<0.05);对照组家属对治疗配合程度为64.4%,实验组家属100%配合,(χ2=22.200,P<0.001,);结论 无创吸痰法可以提高吸痰效果,减轻患儿呼吸道黏膜损伤,提高家属对吸痰操作的配合程度;提高患者满意度.
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强化排痰方案辅助BAL对行机械通气重症肺炎患者呼吸功能、生命体征及死亡率的影响
目的 探讨强化排痰方案辅助BAL对行机械通气重症肺炎患者呼吸功能、生命体征及死亡率的影响.方法 选取我院2015年8月-2017年8月收治行机械通气重症肺炎患者共110例,以随机数字表法分为对照组(55例)和观察组(55例),分别给予BAL单用和在此基础上加用强化排痰方案治疗;比较两组患者临床疗效、治疗前后呼吸功能指标水平、生命体征指标水平、机械通气时间、ICU住院时间及随访28d死亡率.结果 观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后PaO2/FiO2、Cdyn及WOB水平均显著优于对照组、治疗前(P<0.05);两组患者治疗前后生命体征指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者机械通气时间和ICU住院时间均显著短于对照组(P<0.05);两组患者随访28d死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 强化排痰方案辅助BAL治疗行机械通气重症肺炎可有效控制感染症状,改善呼吸功能,加快病情康复进程,且未影响生命体征.
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肺叶切除术患者右美托咪定复合罗哌卡胸椎旁神经阻滞镇痛效果研究
目的 探讨右美托咪定复合罗哌卡因在胸腔镜下肺叶切除术胸椎旁神经阻滞镇痛的效果.方法 随机选择本院收治的胸腔镜下实施肺叶切除术患者150例,根据术后镇痛方法分为A组,B组,C组,术后分别实施静脉自控镇痛、硬膜外自控镇痛、胸椎旁神经阻滞镇痛.记录患者手术前后机械痛阈值、血清炎症因子水平(IL-6、IL-10、TNF-α)、术后不良反应等.结果 术后各组间机械痛阈值有明显差异(P<0.01).术后3 d,各组间血清IL-6、TNF-α、IL-10水平比较差异均有统计学意义(P<0.01).C组术后不良反应发生率明显低于A组、B组.结论 胸腔镜下肺叶切除术患者应用右美托咪定复合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞镇痛,能够明显增强术后镇痛阈,镇痛效果安全有效.
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ADA和有核细胞计数检测在感染性胸腔积液鉴别诊断中的价值
目的 探讨腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)、有核细胞计数检测在结核性胸腔积液和类肺炎性胸腔积液鉴别诊断中的价值.方法 筛选出2014年6月-2017年6月于我院呼吸内科就诊的78例感染性胸腔积液患者,其中结核性胸腔积液36例,类肺炎性胸腔积液42例.通过ROC曲线分析胸腔积液ADA水平、有核细胞计数对结核性胸腔积液、类肺炎性胸腔积液鉴别诊断效能.结果 结核性胸腔积液组ADA高于类肺炎性胸腔积液组(P<0.05),ADA诊断结核性胸腔积液的敏感性为88.89%,特异性为88.10%(P<0.001);类肺炎性胸腔积液组有核细胞计数高于结核性胸腔积液组(P<0.001),有核细胞计数诊断类肺炎性胸腔积液敏感性为92.86%,特异性为83.33%(P<0.05);联合检测使鉴别诊断特异性显著提高.结论 ADA、有核细胞计数分别对结核性胸腔积液、类肺炎性胸腔积液有较高的诊断效能,联合检测更有助于两者的鉴别诊断.
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血清suPAR、D-二聚体及IL-6在重症肺炎患者中的表达及临床意义
目的 探讨血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、D-二聚体(D-dimer)及白介素(IL-6)IL-6在重症肺炎患者中的表达及临床意义.方法 选择2014年8月至2017年8月我院接诊的40例重症肺炎和40例普通肺炎患者进行研究,并选择同期于我院进行体检的健康人群40例作为对照组.分析血清suPAR、D-dimer、IL-6在重症肺炎中的表达意义及诊断价值.结果 重症肺炎组血清suPAR、D-dimer、IL-6均明显比普通肺炎组及对照组高,重症肺炎组肺炎严重指数(PSI)评分明显高于普通肺炎组,差异具有统计学意义(P<0.05);在logistic回归分析中显示,血清suPAR、D-dimer、IL-6均是重症肺炎的发病危险因素(P<0.05);联合联合检测suPAR+D-dimer+IL-6诊断效能[曲线下面积(AUC)=0.933,95%CI:0.880-0.986]均明显高于suPAR(AUC=0.779,95%CI:0.671-0.886)、D-dimer(AUC=0.788,95%CI:0.678-0.897)、IL-6(AUC=0.764,95%CI:0.655-0.874)单独检测,比较均具有显著差异(Z=-2.51、-2.33、-2.72,P<0.05);联合检测suPAR+D-dimer+IL-6的特异度、准确度分别为91.82%、93.14%,明显高于各指标单独检测结果.结论 在重症肺炎患者中,血清suPAR、D-dimer、IL-6明显增加,和疾病严重程度呈正相关,且联合检测血清suPAR、D-dimer、IL-6具有较高的特异度、准确度,临床应用价值高.
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静脉泵入右美托咪定联合芬太尼对有创机械通气患者的镇静效果分析
目的 评价静脉持续泵入右美托咪定联合芬太尼对机械通气患者的镇静效果.方法 回顾性分析2015年1月至2017年12月我院ICU收治行经口气管插管、有创机械通气患者80例,根据镇静方式不同分为观察组和对照组,每组40例,观察组给予右美托咪定+芬太尼持续静脉泵入维持镇静治疗;对照组给予咪哒唑仑+芬太尼持续静脉泵入维持镇静治疗.所有患者均进行每日唤醒,观察两组患者在镇静治疗期间,镇痛药物的使用剂量、心血管不良事件发生率、机械通气时间、28天病死率及谵妄发生率.结果 两组患者比较,右美托咪定组患者芬太尼用量减少、谵妄发生率低、有创机械通气时间缩短、28天病死率下降(P<0.05),但是心率减慢、低血压发生率增加(P<0.05),而两组患者在心动过速、高血压、心律失常及异丙肾上腺素使用率方面差异比较无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪定联合芬太尼持续静脉泵入用于ICU机械通气患者镇静疗效满意,除心率减慢、低血压外.有着易唤醒、镇痛药物使用剂量减少、谵妄发生率低、缩短有创机械通气时间,并且可以降低28天病死率.
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瑞替普酶治疗老年患者急性肺血栓栓塞症的疗效评价
目的 探讨瑞替普酶溶栓治疗急性肺血栓栓塞症(APTE)老年患者的临床疗效及其安全性,为APTE老年患者寻找佳治疗方案.方法 选择我院56例急性肺血栓栓塞症老年患者,依据治疗方案不同分为:对照组,30例,应用低分子肝素治疗;研究组,26例,应用瑞替普酶联合低分子肝素治疗.比较两组患者临床疗效、血管再通率及治疗72h出血并发症的差异;比较两组患者平均肺动脉压(MPAP)、肺功能及凝血功能指标的差异.随访6月,比较两组出血性事件、复发及猝死率的差异.结果 与对照组比较,研究组的总有效率及血管再通率显著较高(P<0.05),而治疗72 h出血并发症无显著差异(P>0.05);研究组的MPAP显著较低(P<0.05),而动脉氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)FEV1及FEV1/FVC显著较高(P<0.05);研究组的D-二聚体(D-Dimer)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)显著较低(P<0.05).随访6个月,两组出血性事件发生率无差异(P>0.05),而研究组的复发率及猝死率明显低于对照组(P<0.05).结论 急性肺血栓栓塞症老年患者应用瑞替普酶和低分子肝素疗效及安全性较好.
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Bevespi Aerosphere对慢阻肺模型大鼠肺组织TGF-β1、IL-β1表达的影响
目的 研究Bevespi Aerosphere对慢阻肺大鼠肺组织TGF-β1、IL-β1表达的影响.方法 60只4-6周龄SD大鼠,随机分为正常对照组(A组),慢阻肺模型组(B组),Bevespi Aerosphere药物治疗组(C组),每组20只,B组和C组运用气道滴注脂多糖联合烟熏法造模,成模后,C组予以雾化吸入Bevespi Aero-sphere,A组、B组予以同等剂量生理盐水雾化.比较分析用药两周后,三组肺组织TGF-β1、IL-β1水平及肺功能情况.结果 用药两周后,B组肺组织TGF-β1水平为(7.42±0.23)ug/L较A组(2.32±0.12)ug/L显著升高(t=87.918,P<0.01),C组肺组织TGF-β1为(4.67±1.31)ug/L显著低于B组(7.42±0.23)ug/L(t=9.246,P<0.01).B组肺组织IL-β1水平为(6.64±0.11)ug/L较A组(2.65±0.02)ug/L显著升高(t=30.250,P<0.01),C组肺组织IL-β1为(4.31±0.12)ug/L显著低于B组(6.64±0.11)ug/L(t=64.010,P<0.01).B组肺顺应性(2.1±0.1)(mL·cmH2O-1·10-1)较A组肺顺应性(3.6±0.3)(mL·cmH2O-1·10-1)显著降低(t=21.213,P<0.01).C组肺顺应性(2.6±0.2)(mL·cmH2O-1·10-1)较B组肺顺应性(2.1±0.1)(mL·cmH2O-1·10-1)显著升高(t=10.000,P<0.01).B组气道阻力(2.3±0.1)(cmH2O·mL-1·s-1·10-2)较A组气道阻力(6.7±0.3)(cmH2O·mL-1·s-1·10-2)显著增加(t=62.225,P<0.01).C组气道阻力(3.8±0.1)(cmH2O·mL-1·s-1·10-2)较B组气道阻力(2.3±0.1)(cmH2O·mL-1·s-1·10-2)显著降低(t=47.434,P<0.01).结论 Bevespi Aerosphere可有效降低慢阻肺大鼠的肺组织TGF-β1、IL-β1水平,并改善其肺功能.
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SuPAR在结核患者血浆中的表达及临床意义
目的 探讨可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(Soluble urokinase-type plasminogen activator receptor,suPAR)在结核病患者中表达水平及其临床意义.方法 利用蛋白芯片筛选发现suPAR在结核患者中高表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)验证蛋白芯片检测结果 ,共计检测107例结核病组(TB)、44例结核潜伏感染组(LTBI)及49例健康对照组(HC)等三组人群血浆中的suPAR水平.结果结核病人血浆中suPAR的表达水平显著高于健康对照和结核潜伏感染人群(P<0.001).suPAR在分辨TB和HC的效能AUC为0.786,敏感度为75.510%,特异度为70.370%;分辨TB和LTBI的效能AUC为0.743,敏感度为86.360%,特异度为62.9600%.结论 结核病人血浆中suPAR的表达显著高于健康对照和潜伏感染者,su-PAR作为区分活动性结核与潜伏结核感染人群的生物标识有一定意义.
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二丙酸倍氯米松联合酮替芬治疗过敏性哮喘的临床疗效分析
目的 探讨二丙酸倍氯米松联合酮替芬治疗过敏性哮喘的临床疗效.方法 选择我院2013年2月至2016年2月接诊的过敏性哮喘120例为研究对象,将患者按随机法分为观察组和对照组,每组患者60例,对照组使用二丙酸倍氯米松治疗,观察组使用二丙酸倍氯米松联合酮替芬治疗,观察两组临床疗效、血清蛋白激酶B、HIF-1α以及免疫功能指标变化情况.结果 观察组和对照组治疗后总有效率分别为93.33%、75%,观察组总有效率明显高于对照组,有统计学意义(P<0.05);两组治疗后Akt水平升高,HIF-1α水平降低,观察组Akt水平和HIF-1α水平变化更加显著,有统计学意义(P<0.05);两组治疗后IL-4水平升高,IL-12、TNF-α以及IGE水平降低,观察组IL-4、IL-12、TNF-α以及IGE水平变化更加显著,有统计学意义(P<0.05).结论 过敏性哮喘使用二丙酸倍氯米松联合酮替芬治疗,其临床症状改善明显,效果显著,能提高血清蛋白激酶B水平含量,降低HIF-1α水平含量,提高患者免疫力,临床价值较高,值得广泛应用.
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凝血功能变化对老年AECOPD患者疾病严重程度的相关性及预测价值研究
目的 观察凝血功能指标水平变化与老年AECOPD患者疾病严重程度的相关性,并对其预后的预测价值进行探讨.方法 选取我院2015年10月-2017年3月收治的96例老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者作为研究对象,根据病情严重程度将患者分为A组、B组和C组,观察和比较各组患者的凝血功能指标、血气分析指标以及肺功能,并对三种指标间的相关性进行分析.结果 三组患者FBG、D-D水平差异具有统计学意义(P<0.05),其中C组FBG、D-D水平相比A组、B组明显增高(P<0.05),B组D-D水平明显高于A组(P<0.05);三组患者在PaO2、PaCO2以及FEV1%pred水平上差异具有统计学意义(P<0.05);其中与A组、B组比较,C组PaO2、FEV1%pred水平明显下降,PaCO2水平明显升高(P<0.05);与A组比较,B组PaO2、FEV1%pred水平明显下降,PaCO2水平明显升高(P<0.05);FBG和D-D均分别与PaO2、FEV1%pred呈负相关,而与PaCO2呈正相关(P<0.05).结论 并发呼吸衰竭及MODS的老年AECOPD患者血液的高凝状态相比AECOPD患者更加严重,而凝血功能水平与患者的肺功能、酸碱平衡以及缺氧状态密切相关,因此监测AECOPD患者的凝血功能对于尽早采取相关防治措施有着积极的作用.
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支原体肺炎患儿心律失常和甲状腺激素水平的相关分析
目的 研究小儿支原体肺炎伴心律失常和甲状腺激素水平的相关性.方法 连续选择60例小儿支原体肺炎伴心律失常(病程>3个月),平均随访约2年,比较左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、恶性心律失常事件发生率、T淋巴细胞免疫状态和甲状腺激素水平(FT3、FT4、TSH、TGAb和TPO-Ab).结果 60例患儿中共出现恶性心律失常事件18例(30.0%)作为观察组,SDNN比对照组减小,LVEDd增加、LVEF降低,CD4+T细胞百分比降低、CD8+T细胞百分比升高、CD4+/CD8+降低,差异均有统计学意义(P<0.05).FT3和FT4比对照组明显降低,TSH、TGAb和TPOAb明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲状腺激素和抗体水平异常对预测小儿支原体肺炎伴心律失常发生恶性心律失常有一定的指导意义.
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原发性肺软骨瘤的外科诊治分析
目的 探讨原发性肺软骨瘤的临床特点及外科诊治方法 .方法回顾性分析四川省人民医院2005年1月至2017年11月手术治疗且病理确诊的20例肺软骨瘤的临床资料,其中开胸手术5例,腔镜手术15例,6例行肺叶切除术,14例行肺楔形切除术.结果 全组无术前确诊病例,手术均顺利完成,无围手术期死亡,2例发生并发症.手术时间(112.5±50.2)min,术中失血(58.5±31.0)mL,术后留置胸腔引流管时间(3.9±2.5)天,术后住院天数(5.4±2.3)天.随访16例,平均73.8月,1例死于非肿瘤性病变,余均无复发、转移、并发Carney综合征等.结论 肺软骨瘤临床表现缺乏特异性,容易误诊,外科手术切除是诊断和治疗肺软骨瘤的有效措施.手术效果良好,但需终身随访.
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急性呼吸窘迫综合征患者肺死腔分数与患者死亡风险关系探讨
目的 探讨急性呼吸窘迫综合征患者肺死腔分数与死亡率之间的关系.方法 选择纳入2013年2月-2015年10月急性呼吸窘迫综合征患者78例,统计分析各呼吸变量与死亡率之间的关系.结果 B组ARDS患者T=1天和T=2天分别为VD/VT显著性高于A组,差异具统计学意义(t=2.65,P=0.008;t=3.67,P<0.001);T=1天A组和B组ARDS患者PaO2/FiO2差异性显著,具统计学意义(t=1.758,P=0.041);T=2天A组和B组ARDS患者在PaO2/FiO2和FiO2上差异性显著,具统计学意义(t=2.255,P=0.013;t=1.781,P=0.041);T=1天和T=2天时,VD/VT与ARDS患者死亡率之间关系差异性显著,具统计学意义(P=0.009;P=0.018).结论 通过测定ARDS患者VD/VT评估患者死亡风险具有实用性和可行性,尤其是对于早期VD/VT升高或者VD/VT持续性增高的患者,其与ARDS患者高死亡风险相关联.
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难治性哮喘与糖皮质激素受体基因rs7701443、rs10052957位点基因多态性关系的分析
目的 探讨糖皮质激素受体基因单核苷酸多态性与新疆地区难治性哮喘患者的相关性.方法 根据纳入排除标准总纳入90例,其中难治性哮喘组30例,哮喘控制组30例,健康对照组30例,使用Se-quenom MassARRAY?SNP检测技术和MALDI-TOF分型技术对所选测的基因位点进行SNP分型检测比较.结果 rs7701443位点基因型AA/AG/GG频率分别为:难治组10%、50%、40%,控制组13.3%、46.7%、40%,健康对照组10%、63.3%、26.7%,符合哈迪-温伯格平衡定律,三组间比较及相互比较无统计学意义(P>0.05);rs10052957位点基因型AA/AG/GG频率分别为:难治组3.3%、13.3%、83.3%,控制组0%、10%、90%,健康组0%、33.3%、66.7%,符合哈迪-温伯格平衡定律,难治组与控制组、健康组比较差异无统计学意义(P>0.05),控制组与健康组比较差异有统计学意义(P=0.028,P<0.05),哮喘控制组GG基因型明显高于健康组,GG基因型可能与哮喘的发生发展存在一定相关性.结论 NR3C1位点rs7701443、rs10052957存在基因突变及基因多态性现象,本研究未发现rs7701443、rs10052957基因多态性与新疆地区难治性哮喘患者之间存在统计学相关性.rs10052957基因多态性与哮喘患者存在统计学相关性,可能与哮喘的发生发展存在一定相关性.
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医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎临床转归影响因素分析
目的 研究医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺炎的临床和病原体特点,分析影响临床转归的风险因素.方法 回顾性分析113例MRSA引起的医院获得性肺炎患者,根据入院后30d是否存活将其分为存活组和死亡组,比较两组患者临床和病原体特点,采用多因素Logistic回归分析影响临床转归的风险因素.结果 113例MRSA肺炎患者有53例在30d内死亡,死亡率为46.9%.死亡组与存活组在年龄、PSI评分、糖尿病、类固醇激素使用、SCCmecⅣ型基因、PVL阳性、万古霉素MICs比较差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,年龄(>75岁)、PSI评分(>145分)、PVL阳性是影响医院获得性MRSA肺炎预后的风险因素(P<0.05).结论 医院获得性MRSA肺炎临床死亡率较高,年龄(>75岁)、PSI评分(>145分)、PVL阳性是影响临床预后的高风险因素.
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探讨BNP、TNI、D-Dimer及心脏彩超在老年慢性肺源性心脏病患者病情评估中的临床价值
目的 探讨血脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(TNI)、D-二聚体(D-Dimer)及心脏彩超在慢性肺源性心脏病患者病情评估中的临床价值.方法 分析2016年10月1日至2017年9月30间进行了血脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(TNI)、D-二聚体(D-Dimer)的含量及心脏超声检查且资料齐全的受试对象229例.其中依据慢性肺心病诊断标准确诊为慢性肺心病患者160例(包括失代偿期患者93例,代偿期患者67例),其余69例为到医院进行健康体检者.BNP、TNI、D-Dimer的含量分别采用胶体金法及胶乳免疫比浊法测定.心脏超声检查于血液检查后第二天由心脏超声室同一人员操作完成.将患者依据病情分为三组:肺心病失代偿期组(A组),代偿期组(B组)及健康查体组(C组).利用单因素方差分析,比较各组指标间差异.此外,再将A组依据患者存活情况进一步分为死亡组(A1组)和存活组(A2组),利用独立样本t检验,比较两组间各项指标差异.P<0.05为差异有统计学意义.结果 慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组及代偿期组患者BNP、TNI、D-Dimer及心脏超声肺动脉压力均明显高于健康体检组(P均<0.05),慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组显著高于代偿期组(P均<0.05).93例慢性肺心病失代偿期患者中,死亡患者18例,以上各项指标均显著高于存活患者(P均<0.05).结论 血脑钠肽、肌钙蛋白I、D-二聚体及心脏彩超检查在慢性肺源性心脏病患者病情评估中均具有重要的临床应用价值.
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肺纤维化合并肺气肿和单纯慢阻肺肺气肿临床特点比较
目的 探讨肺纤维化合并肺气肿和单纯慢阻肺肺气肿临床特点.方法 选取2014年5月至2017年5月我院收治的40例肺纤维化合并肺气肿患者作为研究组,同期收治的40例单纯慢阻肺肺气肿患者作为对照组,比较两组临床表现、胸部高分辨率CT(High resolution CT,HRCT)影像学表现、肺功能、血气分析指标、随访时间、治疗方式及死亡情况比较.结果 (1)对照组活动后呼吸困难、双下肺爆裂音、杵状指发生率均明显低于研究组,两组比较有显著差异性(P<0.05);(2)两组FEV1/FVC与动脉血氧分压比较无显著差异性(P>0.05);研究组肺总量高于对照组,但弥散功能低于对照组,两组比较有显著差异性(P<0.05);(3)研究组肺气肿表现:小叶中心型24例(60.00%),间隔旁型5例(12.50%),肺大疱8例(20.00%);肺间质纤维化表现:磨玻璃影18例(45.00%),网格影20例(50.00%).对照组肺气肿表现:小叶中心型5例(12.50%),间隔旁型10例(25.00%),全小叶型9例(22.50%)、瘢痕旁型12例(30.00%);(4)两组治疗方式、死亡率以及随访时间比较差异无显著性(P>0.05).结论 肺纤维化合并肺气肿患者的临床表现(活动后呼吸困难、双下肺爆裂音及杵状指)更复杂,肺总量增大,弥散功能降低,预后差.
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同步放化疗联合DC-CIK治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析
目的 研究同步放化疗联合DC-CIK治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床疗效及生存期.方法 选择2013年7月至2014年5月在我院接受治疗的局部晚期非小细胞肺癌患者72例,根据治疗方案不同分为观察组和对照组,对照组给予同步放化疗,观察组以对照组为基础联合DC-CIK治疗.治疗后观察两组治疗后的临床疗效、T细胞亚群(NK、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD5+6)及胞内细胞因子(IFN-γ、IL-2、TNF-α)水平及不良反应,同时对患者进行3年的随访,统计其生存率.结果 治疗后,观察组总有效率及稳定率均明显高于对照组(47.22%vs 22.22%、83.33%vs 61.11%),比较差异显著(P<0.05);观察组NK、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD5+6水平则显著高于对照组[(14.63±4.13)vs(8.15±1.42)、(29.57±6.85)vs(25.24±4.14)、(38.96±8.24)vs(20.53±2.74)、(7.31±2.04)vs(1.46±0.83)],比较差异显著(P<0.05);观察组CD3+CD4+T细胞胞内IFN-γ、IL-2、TNF-α水平均高于对照组[(15.53±2.32)vs(7.74±1.48)、(10.53±2.34)vs(4.75±1.35)、(6.97±1.64)vs(2.64±0.85)],比较差异显著(P<0.05).观察组与对照组1、2、3年生存率分别为75.00%、55.56%、36.11%和72.22%、38.89%、13.89%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组不良反应发生率明显低于对照组,比较差异显著(P<0.05).结论 同步放化疗联合DC-CIK治疗局部晚期非小细胞肺癌患者可显著提高其临床疗效,延长患者生存期,是一种安全、有效的治疗方案,可推广于临床使用.
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10例呼吸道感染合并横纹肌溶解症的临床分析
目的 了解呼吸道感染合并横纹肌溶解症的临床特点、治疗及预后,提高对该疾病的诊疗水平.方法 回顾性分析2003年1月至2017年5月在上海交通大学附属第六人民医院住院诊断为肺炎或上呼吸道感染合并横纹肌溶解10例患者的病历资料.结果 10例患者主要临床表现为发热、咳嗽、咳痰、意识障碍、肌痛、气促、尿少,体征主要为湿啰音及肌压痛、肌无力.肌酸激酶、肌红蛋白、乳酸脱氢酶及谷草转氨酶、羟丁酸脱氢酶有不同程度的升高.10例患者中肝功能损害9例、电解质紊乱8例、急性肾功能衰竭6例、心力衰竭5例、凝血时间延长3例、呼吸衰竭2例、肺栓塞1例、休克1例.住院期间给予了抗感染、激素、大量补液、碱化尿液、保肝保肾、透析、营养心肌、有创/无创通气等治疗.终死亡3例(30%),2例未愈(病情危重,患者家属要求自动出院),其余5例(50%)经治疗9-33d康复出院.结论 呼吸道感染合并横纹肌溶解症并发症多,预后较单纯呼吸道感染差,早发现、早诊断、早治疗,有助于减少患者住院时间、降低死亡率.
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重症肺炎患者血清中sTREM-1、纤维蛋白原及D-二聚体水平变化及临床意义
目的 分析重症肺炎患者血清中可溶性髓系细胞触发受体1(sTREM-1)、纤维蛋白原(FBG)及D-二聚体(D-D)水平变化及临床意义.方法 回顾性分析我院2015年1月-2017年7月收治的76例重症肺炎患者资料,按照疾病转归情况分为死亡组(34例)及存活组(42例),同期各选择76例一般肺炎患者及健康者.比较各组血清sTREM-1、FBG、D-D水平及PSI指数变化并分析之间的相关性、和预后的联系.结果 重症肺炎组血清sTREM-1、FBG、D-D水平高于一般肺炎组且高于健康组,重症肺炎组PSI指数依次高于一般肺炎组且高于健康组,比较有统计学差异(P<0.05).死亡组sTREM-1、FBG、D-D水平及PSI指数均高于存活组,比较有统计学差异(P<0.05).重症肺炎患者血清sTREM-1、FBG、D-D水平和PSI指数均呈正相关,(r分别=0.546、0.615、0.497,P<0.05).经ROC曲线分析可见,血清sTREM-1、FBG、D-D联合测定曲线下面积高于单个指标.结论 sTREM-1、FBG及D-D在重症肺炎患者血清中高表达,联合检测其水平有利于疾病诊断及预后评估,可作为临床重要的观察指标.
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桂西地区婴幼儿喘息性疾病潮气呼吸肺功能变化的研究
目的 研究桂西地区婴幼儿喘息性疾病潮气呼吸肺功能的特点,探讨潮气呼吸肺功能测定对婴幼儿喘息性疾病的临床应用价值.方法 对来自广西西部的百色、河池两地区80例3岁以下婴幼儿喘息性疾病患儿进行潮气呼吸肺功能测定,并与同期同地区60例非喘息性呼吸道疾病婴幼儿进行比较,对比两组儿童肺功能指标的变化.结果 观察组患儿肺功能性质以阻塞性改变为主(占85%),与对照组比较,阻塞越严重,TBFV环呼气下降支斜率越大,甚至出现向内凹陷.观察组患儿达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPTEF/VE)、每千克体重潮气量(TV/kg)、吸呼比(Ti/Te)、呼出75% 潮气量时呼气流速(TEF75%)低于对照组(P<0.05);呼吸频率(RR)、潮气呼气峰流速(PTEF)、潮气量时呼气流速(TEF25%)高于对照组(P<0.05);50% 潮气量时呼气流速(TEF50%)与对照组差异无统计学意义(P>0.05).对其中20例患儿予平喘治疗后呼吸频率有一定减低,达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPTEF/VE)高于治疗前(P<0.05).结论 桂西地区婴幼儿喘息性疾病肺功能损害以阻塞性通气障碍为主.潮气呼吸肺功能测定对婴幼儿喘息性疾病病情评估、治疗以及预后判断均有重要的临床价值.
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PA、BNP、CRP及PCT联合检测在小儿急性呼吸道感染早期诊断中的价值
目的 分析血清前白蛋白(PA)、B型脑钠肽(BNP)、C-反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)联合检测在小儿急性呼吸道感染早期诊断中的价值.方法 收集我院自2015年6月-2017年7月期间收治临床确诊的急性呼吸道感染患儿200例,其中细菌感染组93例,非细菌感染组107例,另收集同期于我院行健康体检的儿童90例作为对照组,分别测定三组的PA、BNP、CRP及PCT水平,同时测定并分析感染组治疗前后的PA、BNP、CRP及PCT水平.结果 细菌感染组血清BNP、CRP及PCT水平均分别明显高于非细菌感染组与对照组(P<0.05);PA水平均明显低于非细菌感染组与对照组(P<0.05);而非细菌感染组的PA、BNP、CRP及PCT水平与对照组对比差异无统计学意义(P>0.05).细菌感染组血清PA、BNP、CRP、PCT水平阳性率及其联合检测阳性率均分别明显高于非细菌感染组与对照组(P<0.05);虽然非细菌感染组的各项指标阳性率略高于对照组,但两组相比差异无统计学意义(P>0.05).细菌感染组在给予抗感染治疗3d之后,症状及体征均明显好转,且血清PA水平显著高于治疗前(P<0.05),BNP、CRP及PCT水平明显低于治疗前(P<0.05);CRP水平基本恢复至正常水平.结论 PA、BNP、CRP及PCT联合检测对鉴别及诊断小儿早期急性呼吸道感染具有理想的价值,同时可指导临床治疗,并为预后判断提供参考.
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9例重症人感染H7 N9禽流感的临床特征分析
目的 分析重症人感染H7 N9禽流感病例的临床特征,为临床诊断和治疗提供依据.方法 回顾性分析2017年我院收治的9例人感染H7N9禽流感重症病例的流行病学特征、临床症状、实验室检查及治疗转归.结果 9例重症患者均以发热、咳嗽、气促等症状起病,部分患者呈持续性高热,热程第3-10天进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).胸部CT提示双肺感染病灶广泛,以实变为主,进展迅速;实验室检查显示:白细胞计数正常或者降低,可伴血小板下降,乳酸脱氢酶、超敏C反应蛋白升高,CD4+T淋巴细胞计数下降,部分危重病例降钙素原、1-3-β葡聚糖水平升高.流行病学调查显示:9例患者均有禽类接触史.终治愈6例,死亡3例.结论 人感染H7 N9禽流感肺部病变进展迅速,死亡率高,高龄、高血压、糖尿病、慢阻肺等基础疾病是死亡高危因素,因此早发现、早诊断、早治疗是关键.在冬春季节应高度重视不明原因肺炎,特别是合并心血管、肺部基础疾病患者更需加强重视.
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联合检测血清NT-proBNP、D-二聚体及超声心动图对肺动脉高压诊断的意义
目的 通过观察肺动脉高压(Pulmonary hypertension,PH)患者血清标志物氨基末端脑钠肽前体(amino-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-Pro BNP)、D-二聚体(D-dimmer)及超声心动图参数的变化,为PH的诊断及病情评估提供依据.方法 选取2015年1月至2016年6月期间在本院住院治疗的PH患者49例作为观察组,同期本院体检中心39例健康者为对照组.按照患者肺动脉收缩压(Pulmonary arterial systolic pressure,PASP)的高低程度将观察组分为轻、中、重三组.记录所有患者的NT-proBNP、D-二聚体浓度及超声心动图参数变化,并对结果 进行分析.结果观察组患者血清NT-Pro BNP(2954.88±2698.68 ng/L)及D-二聚体(1.98±1.95ug/L)水平高于对照组(分别为327.64±275.63ng/L、0.66±1.40 ug/L),差异有统计学意义(t值分别为6.77、3.68;P值均<0.05),且PASP与NT-proBNP、D-二聚体呈正相关(r分别为0.434、0.478;P值均<0.01).观察组主肺动脉显著增宽,右心房、右心室增大,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);LVEF在观察组与对照组之间差别无统计学意义(P>0.05).结论 PH患者的NT-proBNP、D-二聚体水平、超声心动图参数明显增高,在重度PH的情况下尤为明显,对诊断及判断PH病情严重程度具有一定的临床价值,值得在临床应用中进一步推广.
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宜昌市住院儿童难治性社区获得性肺炎的病原体及临床特征分析
目的 分析了解宜昌市儿童难治性社区获得性肺炎(RCAP)的病原构成、分布情况及不同病原体肺炎患儿的临床特征,为RCAP的防治提供客观依据,减少不合理用药.方法 选取2012年10月至2016年7月RCAP患儿及普通CAP患儿(各252例),收集统计患儿的年龄、性别、住院时间等一般资料和临床资料.应用间接免疫荧光法(IFA)对血清标本进行检测常见病原体,包括肺炎支原体(MP)、肺炎衣原体(CP)、呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(ADV)、甲型流感病毒(IFVA)、乙型流感病毒(IFVB)及副流感病毒(PIV)等,血清酶联免疫法检测EB病毒和巨细胞(CMV)抗体及多种检测方法检测其他病原体.结果 252例RCAP组患儿中,191例病原学检测结果阳性,总阳性率75.79%高于CAP组(55.95%),其中病毒感染(24.60%)、细菌感染(15.87%)、真菌感染(0.79%)和混合感染(14.68%)比例均高于CAP组(P<0.05),而非典型病原体感染(19.84%)比例低于CAP组(26.19%)(P<0.05).RCAP组中EBV、ADV、IFVB占前3位,而在CAP组RSV、PIV、IFVB分别占前3位.RCAP组在伴随发热、发热持续时间、咳嗽持续天数、并发症及平均住院天数方面与CAP组相比均有显著性差异(P<0.05).RCAP组136例(53.97%)患儿以大片状密度增高影为主,明显高于CAP组(30.56%)(P<0.05);RCAP组病毒感染、非典型病原体及真菌感染以大片状密度增高影为主,细菌感染及以小片状密度增高影为主.结论 本市住院RCAP患儿主要以病毒感染为主,其次为非典型病原体、细菌感染,EBV、ADV及IFVB病毒感染是RCAP形成的主要病原体.RCAP以持续高热、咳嗽为主要症状,并可引发多种并发症,病程较长,甚至迁延不愈.影像学检查对不同肺炎病原体的诊断具有一定的倾向性.
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肺癌患者癌组织及癌旁组织中IL-32、Foxp3、CXCL8的表达水平及意义
目的 探讨白介素32(interleukin 32,简称IL-32),叉头框P3蛋白(Foxp3)以及CXC趋化因子配体8(CXCL8)在肺癌患者癌组织和癌旁组织中的表达.方法 收集2015年1月-2016年12月于我院行手术治疗并经术后病理证实为肺癌患者的癌组织标本83例及癌旁组织标本129例,行免疫组化检查,分别检测标本中IL-32、Foxp3以及CXCL8的表达.计数资料组间比较采用χ2检验.结果 IL-32在肺癌组织中的阳性表达率(71/83,85.5%)明显高于癌旁组织(35/129,27.1%),差异具有统计学意义(χ2=35.47,P<0.01).在中分化(23/34,67.7%)和低分化(12/18,66.7%)的肺癌组织中IL-32的表达强度明显高于高分化(4/19,21.1%)肿瘤组织,三者间差异具有统计学意义(χ2=11.64,P<0.01).83例肺癌标本中61例有不同程度Foxp3表达,阳性率为73.5%;129例癌旁组织中有58例Foxp3表达,阳性率为45.0%.Foxp3在肺癌组织中的阳性表达率(61/83,73.5%)明显高于癌旁组织(58/129,45.0%),差异具有统计学意义(χ2=27.74,P<0.01);高分化(15/23,65.2%)的肺癌组织中Foxp3的表达强度明显高于中分化(5/25,20.0%)和低分化(1/13,7.7%)肿瘤组织,三者间差异具有统计学意义(χ2=12.51,P<0.01).83例肺癌标本中58例有不同程度CXCL8表达,阳性率为69.9%;129例癌旁组织中有84例CXCL8表达,阳性率为65.1%.高分化(11/19,57.9%)的肺癌组织中CXCL8的表达强度明显高于中分化(3/17,17.6%)和低分化(2/22,9.1%)肿瘤组织,三者间差异具有统计学意义(χ2=12.84,P<0.01).结论 肺癌组织中IL-32表达水平明显高于癌旁组织,其强阳性率随肿瘤分化程度降低而升高;Foxp3在肺癌中的表达高于癌旁组织,其强阳性率随肿瘤分化程度的降低而降低;CXCL8在肺癌组织与癌旁组织中的表达水平无明显差异,其强阳性率随肿瘤分化程度的降低而降低.IL-32,Foxp3以及CXCL8的表达水平可能与肺癌的发生发展有关.
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左卡尼汀治疗重症肺炎所致心力衰竭患儿的疗效评价
目的 探讨左卡尼汀治疗重症肺炎所致心力衰竭患儿的临床效果.方法 选取在我院治疗的90例重症肺炎所致心力衰竭患儿(2013年3月-2016年1月)作为研究对象,分为研究组和对照组各45例患儿,均采用强心、利尿、抗感染及支持治疗,其中45例患儿同时给予左卡尼汀治疗(研究组),对比两组的临床效果差异.结果 治疗前,研究组和对照组患儿的LVEF%、24h尿量、BNP、cTnI、CK-MB、NPY、ALD、ANF比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患儿的LVEF%值显著的高于对照组(P<0.05),研究组患儿的cTnI、CK-MB值显著的低于对照组(P<0.05);研究组患儿的发热、肺部啰音、咳嗽、呼吸困难缓解时间、住院时间显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组患儿显效73.33%、有效24.44%、无效2.22%,对照组患儿显效53.33%、有效40.00%、无效6.67%,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 左卡尼汀能够显著地改善重症肺炎所致心力衰竭患儿的心功能,减轻心肌损伤,提升治疗效果.
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外周血T细胞亚群和红细胞免疫功能与重症肺结核患者不良预后的相关性
目的 观察重症肺结核患者外周血T细胞亚群和红细胞免疫功能水平,并分析两者与肺结核病情的相关性.方法 选取我院2016年10月至2017年11月ICU收治的重症肺结核患者89例进行研究,比较并分析不同水平APACHEⅡ评分、MODS评分、病情结局与外周血T细胞亚群水平、红细胞C3b受体花环率(E-C3bRR)、免疫复合物花环率(E-ICR)之间的关系.结果 死亡组患者外周血T细胞亚群中CD3+、CD4+、CD8+及NK细胞均低于存活组患者(P<0.05),CD4+/CD8+高于存活组患者(P<0.05).死亡组患者E-C3bRR高于存活组患者(P<0.05),E-ICR低于存活组患者(P<0.05).CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞、E-C3bRR水平越高患者APACHEⅡ、MODS评分越低(P<0.05),而CD8+、E-ICR水平越高患者APACHEⅡ、MODS评分越高(P<0.05).结论 重症肺结核患者T细胞与红细胞免疫功能水平均有严重降低,免疫功能处于紊乱、低下状态,病情越严重免疫水平越低下.
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糖尿病合并肺结核患者外周血T淋巴细胞Rho激酶活性变化及其意义
目的 探讨糖尿病合并肺结核患者外周血T淋巴细胞Rho激酶活性变化及其临床意义.方法 选取2015年1月—2017年1月我院收治的150例糖尿病合并肺结核患者(糖尿病合并肺结核组)和100例糖尿病患者(记为糖尿病组)及同期于我院体检的100例健康志愿者(记为健康组)为研究对象,外周血采集采用RosettSep T细胞提取试剂盒,磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)蛋白表达T细胞中Rho激酶活性,免疫印迹法检测三组MYPT1蛋白表达量,酶联免疫吸附检测法(ELISA)检测三组细胞因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)]水平,比较三组胰岛β细胞功能[β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)],并分析IL-6、IL-10、HOMA-β、HOMA-IR与T淋巴细胞Rho激酶活性的关系.结果 糖尿病合并肺结核组外周血T细胞Rho激酶活性较糖尿病组、健康组明显高,糖尿病组外周血T细胞Rho激酶活性较健康组明显高,各组之间两两比较有统计学意义(P<0.05);糖尿病合并肺结核组IL-6、IL-10较糖尿病组、健康组明显高,差异显著(P<0.05),但糖尿病组IL-6、IL-10与健康组相较无显著差异(P>0.05);糖尿病合并肺结核组HOMA-β低、HOMA-IR高,糖尿病组次之,健康组HOMA-β高、HOMA-IR低,三组之间两两比较有统计学意义(P<0.05);IL-6、HOMA-IR与T淋巴细胞Rho激酶活性呈明显正相关,HOMA-β与T淋巴细胞Rho激酶活性呈明显负相关(均P<0.05);但IL-10与T淋巴细胞Rho激酶活性无明显相关性(P>0.05).结论 糖尿病合并肺结核患者外周血T淋巴细胞Rho激酶活性较高,存在炎性因子高表达和胰岛β细胞功能异常现象,可为临床新型靶向药物研究提供理论依据.
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慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)简称慢阻肺,是一种具有不完全可逆性性气流受限的肺部疾病,并呈持续性、渐进性加重. 慢阻肺作为慢性气道炎症性疾病,有害气体或有害颗粒对气道和肺组织导致的长期慢性炎症及气道重构是其主要的病理特征. 目前普遍认为,慢性气道炎症与气道重塑反复发生并不断进展的损伤-修复过程是导致慢阻肺患者持续气流受限的主要原因之一.
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MicroRNA在恶性胸腔积液中的研究进展
胸腔积液在临床上是一种常见疾病,它是由多种病因引起人体胸膜腔内大量液体形成而导致. 健康人胸膜腔内仅存在约5-10 mL液体,在人体做呼吸运动时起润滑作用. 胸腔积液分为良性胸腔积液和恶性胸腔积液,临床上恶性胸腔积液多由胸膜原发肿瘤或继发肿瘤转移至胸膜后引起. 病理学检查是目前诊断恶性胸腔积液的金标准,但因其阳性率较低[1-2] ,目前临床上常常通过实验室检查(胸水常规、生化、肿瘤、胸水找抗酸杆菌)、影像学检查(胸水B超、胸部CT)等辅助检查提高恶性胸腔积液诊断率[3] ,但其诊断率仍不理想. 临床确诊的恶性胸腔积液患者多为恶性肿瘤晚期,因为目前临床上针对恶性胸腔积液缺乏有效的治疗方法 和手段,患者临床预后往往较差. 因此,寻求一种操作简单、副作用少、诊断率高、费用低的诊断方法 和有效的治疗手段是目前面临的一个难题.
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吸气肌群功能康复在慢阻肺患者康复治疗中的作用
慢阻肺是一种以持续气流受限,尤其是小气道阻力增加为特征的的疾病,病情呈缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量. 慢阻肺患者小气道的病理变化主要包括气道慢性炎症、气道重塑、阻力增加等,同时由于肺气肿、肺容量增加等因素导致膈肌低平、下移,收缩效率减弱,往往要动员辅助呼吸肌参与呼吸过程,增加了耗氧量,容易诱发呼吸肌疲劳甚至呼吸衰竭. 有研究证实慢阻肺患者在出现症状之前就已有骨骼肌尤其是呼吸肌萎缩[1] ,呼吸肌功能障碍与慢阻肺患者运动耐力下降有直接关系. 因此减轻气道阻塞,提高呼吸肌收缩力是慢阻肺患者肺康复治疗中的重要环节. 其主要目标为增强呼吸肌的力量和耐力,改善持续的肺功能障碍、提高生活质量. 本文就呼吸肌群功能康复在慢阻肺肺康复的作用有关进展综述如下.
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肺动脉高压分子靶向治疗研究进展
肺动脉高压( PAH )是一种慢性进行性血管病变,严重时可导致死亡. 迄今为止,尚无特异性药物可完全治愈PAH. 现有的分子靶向药物,如内皮素受体抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂、钙通道阻滞剂、环前列腺素类似物等在临床治疗上取得了一定疗效,但依然不能遏制PAH的进一步恶化. 为了改善现有的治疗,必须探究新颖的治疗靶点. 近年,许多研究证实了分子类物质(尤其是蛋白类分子)在PAH发生发展中的作用. 这些蛋白类分子可分为受体类分子、酶类分子、其他蛋白类分子,涉及PAH进程的各个方面,如内皮细胞功能紊乱、细胞增殖和凋亡、肺血管重塑等等. 其在PAH进程中表现为上调或下调、激活或失活. 通过改变蛋白类分子物质在PAH进程中的状态将影响PAH的发生发展. 本文将对近年研究发现的新颖蛋白分子靶点做一简要综述.
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AECOPD患者机械通气诱发心功能障碍的研究进展
慢性阻塞性肺疾病急性加重( AECOPD)患者既存在呼吸功能障碍,也存在继发性的心功能障碍,常伴有不同程度的体循环淤血. 在机械通气过程中,此类患者常出现气管插管时间过长、撤机困难、呼吸机相关性肺炎发生率高等一系列问题. 目前关于AECOPD机械通气的研究多将重点放在呼吸功能障碍的诊治上,往往忽视心功能障碍对机械通气及AECOPD病理生理状况的影响. 正确认识AECOPD机械通气与心血管功能障碍之间的相互影响,监测机械通气过程中心血管功能的变化,及早进行临床干预,是决定AECOPD患者机械通气成败的关键因素. 本文将AECOPD患者机械通气诱发心功能障碍的研究进展进行综述.
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树突状细胞与COPD免疫调节
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,呼吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起的[1]. 慢阻肺位居当前世界人口死亡原因的第四位[2] ,预计至2020年将跃居世界人口死亡原因的第三位. 由于危险因素的持续暴露及人口老龄化,慢阻肺的疾病负担在未来数十年内仍会增加[3].
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肺炎克雷伯菌致全身播散1例并文献复习
肺炎克雷伯菌是医院获得性感染和社区获得性感染的常见病原菌,可导致呼吸道、泌尿道、胆道系统等感染,在免疫缺陷患者中较易导致血流感染及转移性脓肿. 近年来,我国肺炎克雷伯菌播散性感染的病例报道逐年增加,但临床医师对其认识远远不够. 因此,本文对近期我科收治的1 例肺炎克雷伯菌感染致肺、肝、脑多处脓肿患者的临床资料进行总结,结合文献复习,分析此类病例的临床特点和处理方法 ,希望引起关注.
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原发性肺B细胞淋巴瘤(BALT型)伴EBV感染1例报告
原发性肺淋巴瘤( Primary pulmonary lymphoma, PPL)为原发性肺内淋巴组织的恶性肿瘤,为结外淋巴瘤的一种罕见类型. PPL起源于支气管黏膜相关淋巴组织和/肺内淋巴组织,病理学上以非霍奇金淋巴瘤(Non-hodgkin's lymphoma,NHL)多见,而 NHL常见类型为黏膜相关淋巴细胞组织( Mucosal-as-sociated lymphoma tissue,MALT)结外边缘区B细胞淋巴瘤[1].
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Y型硅酮支架治疗复发性多软骨炎1例并文献复习
复发性多软骨炎( relapsing polychondritis, RP )是一种以软骨组织和结缔组织的复发性退化性炎症为特点的累及多系统的少见自身免疫性疾病[1].RP临床表现多样,早期诊断困难,尤其以呼吸道症状起病的患者,常因误诊致病情进展至气道塌陷,出现严重呼吸困难,是引起死亡的主要原因之一. 当RP累及气管-支气管造成软骨破坏、塌陷、气道狭窄时,可以考虑植入永久性支架[2]. 我院2017 年10月使用Y 型硅酮支架治疗 RP 气道狭窄患者1例,取得良好效果,现报道如下.
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以胸腔积液为主要表现的膈疝1例
临床资料患者男,52岁. 因"咳嗽,咳痰,伴气促4天"于2017年4月16日入院. 患者4天前受凉后出现咳嗽,痰粘稠不易咳出,有发热,高39 ℃,伴气促不适. 我院门诊就诊,查血象白细胞低,使用头孢硫咪抗感染治疗未见好转,胸部X线检查提示右侧胸腔积液,右肺炎症,门诊以"右侧胸腔积液性质待查"收入我科. 既往有"乙肝肝硬化"病史5年余;有糖尿病病史10年余,未规律治疗.
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胸膜孤立性纤维性肿瘤1例并文献复习
胸膜孤立性纤维性肿瘤( solitary fibrous tumor of the pleura SFTP)是一种临床比较少见的间叶源性肿瘤,多为交界性,主要来源于胸膜间皮细胞下的间质细胞,恶性约占10% -15%,临床上无特殊症状,容易误诊[1-3]. 所以,早期发现及诊断,对于临床治疗及患者的预后有重要意义. 现将我院呼吸内科经病理确诊的1 例SFTP患者的临床资料报告如下,并对该病的发病机制及特点进行讨论,旨在提高临床医师对该病的认识.
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1例吉非替尼导致的间质性肺疾病CT诊断及文献复习
临床资料患者,男,74岁. 因"确诊肺腺癌3 月余,口服靶向药物吉非替尼51天,胸憋气短4天"入院. 既往高血压15年,口服复方罗马布片每次2片每日2次,丹参片每次3片每日2次,曲克芦丁片每次2片每日2次. 否认"冠心病"史. 无药物食物过敏史,无家族病史,否认吸烟史. 患者因"咳嗽伴胸痛"于2017年1月5 日来我院行18 F-FDG PET/CT (图片A、B、C) ,提示左下肺高代谢病灶,考虑恶性伴局限性肺不张及阻塞性肺炎,建议穿刺活检;双肺多发结节,部分代谢增高,多考虑转移. 于1月11日行CT引导下左肺肿物穿刺活检术,术后病理回报:肺腺癌. EGFR(表皮生长因子受体)基因回报:21 外显子L858 R突变,18、19、20外显子均未见突变. 诊断为左肺肺腺癌Ⅳ期. 2 月14 日开始口服吉非替尼(250mg Qd po)靶向治疗,半个月后咳嗽减轻,胸痛缓解. 期间出现Ⅱ度皮疹,外用尿素软膏好转. 4月2号患者无明显诱因出现气短、胸憋,轻微活动及平卧位加重,端坐位可减轻. 家中未用药,4月6日入院查体:体温36. 5 ° ,心率83 次/分,呼吸19 次/分,血压124/80 mmHg. 口唇无发绀,全身皮肤黏膜、巩膜无明显黄染. 双侧呼吸音粗,双肺可闻及爆裂音,余大致正常. 心界无扩大,心率齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音;腹平软,无压痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双下肢无水肿. 心电图正常. 实验室检查:血常规 WBC 8. 96 × 109/L, PLT 108 × 109/L,BNP(B型尿钠肽)正常,降钙素原0. 034ng/mL,真菌G实验阴性,肝肾功能正常,尿酸正常. 4月6日胸部CT (图片 D、E、F、G )考虑间质性肺疾病. 根据临床表现及实验室检查,考虑吉非替尼导致肺间质性肺疾病.
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足月新生儿呼吸窘迫综合征高危因素的分析
新生儿呼吸窘迫综合征( RDS)是由于肺表面活性物质( PS)缺乏而引起的导致新生儿呼吸衰竭甚至死亡的呼吸系统疾病,以前普遍认为RDS主要发生于早产儿[1] ,然而随着早产儿分娩前使用糖皮质激素促进肺发育成熟以及出生后PS 的有效使用,使得早产儿RDS的治疗率及存活率不断提高. 同时,随着人们对RDS越来越深入的了解,导致更多的足月儿RDS及时诊断,足月儿RDS 也越来越受到人们的重视. 然而,足月儿RDS的发病原因不同于早产儿RDS,虽然其发病机制尚不完全明确. 本研究旨在通过回顾性病例对照研究,探讨足月新生儿RDS 的高危因素,为疾病的预防及诊疗提高参考.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |