临床肺科杂志
Journal of Clinical Pulmonary Medicine 림상폐과잡지
- 主管单位： 安徽省教育厅
- 主办单位： 安徽医科大学 解放军第105医院
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-6663
- 国内刊号： 34-1230/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右美托咪定对肺癌根治术患者围手术期脑功能、肺功能保护及应激相关指标的影响
目的 探讨右美托咪定对肺癌根治术患者围手术期脑功能、肺功能的保护作用及对应激相关指标的影响.方法 选取2015年3月-2017年6月医院收治的拟行肺癌根治术的肺癌患者80例为研究对象,随机分为研究组与对照组各40例,分别采用右美托咪定及生理盐水静脉注射,对两组患者进行简易智能量表(MMSE)测试认知功能并记录评分,比较两组S100β蛋白、NSE水平、各时间点动脉血气指标、各时间点呼吸力学指标及应激相关指标水平.结果 两组之间简易智能量表评分差异不具有统计学意义(P>0.05),研究组患者T3、T4、T5时间点S100β蛋白,T4、T5时间点NSE水平与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),研究组动脉血气指标中PaO2、RI、OI在T3、T5时间点与对照组相对差异具有统计学意义(P<0.05),研究组Ppeak与Cdyn在T3、T5时间点与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),术后研究组血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇、肾上腺素水平均明显低于对照组.结论 右美托咪定可有效保护患者围手术期脑功能、肺功能,减轻应激反应,值得临床推广应用.
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维生素D受体基因FokⅠ 、BsmⅠ多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的关系研究
目的 探讨维生素受体(VDR)基因FokⅠ(rs2228570)位点和BsmⅠ(rs1544410)位点多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率之间的关系.方法 收集2015年06月-2016年12月,入住上海市浦东新区人民医院呼吸科,COPD患者80例,同期住院的非COPD患者45例,运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对其血样DNA进行VDR基因FokⅠ(rs2228570)位点和BsmⅠ(rs1544410)位点多态性进行检测,分析其基因型、基因频率,并与临床特征比对,统计分析其相关性.结果 COPD患者与非COPD患者(对照组)比较,FokⅠ位点基因型分布存在明显差异(P=0.021),BsmⅠ位点基因型分布在COPD患者与非COPD患者中无显著差别(P=0.672).结论 COPD发病率与VDR基因rs2228570(FokⅠ)基因型分布具有相关性,但与rs1544410(BsmⅠ)位点多态性无明显相关性.
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急性硬膜下血肿手术患者术后肺部感染危险因素分析及预防对策
目的 探讨急性硬膜下血肿手术患者术后肺部感染危险因素.方法 回顾性分析2014年1月-2016年12月共120例急性硬膜下血肿手术患者,采用Logistic回归法从性别、年龄、病程方面进行术后肺部感染危险因素分析.结果 120例患者中术后肺部感染29例,发生率24.17％,肺部感染出现时间为术后1-18(6.2±1.3)d,所有患者均在5-32(10.6±4.7)d痊愈;危险因素单因素有呼吸机辅助通气、GCS评分低(≤7分)、应用药物不规范、伴有意识障碍、术前凝血功能异常、病房环境污染、血肿量大、中线偏移大、误吸、昏迷时间长、既往有吸烟或肺炎史、气道不通畅有关(P均<0.05);而和性别、年龄、血肿厚度、术中脑肿胀无关(P>0.05);经非条件Logistic回归分析,呼吸机辅助通气、应用药物、意识障碍、术前凝血功能、病房环境、误吸、昏迷时间、既往史、气道不通畅有关是术后肺部感染危险因素独立影响因素(P分别=0.023、0.019、0.014、0.008、0.031、0.031、0.021、0.017、0.027),而和血肿量、中线偏移、GCS评分无关(p分别=0.094、0.086、0.055).结论 加强呼吸道管理,减少侵袭性操作,合理使用药物,做好病房消毒隔离工作,完善相关检查并及时处理是降低急性硬膜下血肿术后肺部感染有效措施.
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布地奈德雾化吸入对支气管哮喘小鼠肺组织NF-κB及OSM表达的影响
目的 探讨布地奈德雾化吸入对支气管哮喘小鼠肺组织核因子-kB(NF-κB)及抑瘤素M(OSM)表达的影响.方法 选取30只6-8周龄健康SPF级BALB/c小鼠作为本次研究对象,按随机数表法分为三组,即对照组、哮喘组(哮喘模型)、BUD组(哮喘模型行布地奈德干预),每组各10只.对照组采用生理盐水进行致敏和激发,哮喘模型建立采用腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝致敏以及雾化吸入卵清蛋白溶液激发哮喘,BUD组在致敏后BUD每次激发前雾化吸入布地奈德.于末次激发后24h内,取小鼠肺组织行RT-PCR及免疫组化,检测三组小鼠肺组织NF-ΚB和OSM mRNA和蛋白的表达水平.结果 哮喘组和BUD组NF-κB、OSM阳性细胞百分比以及NF-κB、OSM mRNA水平均高于对照组,而BUD组上述指标均较哮喘组降低,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 支气管哮喘小鼠肺组织NF-κB及OSM表达增加,这可能是导致哮喘发生的机制之一.BUD可通过抑制NF-κB及OSM的表达水平而起到治疗哮喘的作用.
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住院患者多重耐药菌感染的调查及干预措施效果分析
目的 了解该院住院患者多重耐药菌感染的现状及实施干预管理措施后的效果,为临床科室多重耐药菌的防控提供理论指导.方法 收集该院2016年1月1日至2017年12月31日期间住院患者的临床资料,收集并分析同期微生物室分离出的多重耐药菌感染情况.数据分析使用SPSS17.0软件.结果2016年至2017年2年住院患者分别为28784例、25686例,非重复细菌分别分离出5860株和4343株,其中多重耐药菌分别为2815株、1938株,分别占48.04％、44.62％.同期发生医院感染分别为657例次、503例次,医院感染例次率分别为2.28％、1.96％,其中发生多重耐药菌医院感染分别为70例次、29例次,分别占医院感染总例次的10.65％、5.77％;多重耐药菌感染不同科室分布不同,综合ICU高,2年分别为6.27％、5.11％,其次为呼吸内科0.83％、0.40％,老年病房0.69％、0.30％,在上述三个多重耐药菌感染重点科室采取集束化干预管理措施的基础上,2016年,对其它非重点临床科室也采取集束化干预管理措施,2017年全院医院感染例次率、多重耐药菌感染例次率均有所下降;与2016年比较,除综合ICU、呼吸内科和老年病房外,其他科室下降明显,P<0.01.结论 住院患者多重耐药菌医院感染形势严峻,采取集束化干预管理措施可以有效减少医院感染及多重耐药菌医院感染.
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NSCLCCT影像学表现与癌组织Beclin1、LC3表达的关系
目的 研究自体吞噬相关基因Beclin 1与微管相关蛋白1轻链3(LC3)在NSCLC(NSCLC)组织中的表达,并分析其与NSCLC CT影像学表现的关系.方法 选择2016年4月-2017年12月我院收治的并确诊的NSCLC 90例为病例组,另以距NSCLC肿物边缘大于3 cm的肺组织,且经病理HE染色确诊为非肿瘤组织55例作为正常对照组,运用免疫组化(SP)法测定两组标本组织中的Beclin1、LC3表达情况,分析NSCLC患者CT征象,采用Spearman相关分析Beclin1与LC3表达的相关性.结果 病例组癌组织中的Bec-lin1、LC3阳性表达率均明显低于对照组癌旁正常组织(P<0.05).Beclin1、LC3表达与肿瘤大小、TNM分期、分化程度均相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、病理类型、淋巴结转移均无关(P>0.05).病例组NSCLC患者癌组织中Beclin1、LC3表达均与有无深分叶征、棘突征、血管集束征、纵隔淋巴结肿大及胸膜外脂肪线是否消失相关(P<0.05),而与有无毛刺征、空洞征无关(P>0.05).Spearman相关分析显示,病例组NSCLC患者癌组织中Beclin1与LC3表达呈正相关(r=0.478,P=0.037).结论 Beclin1、LC3在NSCLC组织中呈低表达,且Beclin1、LC3表达水平与NSCLCCT影像学表现密切相关.运用CT影像学表现可以在一定程度上评估Beclin1、LC3在NSCLC组织中的表达水平,将NSCLC的CT影像学表现与自噬分子Beclin1、LC3结合研究,有益于此类患者临床诊断及预后前瞻性的评估.
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奥马珠单抗治疗变应性支气管肺曲霉菌病的临床疗效分析
目的 观察奥马珠单抗对变应性支气管肺曲霉病(ABPA)患者肺功能和生活质量的改善作用,以及分析临床疗效.方法 收集我院2015年1月-2017年1月治疗的ABPA患者临床资料86例.对照组泼尼松0.5mg/kg·d,连用2周,隔日0.5mg/kg,4-6周后逐渐减量,伊曲康唑200mg口服,2次/d,疗程4-6个月;观察组在对照组基础上使用奥马珠单抗0.016mg/kg·IgE,每2周一次,疗程4-6个月.结果 疗程结束后观察组嗜酸性粒细胞、总IgE和烟曲霉特异性IgE分别为3.13±0.74％、317.82±104.53 IU/mL和5.43±1.52 IU/mL,显著低于对照组的7.15±2.62％、668.42±157.28 IU/mL和11.36±3.27 IU/mL(P<0.01).治疗后观察组FEV1/FVC和FEV1/pred为68.74±7.25％和79.64±8.82％,显著高于对照组的58.12±6.13％和71.52±8.54％(P<0.05).治疗后观察组AQLQ评分为5.62±1.14分,显著高于对照组的4.38±0.72分(P<0.05).观察组临床治疗有效率为88.64％(39/44),显著高于对照组的71.43％(30/42)(P<0.05).结论 奥马珠单抗可以显著改善ABPA患者肺功能,提高患者生活质量,临床疗效显著.
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两种量表对稳定期慢阻肺病人认知功能的评价及分析其影响因素
目的 通过两种认知功能评估量表(MMSE简易量表和MoCA认知评估量表)评估稳定期慢阻肺病人的认知功能并分析影响认知功能的因素.方法 选取2017年10月-2018年1月期间于阜阳市人民医院呼吸内科住院治疗的稳定期COPD患者73例作为病例组,选择同期在该院体检的健康成人51例作为对照组,两组之间年龄、性别、受教育程度、吸烟指数、体重指数无显著性差异(P>0.05),分别通过MMSE和MoCA两种量表评价两组及病例组不同肺功能分级的认知功能差异,就年龄、性别、病程、吸烟指数、受教育程度、氧分压、二氧化碳分压等因素进行简单线性相关分析.结果 病例组的MMSE量表及MoCA量表得分均低于对照组,两组独立样本均数差异有统计学意义(P<0.05);病例组得分与GOLD分级成反比,轻、中度组得分相对较高,极重度组得分低,组间得分差异有统计学意义(P<0.05);受教育程度、吸烟指数、氧分压、二氧化碳分压与实验组得分有相关性,其中,吸烟指数、二氧化碳分压为负相关,受教育程度、氧分压为正相关.结论 稳定期慢阻肺患者的认知功能下降,肺功能越差,认知功能受损越严重,受教育程度、吸烟指数、氧分压、二氧化碳分压与患者认知功能有相关性,可以通过临床干预减少上述因素的影响以延缓MCI的发生发展,提高患者生活质量.
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7例病理确诊肺淋巴管平滑肌瘤病临床分析
目的 探讨PLAM的临床表现、影像学及病理特点,诊断及治疗新展望,以提高对本病诊断、治疗效果.方法 回顾性分析我院2005年-2017年7月,12年期间我院收治的经病理确诊肺淋巴管平滑肌瘤病资料,并文献复习.结果 7例病人6例为育龄期女性,症状以进行性加剧咳嗽、气促,反复气胸为主.其中5例合并气胸(3例右侧、1例左侧、1例双侧),2例合并胸腔积液,1例合并乳糜胸.胸部HRCT均提示双肺多发小囊样透亮影,大小不一.其中2例肺功能提示限制性通气功能障碍,1例提示弥散功能严重减退,重度阻塞性通气功能障碍,其中4例因气胸未行肺功能检查.肺组织活检镜下见肺泡腔扩张和肺间质的非典型平滑肌细胞的弥漫性侵袭.出院随访,其中3例未进行任何治疗,1例黄体酮治疗2个月后自行停药,无后续治疗,3例雷帕霉素治疗至今;7个患者中1例气促缓慢进展,1例改善,5例症状稳定,均未再发气胸,未再因急性加重住院.结论 育龄期妇女如反复出现气胸,进行性加剧的咳嗽、气促,胸部HRCT见弥漫性大小不均一的小囊样透亮影,均警惕肺淋巴管平滑肌瘤可能,外科胸腔镜手术下可行肺组织活检,同时患侧胸膜固定术能有效减少再次发生气胸次数.
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血浆D-二聚体在老年晚期小细胞肺癌患者化疗前后的变化及临床意义
目的 探讨老年晚期小细胞肺癌患者经EP方案化疗前后血浆D-二聚体数值的变化及其与化疗疗效的相关性.方法 肺癌组选取50例确诊为Ⅲ或Ⅳ期小细胞肺癌患者,所有患者经EP方案(依托泊苷+顺铂)进行化疗.另选取50例本院健康体检者为正常对照组.采用酶联免疫荧光法测定肺癌组患者化疗前后血浆D-二聚体的含量及体检者体检当日的血浆D-二聚体含量.结果 晚期小细胞肺癌患者化疗前血浆D-二聚体水平高于正常对照组,P<0.001;化疗后疗效评估为有效组患者的D-二聚体含量(0.67±0.15)mg/L显著低于化疗前(1.86±0.13)mg/L,P<0.001,稳定组D-二聚体含量(1.72±0.20)mg/L较化疗前(1.85±0.21)mg/L无显著变化,P>0.05,进展组D-二聚体含量(2.71±0.23)mg/L高于化疗前(1.87±0.22)mg/L,P<0.01.结论 血浆D-二聚体水平的高低可作为观察老年晚期小细胞肺癌患者化疗疗效的指标之一.
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MDCT扫描在成人继发性肺结核治疗及随访中的应用价值
目的 探讨多排螺旋CT(MDCT)扫描在成人继发性肺结核(PTB)治疗及随访中的应用.方法回顾性分析108例成人继发性PTB的临床资料,比较治疗前、治疗后、随访6个月时MDCT的征象变化.结果治疗后,各活动性CT征象的检出率均较治疗前明显降低(P<0.05),随访6个月,肺叶/肺段实变、树芽征、厚壁空洞的检出率较治疗前明显降低(P<0.05),而磨玻璃密度影、气道壁增厚则无明显差异(P>0.05);各转归CT征象的检出率在治疗结束后均明显增加,随访6个月,纤维灶、机化实变的检出率较治疗前有所降低,但差异均无统计学意义(P>0.05),钙化灶、支气管束聚拢迂曲、支气管扩张的检出率与治疗前比较均无明显差异(P>0.05).结论成人继发性PTB具有典型的CT征象,细菌学治愈后病变转归仍处于演变阶段,MDCT扫描对成人继发性PTB的抗结核疗效评价及治愈后的定期随访具有重要的临床价值.
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带蒂肋间肌瓣治疗肺结核术后支气管胸膜瘘14例分析
目的 总结应用带蒂肋间肌瓣治疗肺结核术后支气管胸膜瘘的经验.方法 回顾性分析2005年1月-2016年12月采用手术修补加带蒂肋间肌加固填塞治疗的14例支气管胸膜瘘患者资料,男性8例,女性6例,年龄(44±7.5)岁.10例为肺结核肺切除术后支气管胸膜瘘,4例结核性脓胸纤维板剥脱术后支气管胸膜瘘.手术前均经有效方案抗结核治疗,结核控制稳定,胸腔感染控制稳定.术后有效方案抗结核治疗18-24月,随访3年.结果 无围手术期死亡,手术时间(134±23.4)分,术中出血(455±45.8)mL.术后随诊长3年,短18个月,无支气管胸膜瘘复发,1例患者因抗结核治疗效果不佳脓胸复发,长期置管冲洗引流,治愈.结论 带蒂肋间肌瓣用于治疗结核性支气管胸膜瘘安全有效,术前术后应全程规范有效抗结核治疗.
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血清生物标志物对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并冠心病的诊断价值
目的 探讨血清生物标志物对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并冠心病的诊断价值.方法 选取经冠脉造影确诊的冠心病患者80例,根据PSG监测结果,分成OSAHS组、非OSAHS组,并检测患者血清miR-126、ET-1、TC、LDL、TNF-α、IL-6水平.结果 OSAHS组miR-126血清浓度与非OSAHS组比较有明显降低并有统计学差异(P<0.05),OSAHS组ET-1血清浓度与非OSAHS组比较有明显升高并有统计学差异(P<0.05),TC、LDL、TNF-α、IL-6两组间比较无差异(P>0.05).应用ROC曲线分析,miR-126、ET-1对OSAHS合并CAD的诊断效能较高,ROC曲线下面积分别为0.81和0.79,以miR-1260.56为界值,对OSAHS合并CAD的诊断敏感性和特异性分别为88.96％、69.23％;以ET-10.62 ng/mL为界值,对OSAHS合并CAD的诊断敏感性和特异性分别为73.91％、92.31％.其他生物标志物(TC、LDL、TNF-α、IL-6)对OSAHS合并CAD的诊断效能较差.结论 miR-126、ET-1对于OSAHS合并CAD的诊断具有较高的灵敏度和特异度,可能是一种诊断OSAHS合并CAD的潜在方法.
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开放与全胸腔镜肺叶切除术对隐匿性N2期NSCLC患者手术相关临床指标、淋巴结清扫效果及术后并发症的影响
目的 探讨开放与全胸腔镜肺叶切除术对隐匿性N2期NSCLC患者手术相关临床指标、淋巴结清扫效果及术后并发症的影响.方法 回顾性选取我院2011年8月-2014年8月收治隐匿性N2期NSCLC患者共110例,根据手术方案不同分为开放组(62例)和VATS组(48例),分别采用开放与全胸腔镜肺叶切除术;比较两组患者手术用时、术后引流量、住院总时间、住院总医疗费用、淋巴结清扫总个数、纵隔淋巴结清扫个数、术后并发症发生率及随访生存率.结果 VATS组患者手术用时和住院总医疗费用均显著多于开放组(P<0.05);VATS组患者术后引流量和住院总时间均显著少于开放组(P<0.05);两组患者淋巴结清扫总个数和纵隔淋巴结清扫个数比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者术后并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);同时VATS组患者随访生存率显著高于开放组(P<0.05).结论 开放与全胸腔镜肺叶切除术治疗隐匿性N2期NSCLC在淋巴结清除效果和手术安全性方面较为接近;但全胸腔镜肺叶切除术应用可有效加快机体康复进程,提高远期生存率.
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纤支镜灌洗治疗肺炎合并脓毒症的临床疗效
目的 对合并脓毒症的肺炎患者采用纤维支气管镜(纤支镜)肺泡灌洗治疗,研究观察灌洗治疗的疗效.方法 选取在我院105例合并脓毒症的肺炎患者作为主要研究对象,均符合临床诊断标准.按照随机数字表法分为对照组52例(采用常规治疗方法),研究组53例(在对照组的基础上联合纤支镜肺泡灌洗治疗),2周为一个疗程,均治疗一个疗程.观察两组治疗前后的影像学改变,记录两组呼吸、血清白细胞计数(WBC)及体温变化,急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ),CRP水平;记录治疗后两组患者机械通气时间、ICU住院时间、退热时间.结果 研究组总治疗有效率为90.57％显著高于对照组的75.00％(P<0.05);治疗后两组患者的呼吸、血白细胞计数(WBC)、体温变化、APACHEⅡ评分均较治疗前有明显改善(P均<0.05);且治疗2周后,研究组的各指标水平均低于对照组(P均<0.01);两组治疗后1周、2周的CRP均较治疗前有明显改善(P均<0.01);治疗后各时间点研究组的CRP水平均低于对照组(P均<0.01);研究组机械通气时间、ICU住院时间、退热时间均明显少于对照组(P均<0.01).结论 纤支镜肺泡灌洗治疗能够明显降低肺炎合并脓毒症患者的APACHEⅡ评分,改善临床影像学指标及症状,抑制CRP水平及炎症反应,治疗效果理想.
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基于数据挖掘分析ERO1 L在肺腺癌中的表达及临床意义
目的 探索内质网氧化还原1样蛋白(endoplasmic reticulum oxidoreductin-1-like protein,ERO1L)在肺腺癌中的表达及意义.方法 利用cBioPortal在线分析癌症基因图谱(The Cancer Genome At-las,TCGA)数据库中586例肺腺癌样本中的RNA-Seq数据,并结合患者的完整生存时间信息,采用Kaplan-Meier法分析ERO1L变异与肺腺癌患者生存之间的关系.通过基因表达谱动态分析(Gene Expression Profi-ling Interactive Analysis,GEPIA)数据库搜索ERO1L mRNA在正常肺组织与肺腺癌组织表达的情况,分析其在不同TNM分期中的表达情况.用MethHC数据库分析ERO1L基因在肺腺癌中的甲基化水平.String-DB数据库分析与ERO1L相互作用的蛋白.结果 在230例肺腺癌样本中有18例发生ERO1L基因变异,变异率为8％.Kaplan-Meier生存曲线分析显示ERO1L变异组总体生存期(overall survival,OS)短于无变异组(P=0.0268).肺腺癌组织中ERO1L mRNA表达明显高于正常肺组织(P<0.05),且其启动子甲基化水平显著减低(P<0.005).ERO1LB、ERP29、ERP44、GPX7、GPX8、INS、P4HB、PDIA4、PDIA6、TXNDC5等基因与ERO1L有明显的相互作用.结论 通过肿瘤基因数据库信息挖掘表明,ERO1L在肺腺癌组织中呈高表达,且与患者预后不良相关,为深入研究ERO1L在肺腺癌发生发展中的作用提供重要理论依据.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与偏头痛的相关性研究
目的 研究不同严重程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对偏头痛发作的影响.方法 选择163例OSAHS患者,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度、中度和重度三组.比较三组患者中偏头痛的发作次数、持续时间、疼痛的严重程度和伴随症状(先兆、畏声、畏光、恶心和呕吐)有无差异.结果 OSAHS患者中偏头痛的患病率为17.2％.重度OSAHS患者与轻中度患者偏头痛发作次数分别为:6.7±2.9,4.6±2.7,5.1±3.1,三组比较差异具有统计学意义(P=0.006).三组间头痛的严重程度和持续时间无明显差异.AHI值和偏头痛发作次数呈正相关(P=0.028,R=0.25).结论 重度OSAHS患者比轻中度患者有更多的偏头痛发作,不同严重程度的OSAHS与偏头痛发作有相关性.
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氯沙坦对百草枯中毒大鼠急性肺损伤及肺纤维化的干预作用
目的 观察氯沙坦对百草枯中毒大鼠急性肺损伤及肺纤维化过程的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 54只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(N组)、百草枯组(PQ组)及氯沙坦组(L组),每组18只;每组按3d、7d、21d时间点分为3个亚组,每亚组6只.PQ组及L组一次性腹腔内注射百草枯溶液(18mg/kg)染毒造模,L组于染毒后予氯沙坦溶液(10mg/kg/d)灌胃干预.取大鼠肺组织计算肺系数了解肺水肿情况,HE染色和Masson染色,观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度;ELISA法测定肺组织匀浆中TGF-β1及Ang-(l-7)的含量;免疫组化检测肺组织中ACE2、Mas受体蛋白的表达.结果 PQ组在染毒后3d、7d以肺泡炎症为主,其后逐渐发展为肺纤维化,L组在染毒后3d、7d肺泡炎症较PQ组减轻,7d、21d肺纤维化程度低于PQ组(P<0.05);PQ组染毒后肺组织匀浆中TGF-β1表达随时间延长逐渐上调,3d亚组肺组织匀浆中Ang-(l-7)表达下调,而随时间延长,其表达逐渐上调,3d、7d亚组肺组织中ACE2、Mas受体蛋白表达下调,但21d亚组其表达上调;L组各时间点TGF-β1表达均低于PQ组,而Ang-(l-7)、ACE2及Mas受体蛋白表达均高于PQ组(P<0.05).结论 氯沙坦可能是通过上调ACE2/Ang-(l-7)/Mas受体轴的表达,使致纤维化因子TGF-β1表达降低,从而减轻百草枯中毒所致肺损伤及肺纤维化的形成.
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NLR评估老年重症肺炎严重程度及预后的价值
目的 探讨相关炎症指标对老年重症肺炎严重程度及预后的评估价值.方法 回顾性分析老年重症肺炎患者资料,按PSI评分和CURB-65评分分组,比较组间WBC、CRP、PCT、NLR、PLR水平差异,并筛选出影响预后的独立危险因素,描绘ROC寻找佳截断点.结果 共77例患者,PSI评分不同分级间PCT、NLR、PLR三项组间有显著性差异(P<0.05);CURB-65评分不同分级间NLR、PLR两项组间有显著性差异(P<0.05).死亡组APACHE II评分、PSI评分、PCT、NLR、PLR五项显著高于存活组(P<0.05);PCT、NLR两项是影响老年重症肺炎患者预后的独立危险因素.ROC分析示PCT取0.855ng/mL时敏感度91.7％,特异度80.5％;NLR取11.37时敏感度72.2％,特异度78％.结论 NLR、PLR是评估老年重症肺炎患者严重程度的简易指标.对于老年重症肺炎,PCT和NLR可较准确预测预后.
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ARDS患者血糖异常波动程度与和短期临床预后之间的相关性分析
目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血糖变异程度和短期临床预后的相关性.方法本研究共收录92例ARDS患者(2015年1月至2017年6月),分为存活组(n=56)和死亡组(n=36).所有患者于入组时检测初始血糖(blood glucose on admission,BGad)、血糖变异系数(coefficient of blood glucose variability,BGcv)、48小时平均血糖(mean blood glucose,BGm)及其标准差(standard deviation blood glucose,BGsd),并计算血糖不稳定指数(blood glucose instability index,BGI)用于评价血糖波动情况.所有ARDS患者分别于入组时和死亡或转出ICU当日,两个时间点进行急性生理与慢性健康评分II评分(APACHE II)等评估病情危重程度.结果死亡组患者BGsd(2.41±0.38 mmol/Lvs.1.26±0.25 mmol/L,P<0.001),BGcv(40.12±7.32％vs.20.11±3.63％,P<0.001)和BGI(11.21±2.02(mmol/L)2/h/dvs.4.67±1.45(mmol/L)2/h/d,P<0.001)水平均明显高于存活组患者.死亡组中糖尿病亚组患者BGsd(2.89±0.45 mmol/L vs.2.14±0.28 mmol/L,P<0.05)和BGI(13.15±2.52(mmol/L)2/h/d)vs.10.51±1.81(mmol/L)2/h/d),P<0.05)明显高于非糖尿病亚组.糖尿病亚组间比较可见,死亡组糖尿病亚组患者BGsd(2.89±0.45 mmol/Lvs.1.36±0.61mmol/L,P<0.001),BGcv(42.45±11.61％vs.22.53±7.90％,P<0.001),BGI(13.15±2.52(mmol/L)2/h/d)vs.4.98±1.42(mmol/L)2/h/d),P<0.001)均高于存活组糖尿病亚组.非糖尿病亚组间比较可见,死亡组非糖尿病亚组患者BGsd(2.14±0.28 mmol/Lvs.1.13±0.28 mmol/L,P<0.001),BGcv(39.54±9.33％vs.20.71±6.16％,P<0.001),BGI(10.51±1.81(mmol/L)2/h/d)vs.4.43±2.21(mmol/L)2/h/d),P<0.001)均高于存活组非糖尿病亚组.相关性分析提示BGcv(r=0.687,P<0.001)和BGI(r=0.699,P<0.001)均与28天死亡事件呈正相关.BGcv和BGI之间存在正相关(r=0.654,P<0.001).结论 对于ARDS 患者来说,血糖剧烈波动可能预示不良短期预后,BGcv 和BGI 有助于早期预后评估.
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小气道功能与支气管激发试验结果的相关分析
目的 观察小气道功能异常患者支气管激发试验阳性结果,分析并探讨其临床意义.方法196例支气管激发试验受试者按小气道功能异常情况分为A组和B组,比较两组支气管激发试验结果和吸入支气管舒张剂后肺功能改善的差异.结果39例有小气道功能异常A组患者中,支气管激发试验阳性33例(84.6％),显著高于小气道功能正常的B组患者(P<0.01),且A组吸入支气管舒张剂后小气道功能改善明显低于B组(P<0.05).结论针对临床疑似哮喘行支气管激发试验,小气道功能异常患者支气管激发试验阳性率明显升高.
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右美托咪定全凭静脉麻醉对肺癌患者围术期外周血单核细胞HMGB-1表达、氧化应激与细胞免疫因子的影响
目的 探讨右美托咪定全凭静脉麻醉对肺癌患者围术期外周血单核细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)表达、氧化应激与细胞免疫因子的影响.方法 选择在我院择期行肺癌根治术患者80例,随机分为观察组及对照组,对照组采用咪达唑仑行麻醉诱导和维持,观察组采用右美托咪定行麻醉诱导和维持.在麻醉后手术前(T0)、手术开始2h(T1)、手术结束24h(T2)等时间点取血分离单核细胞,采用免疫印迹法测定HMGB-1表达水平,采用流式细胞术测定2组患者T0、T1、T2时间点的外周血CD4+CD2+5调节性T细胞(Treg)及其胞内细胞因子IL-10及转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平,测定及比较2组患者T0、T1、T2时间点血清超氧阴离子(O2-)、羟自由基(OH)、过氧化氢(H2 O2)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)含量,并分别测定T0、T1、T2时间点2组患者血BUN、血Cr、尿NAG/Cr比值、尿β2微球蛋白/Cr比值.结果 2组患者HMGB-1表达量在T0时间点比较无明显差异(P>0.05);在T1、T2时间点,观察组HMGB-1表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2组血BUN、血Cr、尿NAG/Cr、尿β2-MG/Cr在T0时间点上差异无统计学意义(P>0.05),而在T1、T2时间点上观察组血BUN、血Cr、尿NAG/Cr、尿β2-MG/Cr均显著低于对照组(P<0.05).在T1时间点,2组患者氧化应激指标比较差异无统计学意义(P>0.05);在T1与T2时间点,观察组血清O2-、OH、H2O2、MDA含量均较对照组下降,SOD、GSH-Px含量均较对照组上升(P<0.05).在T0时间点,2组Treg、IL-10、TGF-β1水平比较无明显差异(P>0.05);2组患者T1与T2时间点的Treg、IL-10、TGF-β1水平均明显低于T0;但在T1与T2时间点,观察组Treg、IL-10、TGF-β1水平均明显高于对照组(P<0.05).结论 右美托咪定抗氧化应激能力强于咪达唑仑,可以有效缓解手术应激引起的细胞免疫抑制,右美托咪定可能通过改善Treg活性来发挥抗应激的免疫麻醉效果.同时右美托咪定可明显减少肺癌患者围术期外周血单核细胞HMGB-1的表达,显著改善患者的肾功能指标,对肾具有一定的保护效应.
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MAGE-A3在EGFR野生型肺腺癌患者胸腔积液中表达与阿帕替尼治疗临床研究
目的 探讨黑色素瘤相关抗原-3(MAGE-A3)在EGFR野生型肺腺癌患者恶性胸腔积液(MPE)表达与临床疗效关系,评估阿帕替尼治疗的有效性与安全性.方法 通过ELISA法测定78例首次胸水脱落细胞确诊肺腺癌患者MPE中的MAGE-A3和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)表达;40例MAGE-A3表达阳性的为观察组,38例MAGE-A3表达阴性的为对照组,两组均给予胸腔闭式引流后顺铂局部灌注与联合阿帕替尼口服全身化疗.结果 (1)MAGE-A3与VEGFR-2表达阳性率差异性有统计学意义(P=0.01);且两者表达水平呈正相关(P<0.001).(2)两组患者治疗4周后,观察组胸腔积液疗效较对照组好(P=0.007),VEGFR-2表达阳性比表达阴性患者的临床疗效(P=0.001);且MAGE-A3与VEGFR-2表达水平越高临床疗效越好,呈正相关(P<0.001).(3)观察组与对照组患者的PFS(5.5 vs 4.5月,P=0.002),OS(9.5 vs 10.8月,P=0.0002),差异有统计学意义;而VEGFR-2表达阳性组与阴性组的PFS(5.4 vs 4.6月,P=0.028),OS(9.6 vs 10.2月,P=0.562),差异性无统计学意义.(4)两组患者治疗4周后,观察组KPS评分改善率高于对照组(P=0.042).(5)主要不良反应(AE):1-2级包括手足口综合征17.95％、血液毒性10.26％、蛋白尿15.38％和高血压25.64％.结论 MAGE-A3在EGFR野生型肺腺癌MPE中表达阳性的患者接受阿帕替尼治疗胸腔积液临床疗效好,具有可接受的毒性副作用;可作为抗血管生成法疗效评估与预后指标.
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布地奈德联合辛伐他汀对COPD大鼠肺组织NE及YKL-40表达的影响
目的 观察布地奈德联合辛伐他汀对COPD(慢性阻塞性肺疾病,Chronic obstructive pulmonary disease)大鼠肺组织NE(中性粒细胞弹性蛋白酶,Neutrophil elastase)及YKL-40(软骨蛋白39,Cartilage protein 39)表达的影响.方法 选择200只SPF(无特定病原体级,specific pathogen free)级大鼠,按随机数字分为4组,即M组(模型组,model group)、BD组(布地奈德组,budesonide group)、SV组(辛伐他汀组,simvastatin group)、BD+SV组(布地奈德联合辛伐他汀组,budesonide combined simvastatin group),各50只.M组大鼠按照模型建立COPD小鼠的模型,其余三组分别进行不同的干预方案.12周后观察4组大鼠的体质量、血清炎性介质、肺组织的病理改变以及肺组织中的NE、YKL-40的表达水平.结果 BD组、SV组以及BD+SV组的大鼠体质量存在均匀增加趋势,M组大鼠体质量增加幅度显著低于同时间段的BD组、SV组以及BD+SV组的大鼠,4组大鼠体质量在组间、时点间、组间-时点间的比较差异较大,差异有统计学意义(P<0.05);各组大鼠的血清炎症因子IL-6(白细胞介素6,Interleukin 6)、IL-8(白细胞介素8,Interleukin 8)、TNF-α(肿瘤坏死因子α,tumor necrosis factor-α)相比,差异有统计学意义(P<0.05),各组的LTB4(白三烯B4,Leukotriene B4)之间差异不大,无统计学意义(P>0.05);与M组相比,其余三组的病理半定量评分均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),BD组、SV组、BD+SV组之间进行两两比较,病理半定量评分差异不大,差异无统计学意义(P>0.05);其余三组与M组相比,NE显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);M组的YKL-40显著高于其余三组,差异较大,有统计学意义(P<0.05).结论 布地奈德联合辛伐他汀能够有效地降低COPD大鼠的全身炎症、气道炎症反应,改善肺组织的病理.
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不同NPPV模式对慢性阻塞性肺疾病继发呼吸衰竭患者疗效的影响
目的 探讨双水平正压通气和压力调节容积控制通气模式辅助应用对慢性阻塞性肺疾病急性加重期继发呼吸衰竭患者动脉血气指标、呼吸力学指标及并发症的影响.方法 选取慢性阻塞性肺疾病急性加重期继发呼吸衰竭患者共100例,随机分为对照组(50例)和观察组(50例),分别采用双水平正压通气和压力调节容积控制通气模式行机械通气;比较两组患者临床疗效及安全性.结果 观察组患者潮气量、平均分钟通气量、平均呼吸频率、平均漏气量、人均带机时间/日及人均带机时间均显著优于对照组(P<0.05);观察组患者腹胀发生率显著低于对照组(P<0.05).结论 压力调节容积控制通气模式应用于治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期继发呼吸衰竭治疗,有助于降低呼吸肌做功,改善人机协调性,价值优于双水平正压通气模式.
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纤维蛋白原在稳定期COPD患者病情评估中的意义
目的 探索纤维蛋白原在稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情评估中的意义.方法 收集符合诊断的稳定期COPD患者90例和正常对照者30例,完善肺功能和COPD症状评估(CAT)检查,同时检测血纤维蛋白原、C-反应蛋白(CRP)及白素-6(IL-6)浓度,分析纤维蛋白原与FEV1％、CAT评分、CRP及IL-6间的相关性.结果 与对照组比较,稳定期COPD患者血炎症标志物均明显增高(P<0.05),血浆纤维蛋白原浓度与FEV1％明显负相关(r=-0.257,P=0.033),与CAT评分、CRP、IL-6轻度正相关(r分别为0.196、0.137、0.128,P均<0.05),而与既往一年内急性加重次数无明显相关性.结论 稳定期COPD患者的血纤维蛋白原浓度与气流受限及症状严重程度均明显相关,可用于患者的病情评估.
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超声引导下支气管镜针吸活检在纵隔疾病中的诊断价值
目的 评价超声引导下经支气管镜针吸活检(EBUS-TBNA)在纵隔病变中的诊断价值.方法回顾性分析2016年6月-2017年6月因影像学提示纵隔病变进行活检的患者104例,穿刺标本进行细胞学及组织病理学检查.结果104例患者均顺利完成EBUS-TBNA,无并发症发生.81例穿刺阳性;恶性肿瘤60例(74.1％),其中肺癌55例,其它肿瘤5例;良性疾病21例(25.9％),其中结节病13例,结核8例.17例患者穿刺为阴性,终经手术或临床随访证明6例患者为假阴性结果,6例患者的标本量不足.共有169个淋巴结进行针吸活检,常见的淋巴结穿刺区位于7组与4组淋巴结,占所有标本量的34.3％和30.7％.EBUS-TBNA诊断的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为86.2％、100％、100％、43.5％.结论EBUS-TBNA是诊断纵隔疾病安全、有效的方法.
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剑突下单孔胸腔镜肺大疱手术疗效随机对照研究
目的 探讨经剑突下径路单孔胸腔镜治疗肺大疱的临床价值.方法 采用前瞻性随机对照试验设计,收集我院胸外科行胸腔镜手术治疗的60例肺大疱患者资料,按随机方法分为观察组和对照组各30例,观察组行经剑突下单孔胸腔镜治疗,对照组采取经胸单孔胸腔镜手术,比较两组的手术相关指标、术后切口疼痛评分、并发症发生率等.结果 两组患者手术顺利.与对照组相比,两组在单侧肺大疱手术时间、单双侧手术出血量、术后引流管留置时间,胸腔引流量、并发症发生率、术后6月复发率方面无显著差异(P>0.05);观察组双侧肺大疱手术时间和单双侧术后1-3 d疼痛VAS评分、术后住院时间、术后6月切口疼痛麻木发生率均显著低于对照组(P<0.05).结论 经剑突下单孔法切除肺大疱,安全,可行,减轻患者术后短期疼痛,缩短住院时间,降低远期切口疼痛麻木发生率,并显著缩短双侧肺大疱患者的手术时间.
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NLR和PLR对小细胞肺癌患者预后的评估
目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)和血小板与淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratiosmall cell lung cancer,PLR)对接受化疗的小细胞肺癌(SCLC)患者预后的评估.方法 回顾性分析2011年11月至2016年12月就诊于我院的154例具有完整随访资料的小细胞肺癌患者,均由细胞学或组织病理学证实为SCLC,收集其临床资料及化疗前1周左右的外周血中炎症因子数据(中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数),分析患者的临床特征及炎性因子与患者生存的相关性.通过接受者操作特征曲线(ROC曲线)分析确定NLR和PLR的佳界值.不同NLR、PLR分组患者的生存分析采用Kaplan-Meier分析,多因素分析采用Cox回归模型.结果 ROC曲线分析显示:NLR=3.72,PLR=182作为评价的分界点,低NLR患者生存时间比高NLR患者的生存时间长(18个月:6个月,P<0.05);低PLR患者生存时间比高PLR患者的生存时间长(18个月:6个月,P<0.05).多因素分析显示:NLR和PLR为SCLC患者独立预后因素(HR:1.25,0.95％CI:1.10-1.43,P<0.001;HR:1.49,0.95％CI:1.72-1.68,P<0.001).结论 NLR和PLR为SCLC患者独立预后因素.
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大剂量硫酸镁治疗重症哮喘的疗效观察
目的 探讨大剂量硫酸镁治疗重症哮喘的临床价值.方法 选择2011年1月—2017年12月我院收治的重症哮喘96例,采用随机数字表分为大剂量组和小剂量组各48例.两组均给予常规药物治疗及有创机械通气治疗,大剂量组给予硫酸镁300mg/Kg/d,小剂量组给予硫酸镁150 mg/Kg/d,比较两组的治疗效果.结果 治疗24 h后,大剂量组患者的呼吸困难、紫绀、哮鸣音的发生率显著低于小剂量组(P<0.05);大剂量组的HR、RR,显著低于小剂量组(P<0.05),PaO2显著高于小剂量组(P<0.05).大剂量组的不良反应发生率12.5％,与小剂量组的8.33％差异无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量硫酸镁治疗重症哮喘较小剂量具有更显著的临床效果,能更快缓解哮喘,且不增加不良反应.
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CAT评分与mMRC评分对慢性阻塞性肺疾病患者病情评估比较
目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)评估测试(CAT)评分与改良英国医学研究委员会呼吸困难指数(mMRC)评分系统在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者相关病情评估中的有效性及差异性.方法收集2016年12月到2017年8月就诊于我院急诊及呼吸内科门诊的COPD患者,共386例,进行CAT评分及mMRC评分,并记录患者合并症、临床症状及过去三个月住院或入住ICU情况.分析并比较CAT评分、mMRC评分与COPD患者合并症、症状严重程度以及住院率的相关性.结果CAT评分在COPD合并症、症状严重程度的评估方面较mMRC评分敏感,而mMRC评分更适合评估COPD患者住院率,但在ICU的住院率上仍不如CAT评分敏感.结论CAT评分与mMRC评分对COPD患者合并症、症状严重程度、住院率评估上各有优势,可根据二者的不同,对COPD患者做出更合理的评估及处理.
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AECOPD患者营养及氧化应激状态与其病情程度的相关性研究
目的 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的营养状态、氧化应激状态,并分析其与患者病情严重程度之间的相关性.方法 选取本院2015年4月-2017年4月间本院收治的117例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者纳入本次研究,评估患者的病情并据此划分为轻度、中度、重度三组,观察各组间营养状态指标、氧化应激指标的差异性,并分析患者病情程度与营养状态、氧化应激指标间的相关性.结果 三组间BMI、TSF、AMC、PAB、ALB、TLC均可见统计学差异,P<0.05;经进一步两两对比检验,轻度组与中度组、中度组与重度组、轻度组与重度组间均具有统计学差异,P<0.05.三组间PAF、CD62P、SOD、GSH-Px均可见统计学差异,P<0.05;经进一步两两对比检验,轻度组与中度组、中度组与重度组、轻度组与重度组间均具有统计学差异,P<0.05.病情程度与营养状况指标、氧化应激指标均具有高度相关性,|r|≥0.8,P<0.05.结论 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者病情严重程度与患者的营养状况、氧化应激情况均具有高度相关性.
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血清PCT与CRP对CAP并发脓毒症患者的病情及预后评估作用
目的 探讨血清降钙素原(PCT)与C反应蛋白(CRP)对社区获得性肺炎(CAP)并发脓毒症患者的病情及生存状况的预测效果.方法 选取2015年1月至2017年3月期间我院收治的158例CAP患者为研究对象,根据临床表现和辅助检查结果将全部158例患者分为单纯CAP组(n=65)、轻度组(CAP合并轻度脓毒症,n=38)、重度组(CAP合并严重脓毒症,n=55).比较各组的血清PCT与CRP水平,通过受试者工作曲线的曲线下面积(AUC)评价其预测价值.结果 单纯CAP组的血清PCT、CRP水平显著低于轻度组和重度组,轻度组的血清PCT、CRP水平显著低于重度组,差异有统计学意义(P<0.05).革兰阴性组的血清PCT水平显著高于革兰阳性组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组的血CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).存活组的血清PCT、CRP水平显著低于病死组,差异有统计学意义(P<0.05).血清PCT水平对预测重度脓毒症的价值高,AUC、Youden指数分别达到0.843、0.814,高于CRP的0.732、0.676.血清PCT水平对预测合并脓毒症的AUC、Youden指数分别为0.821、0.760,高于CRP的0.732、0.676.血清PCT水平对预测革兰阴性菌感染的AUC、Youden指数分别达到0.833、0.798,高于CRP的0.527、0.210.血清PCT水平对预测病死的AUC、Youden指数分别达到0.827、0.776,高于CRP的0.719、0.611.结论 CAP并发脓毒症患者的血清PCT、CRP水平明显升高,血清PCT水平在判断病情严重程度、鉴别细菌类型与预测生存状况方面均优于CRP.
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RORA基因多态性与儿童哮喘的关联研究
目的 探究RORA rs11071559和rs7164773单核苷酸多态性与儿童哮喘发生的关系.方法应用聚合酶链反应检测RORA rs11071559和rs7164773基因多态性,比较哮喘患儿组与健康儿童RORA rs11071559和rs7164773基因型的分布频率差异以及等位基因频率差异.结果100例哮喘患儿组和100例健康儿童对照组.RORA rs11071559基因型分布频率野生型CC为52/68％,杂合型CT为28/24％,突变型TT为20/8％,两组比较χ2=7.06,P=0.029,等位基因频率野生型C为65/76％,突变型T为35/24％,两组比较χ2=5.36,P=0.024;RORA rs7164773基因型分布频率野生型CC为48/60％,杂合型CT为26/22％,突变型TT为26/18％,两组比较χ2=8.01,P=0.021,等位基因频率野生型C为59/68％,突变型T为59/32％,两组比较χ2=6.24,P=0.017.结论哮喘患儿组与健康儿童对照组RORA rs11071559和rs7164773基因型分布频率和等位基因频率有显著差异,提示哮喘的发生可能与RORA rs11071559和rs7164773基因型多态性具有某种关联.
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肺腺癌中SIX1和PCNA表达的相关性及临床意义
目的 检测肺腺癌中同源异型基因SIX1(SIX1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,关注其相关性.方法 本实验以75例肺腺癌的临床资料及术后留取的石蜡标本作为观察组,以32例肺鳞癌留取的石蜡标本作为对照组1,以32例肺小细胞癌留取的石蜡标本作为对照组2,以32例肺结核手术治疗后切除的组织的石蜡标本作为对照组3.采用免疫组化法检测SIX1和PCNA的表达.结果 观察组中SIX1和PCNA的表达明显高于对照组1、对照组2和对照组3(P<0.05).观察组中SIX1和PCNA的表达与病变类型和胸膜累犯密切相关(P<0.05),SIX1的表达与淋巴结转移、临床分期和远处转移相关(P<0.05).PCNA的表达与分化程度密切相关(P<0.05).SIX1和PCNA之间呈正相关(r=0.61,P=0.040,y=0.61x+2.87).结论SIX1和PCNA在肺腺癌中高表达,在不同临床病理特征中的表达存在一定的差别.SIX1可能通过促进细胞增殖起作用.
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肺栓塞并胸腔积液患者的研究进展
肺栓塞( pulmonary embolism PE)是具有较高患病率和死亡率的心肺疾病[1]. 有相关研究估计肺栓塞的发病率为1. 22‰-1. 83‰,其临床表现缺乏特异性,故临床上容易造成漏诊和误诊[2]. 约20％的肺栓塞患者在明确诊断前或发病早期死亡[3] ,已成为继心脑血管疾病和脑血管疾病后心血管系统疾病死亡的第三大死因[4]. 因此,快速有效的风险评估及相应的治疗对急性肺栓塞尤其重要[5]. CT肺动脉造影是诊断PE的金标准,在PE的诊断中扮演着重要的角色[6]. 但由于患者自身或医疗设备的限制,CT肺动脉造影诊断技术的应用时常被限制.此时胸部CT或X线的间接征像如近胸膜的楔形阴影、胸腔积液等征像可以有助于诊断[7]. 近年来人们发现PE患者常并发胸腔积液[8] ,在美国每年约有150万人有胸腔积液,胸腔积液有许多不同的原因,而PE是胸腔积液的主要病因之一[9]. 本文将对肺栓塞与胸腔积液的相关性作一综述.
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特发性肺纤维化与粘蛋白基因MUC5 B启动子rs35705950基因多态性相关性的研究进展
特发性肺纤维化( Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病. 其确切病因不明,近年的研究表明,肺纤维化是一种"二次打击"疾病,基因调控与环境压力相结合的遗传倾向. 目前通过全基因组关联研究( GWAS ) IPF遗传易感基因,成为间质性肺疾病研究的热点及焦点,采用候选基因及病例对照研究已证实IPF与粘蛋白基因MUC5 B 启动子rs35705950 基因多态性相关,具有遗传易感倾向,这为研究IPF遗传易感及发病机制探索了一条新的途径. 本文对近年来IPF易感基因 Mucin 5 B rs35705950的研究现状做一综述.
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特拉万星治疗医院获得性肺炎的研究现状
医院获得性肺炎( hospital-acquired pneumonia, HAP)是常见的医院获得性感染,住院患者中HAP的发生率为3. 22 -5. 22％ [1]. 经验性抗生素的使用不当、存在菌血症和强微生物毒力均与死亡率增加有关. 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌( methicillin-resistant staphylococcus aureus, MRSA )是导致 HAP的重要病原体之一, MRSA引起肺部感染的院内死亡率可达10％ -30％ [2]. 近20 年来,金黄色葡萄球菌对万古霉素的敏感性逐渐降低,临床甚至出现了极罕见的对万古霉素完全抗药的金黄色葡萄球菌菌株( vancomycin-resistant S. aureus,VRSA). 特拉万星( Telavancin)是万古霉素的脂糖肽衍生物,具有抗革兰氏阳性需氧菌的活性,对MRSA和耐万古霉素革兰氏阳性菌感染效果显著[3]. 由于临床疗效和安全性较好,国外已批准用于由敏感金黄色葡萄球菌引起的成人HAP治疗. 本文在回顾Telavancin药理特性和疗效有关临床试验的基础上,介绍了Telavancin在医院获得性肺炎治疗中的研究现状.
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IL-17与慢性阻塞性肺疾病肺气肿表型的关系
慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmo-nary disease,COPD)是一种常见的、发病率和死亡率较高的呼吸系统疾病,预计到2020年将成为死亡原因占第3位的重大疾病. 我国COPD的发病率居高不下, 2013年我国就有910809人死于COPD,占世界COPD死亡总人数的31. 1％ [1]. COPD是一种异质性疾病,2010年Han等[2]根据COPD异质性的特点,提出了 COPD表型的定义,2013年西班牙COPD临床指南根据COPD的异质性将COPD患者分为4种表型:A型:具有慢支或肺气肿的非频繁急性加重患者;B型:慢阻肺-哮喘患者.
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慢阻肺骨骼肌功能障碍的表现及影响因素
慢性阻塞性肺疾病,简称慢阻肺( Chronic ob-structive pulmonary disease,COPD)是一种常见的以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征的肺部疾病,可引起骨骼肌功能障碍等肺外效应[1-4]. 其中,有报道指出, COPD患者肺通气功能减弱,摄氧量下降,从而导致其骨骼肌等器官发生低氧血症;同时,由于COPD患者运动能力明显降低,因此其运动积极性受到严重打击,进而造成废用性肌肉萎缩;此外,部分学者提出"溢出假说",认为COPD患者肺部炎症因子和活性氧随体内循环溢出到骨骼肌,导致患者肌肉形态结构发生病变[2,5].
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哮喘表型:从临床特征向分子方法的演变
尽管多年来哮喘已经被认为是一种单一的疾病,近年来的研究越来越集中于其异质性. 认为哮喘由多种表型或由特征组成. 哮喘的表型初集中在临床特征的组合,但现在正在把生物学的方法与临床特征联合起来. 大规模的分子和基因的持续研究,以及广泛的哮喘临床特征的人群研究,应该提高我们从分子的角度来理解哮喘的表型,并产生更多的靶向和个性化的哮喘治疗的新方法.
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甲型流感病毒肺炎并肺栓塞1例
病例资料患者康某某,男性,61 岁,住院号1844501. 主因发热、咳嗽、憋气1 周于2018 年1 月24 日住院.患者于1周前出现发热,体温高达39℃,全身酸痛不适,伴咽痛,咳嗽,少许白痰,无咯血,无胸痛,无喘息,在院外肌注"洁霉素、利巴韦林、安痛定"治疗5天无好转来院检查住院. 患者以往健康,无流感病史,无高血压、糖尿病、冠心病等病史. 查体:体温38. 1℃,脉搏 96 /min,呼吸 20 /min,血压 143 /750 mmHg. 双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率96次/分,无杂音,肝脾未触及,双下肢不肿. 血白细胞6. 75 × 109/L,中性粒细胞81. 5％,红细胞及血小板正常,血 D-二聚体2. 29mg /L,凝血功能正常,血脂正常,肾功能正常,电解质正常,肝功能白蛋白28. 1g/L,余项正常,血糖7. 15mmol/L,C反应蛋白121mg/L,血沉12mm/h,降钙素原0. 2ng/mL,痰细菌培养未发现致病菌,血气分析示PH 7. 46,PCO227. 6mmHg,PO268 mmHg. 肺功能:限制性通气功能障碍,弥散功能减低,心电图示:窦性心律,V1- 6导联T 波倒置. 胸部CT示:双肺多发斑片影、磨玻璃影. (见图1 -2). 入院后诊断:1、病毒性肺炎(流感病毒?) ? 2、冠心病;3、糖尿病? 给予奥司他韦75毫克一日两次口服,及哌拉西林他唑巴坦、左氧氟沙星抗感染、扩冠、抗血小板聚集等治疗,入院后抽血送上级医院查病毒抗体. 经治疗症状逐渐好转,体温正常,于2018. 1. 27日患者出现阵发性胸痛不适,V1-6导联T 波仍倒置. 心脏超声及下肢血管超声未见异常,考虑冠心病,心绞痛. 于30日查冠状动脉造影,发现左肺动脉血栓. (见图3 -4),冠状动脉左前降支管腔轻度狭窄. 诊断为肺栓塞.
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肺栓塞介入治疗及滤器置入并发血栓形成1例
肺栓塞是呼吸内科常见的急危重症,既往对肺栓塞误诊、漏诊率较高,部分发病早期得不到及时合理的诊治而发生猝死,80％肺栓塞患者是由于双下肢深静脉血栓脱落所致,既往针对此类肺栓塞患者多采取介入溶栓治疗并永久性下腔静脉滤器置入,长期抗凝治疗,以防再次形成血栓并发致命性肺栓塞,近年来,肺栓塞发病率有逐渐增高趋势,随着介入医学的发展, 肺栓塞的介入诊疗措施已趋于无创、微创,疗效肯定,但永久性下腔静脉滤器作为人体血管内异物,有再次形成血栓可能. 现就我院收治的1例7年前肺栓塞后介入溶栓治疗并行下腔静脉滤器永久性置入,长期口服抗凝药物华法林( 2. 5 mg 口服1次日)至今,但仍形成了滤器相关性广泛血栓,现报道如下.
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表现为局限性血气胸CT影像特征的消失肺综合征1例
病例资料患者,男性,58 岁. 主因胸部摔伤( 1 m 高处)并外院治疗3 天后出现咳嗽时痰中带血6h 来院.患者伤后伴有胸痛症状,略有发憋和气短. 既往高血压病史12年,脑血栓病史10 年. 吸烟史40 年, 30-40支/d. 体格检查:P 104 次/分, R 21 次/分, Bp 170/100 mmHg. 气管居中,胸廓无畸形,腹式呼吸;右侧语颤减低,左胸壁可及骨擦感和骨擦音;右上肺叩鼓音,左肺叩清音,右上肺呼吸音消失,下肺背侧呼吸音减低,余肺可闻及湿啰音;左肩和左腰背部散在皮肤擦伤. 胸部CT示:1 .右侧液气胸;2 .右肺炎症;3.左肺局限性肺气肿(图1A、B、C). 入院后胸部CT片分析认为:患者原患有右上肺的消失肺综合征( Vanishing Lung Syndrome VLS) ,因CT片中提示其右上肺巨大肺大疱形成,占据其右侧胸腔容积的1/3以上. 现因创伤导致了肺大疱的破裂、漏气,可能同时伴有胸腔粘连条索的撕断,併发了创伤性局限性血气胸,而右肺内的斑片状高密度影不能除外肺部挫伤.
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肺平滑肌瘤1例报告
病例资料患者中年女性,因间断咳嗽1月入院;1月前患者于受凉后出现咳嗽,伴发热,体温高38℃,无畏寒、寒战,于当地诊所输液治疗2天(具体不详),体温降至正常,未再发热,但仍间断咳嗽,咳嗽剧烈时感胸痛,伴咽部不适,无明显咳痰,无咯血、喘息,间断自行口服用药(具体不详),症状无改善,为进一步诊治来我院就诊,门诊以"右肺阴影性质待查"收入我科,患者自发病以来,精神、睡眠、食欲尚可,大小便正常,体重无明显减轻.
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原发性肺黏液腺癌的CT表现与病理对照研究
目的 用病理特点对照的方法分析总结原发性肺黏液腺癌的CT表现,以提高肺粘液腺癌的CT诊断水平.方法 选取8例原发性肺黏液腺癌患者的临床资料及CT影像资料,全部病例经病理检查确诊为肺黏液腺癌.结果 8例病例中,周围型6例(75％),中央型2例(25％);不规则结节、肿块6例(75％)、实变样改变2例(25％);有毛刺征5例(62.5％)、分叶征3例(37.5％);肿瘤伴有囊变5例(62.5％).结论 原发性肺黏液性腺癌,以周围型居多,好发于下叶,临床表现缺乏特异性,其CT影像表现具有一定特征性.
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2例肺部奴卡菌感染分析
目的 观察基因测序与质谱分析,在奴卡菌菌种鉴定方面的作用.方法 收集2例肺部奴卡菌感染患者的奴卡菌病原体,经过纯分培养,均同时进行了质谱检测和16S rRNA以及hsp65基因测序.结果1例患者质谱分析以及基因测序均证实为盖尔森基兴奴卡菌;另1例患者的质谱分析提示为盖尔森基兴奴卡菌,但16S rRNA以及hsp65基因测序则均证实为脓肿奴卡菌.结论 奴卡菌作为一种重要的机会致病菌,传统微生物学检测耗时费力,新型质谱分析( MALDI-TOF MS)有助于鉴定菌种,但基因测序仍是奴卡菌菌种鉴定的金标准.
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枸橼酸咖啡因联合鼻间歇正压通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征临床疗效分析
目的 探讨枸橼酸咖啡因联合鼻间歇正压通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征临床疗效.方法我院2016年2月-2017年12月新生儿科收治的186例伴有呼吸窘迫综合征早产儿作为研究对象,所有患儿均给予枸橼酸咖啡因联合鼻间歇正压通气治疗,根据枸橼酸咖啡因给药时间的不同进行分组,出生后3d内给药的93例为早期组,出生3d后给药的93例为晚期组,对两组患儿的辅助通气情况、临床结局及不良反应的发生情况进行比较分析.结果两组在辅助通气总时间、无创通气时间、撤机时胎龄、再辅助通气等通气情况、支气管肺发育不良、自发性脑室内出血、坏死性小肠结肠炎、动脉导管未闭以及死亡等不良结局以及喂养不耐受、心动过速、血压下降以及高血糖等不良反应发生率上,差异均无统计学意义(P>0.05),早期组有创通气时间相比晚期组明显缩短(P<0.05).结论对于发生呼吸窘迫综合征的早产儿早期给予枸橼酸咖啡因联合鼻间歇正压通气治疗,可有效缩短有创辅助通气时间,其安全性还需多中心大样本量的研究进一步探讨.
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哮喘儿童规范治疗停药后复发的高危因素分析
目的 探讨影响哮喘儿童规范治疗停药后复发的高危因素.方法 我院2015年1月-2017年1月收治的229例哮喘儿童作为研究对象,所有患儿均采取规范治疗后停用吸入性糖皮质激素,根据停药后1年内哮喘儿童的复发情况分为复发组和未复发组,对影响复发的危险因素进行统计分析.结果 229例哮喘患儿随访1年复发141例(复发组),未复发88例(未复发组),复发率为61.57％.单因素分析显示,复发组和未复发组患儿在发病年龄、ICS疗程、治疗后哮喘缓解时间、治疗前哮喘严重程度、是否合并过敏性鼻炎、是否合并慢性鼻窦炎、停药时呼出一氧化氮浓度、是否联合沙美特罗治疗方面,差异具有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,发病年龄≥6岁、ICS疗程>24个月、治疗后哮喘缓解时间>8个月以及联合沙美特罗治疗是影响儿童哮喘复发的保护因素,而治疗前为重度哮喘、合并过敏性鼻炎及停药时呼出一氧化氮浓度为高水平是影响儿童哮喘复发的危险因素(P<0.05).结论 重度哮喘、合并过敏性鼻炎以及停药时呼出一氧化氮浓度为高水平的哮喘患儿应预防短期复发,延长ICS疗程以及联合支气管扩张剂治疗对防止复发有一定的作用.
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肺癌患者血清异柠檬酸脱氢酶1的检测
目的 通过检测肺癌患者血清中异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)的浓度水平,探讨IDH1在肺癌辅助诊断中的临床价值.方法 应用酶联免疫法检测肺癌患者、肺部良性疾病患者和正常健康人血清中IDH1的浓度水平,并分析其在肺癌诊断中的临床意义.结果 肺癌患者血清中IDH1的浓度水平明显高于肺部良性疾病组和正常健康人组,差异有显著统计学意义(P<0.001);血清IDH1在腺癌和鳞癌中的浓度水平显著高于小细胞肺癌,差异有显著统计学意义(P<0.001);血清IDH1在肺癌中检测的敏感性为45.2％、特异性为88.7％;血清IDH1在I期和II期肺癌中检测的敏感性为49.0％,在Ⅲ期和Ⅳ期肺癌中检测的敏感性为54.3％.结论 肺癌患者血清中IDH1的检测在肺癌的辅助诊断和早期诊断中具有非常好的临床应用前景.
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C型臂引导下经支气管镜肺活检术对肺外周病变的诊断价值
目的 探讨利用C型臂实时引导下定位行支气管镜肺活检对肺外周病变的诊断价值.方法对52例患者利用C型臂定位下经支气管镜行肺活检,所得病理结果与终确定诊断作比较,判断该方法临床应用的效果.结果对52例患者行C型臂实时引导下定位支气管镜肺活检术均顺利完成,病理取材成功52例,术后随访12个月,失访4例,其结果与终诊断符合42例,准确率87.5％.术后无气胸、大咯血等严重并发症发生,未出现放射损害事件.结论C型臂实时引导定位下经支气管镜行肺外周病变活检是一种安全的、有效的诊断手段.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
