中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环单侧靶肺静脉-前庭射频消融治疗心房颤动
目的 Carto系统指导下对心房颤动(房颤)相关的靶肺静脉进行环同侧上、下肺静脉-前庭单环线性消融隔离,观察疗效.方法 对25例术中反复自发肺静脉相关房性早搏(房早),并触发房性心动过速(房速)和/或房颤的患者,在Carto系统结合单Lasso环状标测导管指导下进行环靶肺静脉-前庭单环射频消融术,达到肺静脉隔离.结果 消融过程中25例患者房早、房速、房颤终止,其中19例患者有自发的肺静脉电位,15例慢于窦性心率.4例患者隔离后肺静脉内发生房颤或房速,2例在肺静脉内补点消融后肺静脉电位消失.随访(22.24±9.01)个月,23例无房速、房颤发作,2例患者术后复发房颤,1例接受再次手术,术后房颤发作减少,1例口服胺碘酮控制.结论 术中能够明确靶肺静脉、单个触发灶的房颤患者,在Carto系统结合单Lasso导管指导下行单环线性消融隔离治疗房颤,成功率高、复发率低,可减少手术损伤.
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右心室起搏导线位置对心脏再同步治疗效果的影响
目的 评价右心室起搏导线位置对心脏再同步治疗(CRT)效果的影响.方法 71例顽固性心力衰竭患者接受CRT手术,53例左心室导线植入侧壁或侧后壁,18例植入前壁或下壁(非侧后壁)；48例右心室导线植入心尖部,23例植入流出道间隔部.术前记录受试者心功能(NYHA分级)、QRS时限(QRSd)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左心室收缩末期内径(LVESD)；术后6个月对上述参数进行随访,比较不同右心室起搏部位对CRT临床疗效的影响.结果 术后6个月,右心室心尖部起搏组LVEF高于流出道间隔部起搏组[(0.44±0.07)对(0.40±0.07),P=0.048],余心功能、QRSd、LVEDD、LVESD等各项指标均差异无统计学意义(P＞0.05).根据左心室起搏部位进一步分为侧壁或侧后壁与非侧后壁两组,就侧壁或侧后壁组,右心室心尖部起搏较间隔部起搏可更好地提高心输出量LVEF[(0.45±0.07)对(0.40±0.08),P=0.027],改善心功能[(2.59±0.59)对(3.00±0.68),P=0.038],对于非侧后壁组,比较右心室心尖部与流出道间隔部起搏,各项指标均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 若无视左心室起搏部位,右心室心尖部起搏略优于流出道间隔部起搏；而对于左心室侧壁和/或侧后壁起搏者,应尽量将右心室导线置于心尖部,以获得较好疗效.
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峰电位和舒张期电位对主动脉窦起源室性早搏射频消融的意义
目的 应用三维电解剖标测(Carto)系统探讨峰电位和舒张期电位对主动脉窦起源室性早搏射频消融的指导意义.方法 本研究病例为2009年5月至2012年2月流出道室性早搏射频消融125例,起源于主动脉窦(aortic sinus cusp,ASC)21例；在Carto系统下构建右心室流出道和/或左心室流出道三维解剖图,激动标测结合起搏标测对所有患者行射频消融治疗,观察峰电位和舒张期电位与成功消融靶点的关系.结果 21例患者射频消融成功,其中左冠窦17例,右冠窦2例,无冠窦2例.体表心电图特点:右束支阻滞图形7例为A组,左束支阻滞图形14例为B组.A组ASC早激动点V波提前于体表心电图QRS波(earliest ventricular activation,EVA) 22 ～ 34(27.4±4.6)ms,B组右心室流出道EVA:22～38(27.4±5.2)ms,主动脉窦内EVA:18 ～40(25.9±6.0)ms,其中9例激动时间右心室流出道较冠状窦内提前,右侧起搏标测相似度90％以上.有17例患者在靶点处标测到峰电位,有19例患者在靶点附近标测到舒张期电位,舒张期电位呈区域性分布,面积1.0～ 1.5 cm2.16例记录到峰电位和舒张期电位,由Carto系统可见峰电位位于舒张期电位区域边缘,在峰电位处消融成功,1例记录到峰电位但未记录到舒张期电位,在峰电位处消融成功,3例只记录到舒张期电位,在舒张期电位区域内消融成功,只有1例既无峰电位又无舒张期电位.结论 峰电位与舒张期电位对主动脉窦起源室性早搏的射频消融具有指导意义.
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经食管实时三维超声心动图观测心房颤动患者肺静脉开口形态
目的 探讨经食管实时三维超声心动图(RT-3D TEE)测量心房颤动(房颤)患者肺静脉开口内径的可行性及准确性.方法 107例入院行射频消融术的房颤患者,术前使用RT-3D TEE观察肺静脉开口并测量其内径(PVD),并与多排螺旋CT(MDCT)进行对比.结果 左上肺静脉(LSPV)和左下肺静脉(LIPV)超声显示率为100％,右上肺静脉(RSPV)为92.52％(99/107),右下肺静脉(RIPV)为87.85％(94/107).两组间LSPV[(21.96±4.71) mm对(23.78±3.35) mm]、LIPV[(16.72±4.56) mm对(17.96±2.99) mm]、RSPV[(22.62±4.33) mm对(23.88±3.87) mm]开口的测量值差异无统计学意义(P＞0.05),而RIPV的开口超声测量值明显小于MDCT测量值[(15.43±5.69)mm对(17.89±3.94) mm],差异有统计学意义(P＜0.05).左侧肺静脉开口测量值在两组间一致性较好,且上肺静脉比下肺静脉组间一致性高.结论 RT-3D TEE可用于显示肺静脉开口,有望在未来替代MDCT.
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射频消融治疗阵发性心房颤动伴长间歇患者的长期随访研究
目的 随访射频消融治疗阵发性心房颤动(房颤)伴长间歇的临床转归.方法 2006年5月至2008年9月共入选18例(男12例,女6例)阵发性房颤伴发作终止时窦性停搏≥3 s的患者,年龄37～72(56.8±11.7)岁,病程2～276(69.6±71.3)个月.所有患者均有房颤终止时窦性停搏≥3 s的临床资料,平均长RR间期3.1～8.0(4.5±1.6)s,部分患者伴有黑矇、晕厥先兆或者晕厥症状.首次消融患者,在三维标测系统指导下行肺静脉前庭隔离术达到肺静脉-左心房电学隔离；术后常规程序刺激诱发,若合并室上性心律失常或者非肺静脉触发灶,同时消融.术前,术后3d,1、3、6个月分别常规检查动态心电图,检测心率变异性(HRV)指标.结果 18例患者共进行了27次消融,8例1次手术成功,5例行2次手术,2例行3次手术,3例复发未再行手术治疗.首次消融术中,3例诱发典型心房扑动,同时行后位峡部消融,达到双向阻滞；3例术中出现显性去迷走[血压＜ 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率＜60次/min].10例复发患者中,1例合并左心房后壁的局灶房颤,第3次消融时成功.平均随访(34.1±7.5)个月,术后2例发生窦性心动过速；3例房颤复发,其中1例为起搏器植入术后,1例房颤复发患者终止后有10.4 s的长间歇,植入单腔起搏器,另外1例房颤复发但无症状,未作特殊处理,临床密切随访.共12例完成6个月动态心电图随访的患者符合分析要求.术前反应迷走神经功能的HRV指标相邻RR间期差的均方根(rMSSD),RR间期平均值的标准差(SDNN),高频(HF),低频(LF)/HF分别为(42.0±11.1)ms,(136.0±24.9)ms,12.5±3.9,1.32±0.26.术后随访发现其指标均下降并持续至少3个月,但在6个月时恢复.结论 房颤发作时能够抑制窦房结功能,导致长间歇；射频消融治疗祛除房颤这一原始因素后,窦房结功能常有一定程度的恢复.
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心脏Glenn术后经皮肝静脉穿刺植入心律转复除颤器一例
患者男19岁,因"先天性心脏病术后6年,反复晕厥3年,加重5d"入院.6年前因Ebstein畸形行Glenn手术(上腔静脉-右肺动脉吻合术)、房化右心室折叠术,术后恢复良好.入院前3年患者反复出现晕厥,在外院诊断为"室性心动过速(室速)",给予胺碘酮治疗,效果欠佳.入院前5d,患者睡眠中突然出现呼吸急促、呼之不应,伴大小便失禁,送四川大学华西医院急诊科,行心电图检查示室速,于电复律后转为窦性心律.患者为行植入型心律转复除颤器(ICD)植入术入住我院心内科.入院后超声心动图示右心房及房化右心室增大.三尖瓣隔瓣及后瓣下移,三尖瓣少-中量反流.心内及大血管水平未见确切分流.上腔静脉与右肺动脉吻合口处血流通畅.
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先天性右位心伴内脏转位植入心脏再同步治疗除颤器一例
患者男52岁,因"反复心力衰竭发作"在第四军医大学西京医院治疗,超声心动图示:右位心,左心室射血分数(LVEF)0.29;心电图示:右位心,电轴左偏,完全性左束支阻滞,QRS时限144 ms;动态心电图示:频发的室性早搏(室早),并伴短阵室性心动过速(室速),长持续时间3 s.患者符合心室再同步治疗的Ⅰ类适应证,准备植入心脏再同步治疗除颤器(CRT-D,7298,美国美敦力公司).成功穿刺右锁骨下静脉,导引钢丝植入时很难进入下腔静脉,通过钢丝走行判定其进入传统意义上的右心房(图1A),但指引导管在进入冠状静脉窦口时导致夹层,改用冠状动脉延迟造影观察心脏静脉的走行,发现夹层应在心中静脉开口(图1B),重新进入指引导管到心大静脉逆行造影(图1C),选择心侧静脉为靶血管植入左心室导线(4195,美国美敦力公司),随后顺利植入右心室及右心房导线(图1D).
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永存左上腔静脉患者右胸前壁植入单腔心律转复除颤器一例
目前植入型心律转复除颤器(ICD)系统通常需要从左侧前胸部植入.但偶见永存左上腔静脉,大多会经膨大的冠状静脉窦流入右心房,异常解剖结构使得ICD除颤导线的植入手术时间和术者的曝光时间明显增加.现报道1例右前胸植入ICD系统病例.患者女,58岁,因昏厥1次,心电图为心室颤动(室颤)在北京航天总医院心血管内科治疗.两年前患者曾在外院行冠状动脉造影及经皮冠状动脉旁路移植术.有长期高血压病史.住院后X线胸片示心影正常,心胸比率0.5,超声心动图示各心腔内径正常,心功能良好.动态心电图可见短阵室性心动过速(室速).手术前检查无异常后,植入ICD.
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CHA2DS2-VASc评分与非瓣膜病阵发性心房颤动转为持续性心房颤动的关系
CHA2DS2-VASc评分系统提出的初衷为评估心房颤动(房颤)发生血栓栓塞事件风险,指导抗凝治疗,并替代原先的CHADS2评分系统[1-2].该评分系统中除"心力衰竭"及"血栓栓塞、脑卒中或一过性脑缺血"为房颤并发症外,其余兼为房颤发生的高危因素[2-3],但CHA2DS2-VASc评分与房颤的进展关系尚未明确.本研究探讨CHA2DS2-VASc评分对阵发性房颤转为持续性房颤的预测价值.
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正确认识起搏器的实际起搏频率
起搏器的基本起搏频率包括下限频率、大传感器频率和上限跟踪频率.下限频率是起搏器基本的程控参数,出厂时常默认为60次/min.大传感器频率指传感器驱动的大房室频率或心室率;此外,双(三)腔起搏器具有上限跟踪频率和/或称为大跟踪频率,指起搏器的心房通道感知P波后触发心室起搏的大频率,在此频率以下,起搏器心室通道保持1∶1跟踪;心房率超过上限跟踪频率后,起搏器转换为非1∶1跟踪,避免在房性快速心律失常时发生较快的心室起搏.
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经导管介入肾去交感神经的基础和临床研究进展
研究早已证实,临床上多种疾病的发生发展与交感神经的过度激活有密切关系,如高血压、心力衰竭、肾功能不良、代谢综合征、阻塞性呼吸暂停综合征等.通过药物或外科手术阻断交感神经对上述疾病有明显的治疗作用,但药物治疗的局限性及外科手术的严重并发症限制了临床应用.随着经导管介入射频消融技术和器械的发展及2009年Krum首次报道经皮导管消融肾动脉治疗顽固性高血压以来,经导管介入肾去交感神经(Renal Sympathetic Demervation,RSD)的基础和临床研究从此展开,并不断有新的发现.本文就对目前经导管介入肾去交感神经的研究进展作一综述.
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心脏磁共振在心脏再同步治疗中的作用
心脏再同步治疗(CRT)用于心力衰竭治疗主要通过改善心脏同步性,包括房室同步性、左心室同步性和心室间的同步性,改善左心室收缩功能,增加左心室充盈时间,减少二尖瓣反流,降低间隔矛盾运动,以提高心排出量[1].心肌病多部位起搏治疗临床研究(MUSTIC),心脏再同步-心力衰竭研究(CARE-HF)等试验均表明CRT能改善心力衰竭患者的生活质量、心功能(NYHA分级)、6 min步行距离,且延长患者生存时间,逆转心肌重构、降低住院率和死亡率.但也有部分心力衰竭患者治疗无效甚至恶化,在治疗有效的心力衰竭患者中,改善的程度也不尽相同.因此,评价CRT的应答及预后非常重要.
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心房颤动与功能性二尖瓣反流
二尖瓣反流(MR)是临床常见的瓣膜功能异常,相关指南将其分为原发性或器质性二尖瓣反流(OMR)和继发性MR,后者根据病因不同可以进一步分为缺血性MR和功能性二尖瓣反流(FMR)[1].其中,FMR是指瓣膜本身无病变而继发于左心功能或几何结构改变发生的二尖瓣关闭不全,通常是指继发于心功能不良、扩张型心肌病等的MR.二尖瓣的主要功能为保证血液舒张期由左心房流入左心室而收缩期不逆流入左心房,因此其关闭功能的异常可加重左心房及左心室的前负荷,使左心房和左心室扩大,从而导致反流进行性加重,即所谓的"二尖瓣反流加重二尖瓣反流"[2].
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心房起搏自动阈值管理功能的临床应用
起搏器起搏阈值是指起搏器起搏心脏需要的小电能,即起搏器的低输出.其大小受生理、病理、药物等诸多因素影响常处于波动状态,会增加起搏器能量消耗,减少起搏器使用寿命,可能造成起搏器阈值升高时的失夺获[1].1972年,Funke首先提出通过起搏器自动检测心脏起搏阈值,并以高于起搏阈值较少的能量起搏心脏,可增加起搏器应用安全性,延长起搏器电池寿命.大量研究证实,心室起搏阈值的自动测定和自动调整功能成为评价心室起搏功能的金标准[2-4].与心室除极波相比,心房除极波很小,很难通过测量心房电脉冲刺激后心房除极波判断刺激脉冲是否真正夺获心房,因此,心房自动阈值管理一直是临床一大难题.本文就起搏器心房阈值管理功能的相关研究及临床应用作一综述.
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心房颤动24 h和48 h对犬心房肌有效不应期及L型钙电流的影响
目的 研究犬心房颤动(房颤)持续24h和48 h,心房肌有效不应期和L型钙电流变化的一致性及其机制.方法 健康成年杂种犬18只,分为对照组、24 h房颤组、48 h房颤组,每组6只.600次/min起搏高右心房建立犬房颤模型,应用程序刺激的方法测定右心房有效不应期(ERP),通过Langendorff左回旋支灌流分离心房肌细胞,并通过全细胞膜片钳技术记录L型钙电流(ICa-L)变化.应用免疫组织化学方法检测各组心房组织L型电压依赖性钙通道(LVDCC)α1c蛋白表达.用图像分析系统对组织化学抗原表达进行半定量分析.结果 所有实验动物均可诱发出房颤.心房ERP的变化在初6h较对照组明显缩短,后直至48 h呈进行性缩短.快速起搏6h后ERP(129.50±8.64)ms较对照组(141.00±15.23)ms缩短(12.13±2.24)ms(P＜0.01),24 h后心房ERP(123.00± 13.37) ms缩短(19.23±2.14)ms(P＜0.01),48 h缩短(28.15±4.26)ms(P＜0.01).同时在房颤持续过程中24h房颤可引起ICa-L电流密度(-4.83±0.30)pA/pF较对照组(-6.69±0.08)pA/pF减小,48 h(-3.70±0.50)pA/pF减少的程度更重.24 h房颤及48 h房颤犬的左、右心房组织LVDCC α1c蛋白表达均较对照组明显减少(P＜0.05),48 h房颤组减少程度更重(P＜0.01).结论 房颤持续24 h,心房肌ERP显著缩短、ICa-L密度降低.房颤持续48 h仍然维持L型钙通道改变特征.提示:钙通道阻断剂可用于持续24 h房颤,预防房颤复发.
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脂联素通过腺苷酸活化蛋白激酶抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心房肌细胞肥大
目的 通过研究腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在脂联素抑制心房肌细胞肥大过程中的作用,探讨脂联素抑制心房结构重构的机制及其途径.方法 将原代培养的SD乳大鼠心房肌细胞分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、脂联素组和AngⅡ+脂联素组.分别加入AMPK的激动剂和抑制剂,通过Western-blot检测AMPK的表达水平,通过实时逆转录聚合酶链式反应(Real-time RT PCR)检测各组细胞心房钠尿肽(ANP)的表达水平.用SPSS16.0软件进行统计学分析.结果 与对照组相比,脂联素能够抑制AngⅡ诱导的ANP表达增高(1.25±0.04对0.97±0.02,P＜0.001),刺激心房肌细胞AMPK磷酸化水平增高(1.43±0.04)倍(P＜0.001).AICAR能抑制AngⅡ诱导的ANP表达增高(1.20±0.03对1.06±0.12,P＜0.001),从而模拟脂联素的作用.Compound C抑制AMPK后,脂联素对ANP的抑制作用减弱(0.97±.0.02对1.11±0.01,P＜0.001).结论 脂联素能够抑制AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大；AMPK介导了脂联素的心房肌细胞保护作用.
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稳心颗粒对心房神经节消融后心房颤动的影响机制
目的 探讨口服稳心颗粒对犬心房神经节(GP)消融后心房颤动(房颤)诱发的影响.方法 19只犬随机分为假手术组、GP消融组和稳心颗粒组.所有犬左侧第4肋间开胸,右心房短阵快速起搏观察房颤诱发情况.假手术组电生理监测后关胸,GP消融组和稳心颗粒组开胸后消融心房左、右GP,所有犬喂养8周,其中稳心颗粒组给予稳心颗粒0.25g·kg-1 ·d-1.8周后再次观察房颤诱发和心房基质变化.结果 与假手术组和稳心颗粒组相比,GP消融组8周后房颤诱发率明显升高.GP消融组犬血浆脑钠钛(BNP)明显增高[(142.2±21.4)pg/ml对(259.3±34.5)pg/ml,P＜0.01],而稳心颗粒组的BNP水平在消融8周后降低,但差异无统计学意义；3组犬在开胸前和喂养8周后血肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)无明显变化；与假手术组相比,GP消融组8周后左右心房肌组织中的BNP,TNF-α和IL-6水平明显增加,左心房组织的BNP,TNF-α和IL-6水平分别为[(117.1±15.2) pg/mg对(121.3±14.9)pg/mg,P＞0.05; (91.3±35) pg/mg对(180.3±72) pg/mg,P=0.02; (125.3±42) pg/mg对(273.3±83)pg/mg,P＜0.01]；右心房组织的BNP,TNF-α和IL-6水平分别为[(143.6±33.7) pg/mg对(206.2±41.4) pg/mg,P=0.02;(75.3 12.1)pg/mg对(141.3±64) pg/mg,P=0.03;(175.1±42.5)pg/mg对(351.7±101)pg/mg,P＜0.01].假手术组和稳心颗粒组心房肌组织中的BNP,TNF-α和IL-6水平差异无统计学意义.结论 长期口服稳心颗粒可抑制心房GP消融后基质重构和房颤的诱发.
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重视注册研究,展现数据力量——美国NCDR ICD注册的启示
1.背景:为进一步搜集和应用临床数据,改善心血管病的诊治,美国心脏病学会(ACC)于1997年发起了国家心血管数据注册(National Cardiovascular Data Registry,NCDR),在多个学术及社会团体的积极参与下,目前已发展至7个注册项目:ACTION(急性冠状动脉综合征)、CARE(颈动脉血管重建术及内膜切除术),Cath PCI(经皮冠状动脉介入)、ICD (植入型心律转复除颤器及导线)、IMPACT(儿童及成人先天性心脏病治疗术)、PINNACLE(冠心病、高血压、心力衰竭及心房颤动的门诊患者)及TVT(经导管瓣膜术).其中6个项目采集住院数据,1个采集门诊数据.这些注册研究的数据为临床实践、医疗支付及政府决策等重大问题提供依据.
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《中华心律失常学杂志》第四届编辑委员会第三次会议纪要
2012年8月24日《中华心律失常学杂志》(杂志)第四届编辑委员会(编委会)在天津召开了第三次编委会会议.杂志总编辑张澍教授,副总编辑曹克将、华伟、黄从新、王景峰、吴立群教授等共31位编委参加了此次会议.首先杂志总编辑兼编辑部主任张澍教授对2012年第四届编委会成立以来杂志工作进行了汇报与总结.2012年以来,杂志的投稿量稳步上升,投稿排名前3位的地区是北京、江苏、湖北,排名前3位的机构是阜外心血管病医院、武汉大学人民医院、南京医科大学第一附属医院;退稿率也由2012年的31％回升至2013年的49％,约稿量也在逐步回稳,同时文章的发表时滞也明显缩短.
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植入型心律转复除颤器患者T波过感知致误放电一例
患者女,58岁,因"反复胸闷、心悸4个月,加重4d"入大连医科大学附属第一医院.患者于2010年12月开始反复出现情绪激动时发作性胸闷、心悸,持续数分钟后缓解,并曾出现晕厥1次.动态心电图提示频发室性早搏(2495次/24 h)、室性心动过速(室速,146阵,长持续2 min),冠状动脉CT提示左前降支、左回旋支粥样硬化,右冠状动脉粥样硬化伴轻度狭窄.患者于2011年3月15日植入心律转复除颤器(ICD,Marquis DR 7274,美国美敦力公司).
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减少T波过感知有待于新一代植入型心律转复除颤器功能的研制和应用
误放电是植入型心律转复除颤器(ICD)术后的一个主要并发症,也是导致ICD患者再住院的重要原因.ICD误放电可诱发室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤),增加放电次数,加速ICD电池耗竭;反复电除颤损伤心肌并使心功能恶化;而且误放电明显影响患者的生活质量,可产生一系列心理问题.导致误放电的主要原因是由于室上性心律失常误识别以及感知过度,包括噪音感知和T波过感知.其中T波过感知是一个常见原因,临床处理较为棘手.
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致心律失常性右心室心肌病患者桥粒斑蛋白基因突变和单核苷酸多态性检测
目的 调查致心律失常性右心室心肌病(ARVC)患者桥粒斑蛋白(DSP)基因突变和单核苷酸多态性(SNPs)发生率.方法 对初步诊断为ARVC的50例患者采用2010年新诊断标准予以重新评估.应用聚合酶链式反应(PCR)扩增DSP基因全部外显子片段并测序,病例组测序结果与198例正常对照组进行比对分析.结果 37例符合ARVC确诊病例,9例为临界诊断病例,另有4例为疑似诊断病例.确诊病例中有5例(14％)携带5种DSP基因突变,既往均未见报道,包括4种错义突变和1种无义突变,临界诊断与疑似诊断病例均未检出DSP基因突变.同时检出4个非同义SNPs位点,其等位基因频率在对照组和病例组间差异无统计学意义.结论 本组ARVC患者DSP基因突变检出率为14％,且均为新发现突变.DSP基因外显子区域的4个SNPs位点可能与ARVC的发病无相关性.
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15例植入型起搏系统作临时起搏的临床应用
目的 探讨利用植入型起搏系统脉冲发生器外置作为临时起搏临床应用的可行性.方法 15例房室阻滞或窦性心动过缓需行临时起搏患者,经锁骨下静脉径路植入永久起搏系统的心室主动导线,头端固定于右心室间隔部,连接外置脉冲发生器,行临时起搏.结果 15例患者均顺利完成临时起搏过程.结论 植入型起搏系统脉冲发生器外置可作为临时起搏应用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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