中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磁导航遥控射频导管消融治疗房室结折返性心动过速的初步体会
目的 探讨应用磁导航系统遥控射频导管消融治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)的安全性和有效性.方法 对37例腔内电生理证实为AVNRT的患者(女性29例),平均年龄(44±15)岁,应用NiobeⅡ磁导航系统控制HeliosⅡ磁性温控导管,实施慢径改良术,对于反复放电不出现交界性心律或出现"有效消融"仍能诱发出AVNRT者施行Koch三角基底部线性消融术.结果 37例患者均实现即刻消融成功,其中14例实现慢径消融,余23例达到慢径改良,除1例患者出现一过性一度房室阻滞以外,余未出现相关并发症.平均消融次数(2.9±1.6)次,放电时间为(130±33)s,总消融时间为(120±32)min,总X线曝光时间为(5.3±2.7)min,术者X线曝光时间为(2.9±1.1)min.消融前后房室结前传文氏点、AH间期及HV间期等电生理参数无明显改变.后入组的19例患者总消融术时间、总X线曝光时间及磁导航遥控导管X线曝光时间较先入组的18例患者明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.001),而术者X线曝光时间无明显改变,反映出应用磁导航系统进行AVNRT消融治疗仅需较短的学习曲线.结论 应用磁导航系统可安全、有效地实施遥控射频导管消融治疗AVNRT,且学习曲线短,并明显减少术者的X线曝光时间.
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房室结慢径消融对心房电生理性质的影响
目的 慢径消融降低了心房颤动(房颤)的易感性,但具体机制不明.本文旨在探讨消融后心房电生理性质的改变及其具体机制.方法 32例房室结折返性心动过速患者,测量射频消融前后窦性心率及高位右心房、低位右心房、冠状静脉窦近端和远端各部位的有效不应期和易感窗口,以及房室结快径前传不应期的变化.结果 (1)慢径消融前后下列部位的有效不应期的变化分别为:冠状静脉窦近端(21 8.1±21.8)ms,(235.3±23.6)ms,P＜0.0001;冠状静脉窦远端(230.9±21.0)ms,(244.7±25.1)ms,P＜0.01;低位右心房(198.8±26.7)ms,(219.7±28.7)ms,P＜0.005;高位右心房(214.4±35.1)ms,(213.4±37.3)ms,P=0.6.(2)在消融术后,房颤的诱发比例下降,冠状静脉窦近端的易感窗口显著降低(P=0.03),冠状静脉窦远端和低位右心房的易感窗口有所降低,高位右心房的易感窗口不变,但差异无统计学意义.(3)消融后窦性心率有一定程度的上升(72.1±5.6)次/min对(74±6.8)次/min,但差异无统计学意义(P=0.17).(4)慢径消融使快径前传不应期缩短,消融前后分别为(391±55)ms,(369±78)ms,P＜0.01.结论 慢径消融使心房多部位的电生理性质发生了改变,导致冠状静脉窦近端和远端,以及低位右心房的有效不应期延长,房颤诱发几率降低.该现象的原因可能与消融造成的迷走神经功能改变有关.
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起源于左侧希氏-浦肯野系统的特发性加速性室性自主心律
目的 介绍起源于左侧希氏-浦肯野系统的特发性加速性室性自主心律,揭示其临床特征并探讨可能的电生理机制.方法 回顾分析4例特发性加速性室性自主心律患者的心电图形态特征、临床表现、治疗方法及预后.结果 4例患者,男性2例,平均年龄48(40～54)岁,均无器质性心脏病.室性自主心律均呈右束支阻滞型,其QRS时限0.11～0.13 s,符合左侧希氏-浦肯野系统起源,其中3例电轴右偏,1例电轴左偏.自主心律RR间期不规则,平均频率为87(55～110)次/min,与窦性心律交替出现.所有患者临床均表现为发作性心悸.1例患者室性自主心律在短期服用普罗帕酮后消失,另1例短期服用维拉帕米后消失,余2例未予以特殊处理后自然消退.平均随访4.5(2～8)年,临床无心律失常发作,亦无其他心血管事件发生.结论 起源于左侧希氏-浦肯野系统的加速性室性自主心律是左侧希氏-浦肯野系统特发性室性心律失常的一种表现形式,多数为自限性,临床呈良性经过.
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运动试验阳性患者aVR及V1导联ST段变化对左主干病变的预测价值
目的 评价运动试验阳性(Duke评分≤-11分)患者中aVR及V1导联ST段变化对于左主干病变的预测价值.方法 回顾性分析了 96例(Duke评分≤-11分)运动试验阳性患者,在运动试验中aVR及V1导联ST段变化,并与冠状动脉造影(CAG)结果比较.结果 单纯aVR导联ST段抬高,在诊断左主干病变的敏感性为85.5%,特异性47.1%,准确率62.5%;而aVR及V1导联ST段均抬高,且STaVR/STV1＞1时,在诊断左主干病变的敏感性为82.1%,特异性83.8%,准确率83.3%.结论 在运动试验中aVR和V1导联ST段抬高(STaVR/STV1＞1),对左主干病变有较高的预测价值.
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持续性心房颤动患者无症状心房颤动的发生情况及影响因素
目的 分析持续性心房颤动(房颤)患者中无症状房颤的发生情况及影响因素.方法 收集经24 h动态心电图监测确诊的持续性房颤患者82例,观察症状的有无及发生比例.经抗心律失常药物治疗3个月后复查24 h动态心电图监测,观察症状的变化情况.采用多无logistic回归分析持续性房颤症状与临床特征的相关性.结果 82例患者中34例(42%)无症状房颤发作,48例有症状房颤发作.应用抗心律失常药物治疗3个月后,48例有症状患者中31例症状完全消失,其中4例转复为窦性心律,27例为无症状房颤发作.34例无症状患者中,5例转复为窦性心律,24例仍为无症状房颤发作.持续性房颤中有症状和无症状患者年龄,瓣膜病比较差异有统计学意义(P＜0.05).其症状与瓣膜病呈正相关(b=1.959,P=0.001),与年龄呈负相关(b=-0.837,P=0.032).结论 持续性房颤患者中无症状房颤的发生率较高.抗心律失常药物既可减少房颤发作,又可减少房颤症状.高龄和非瓣膜病房颤患者易发生无症状房颤.
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特发性右心室流出道室性心动过速/室性早搏的性别、年龄和临床特点
目的 特发性右心室流出道室性心动过速(室速)/室性早搏(室早)是指不伴有明显器质性心脏病的起源于右心室流出道的室速/室早.对478例特发性右心室流出道室速/室早患者进行系统的回顾性分析,探讨其性别、年龄和临床特点.方法 478例患者,平均年龄(39.8±13.8)岁,在过去的15年里,先后因特发性室速/室早在我院住院治疗,并都接受了心内电生理检查和射频消融术治疗.这478例患者室速/室早的射频消融靶点均位于右心室流出道.结果 在478例患者中,女性288例(60.3%),男性190例(39.7%),女性/男性比为1.52.出现症状的年龄女性为(41.2±12.7)岁,男性为(37.6±15.0)岁(P＜0.05),所有患者均有不同程度的心悸症状,478例患者中,67例(14.2%)曾出现过黑矇症状,13例(2.7%)曾经出现晕厥.263例(55%)患者在接受射频消融术前,接受过抗心律失常的药物治疗,药物治疗不成功.结论 特发性右心室流出道室速/室早患者女性较男性多,女性出现临床症状的平均年龄较男性大,对于这一现象的研究有助于揭示这种心律失常的发生机制.所有患者均有不同程度的心慌症状,有的患者甚至出现黑矇、晕厥.因此对于特发性右心室流出道室速/室早应当更加积极地治疗.
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低能量放电下标测无室性早搏的流出道室性心动过速
目的 本文报道11例非频发室性早搏(室早)的流出道室性心动过速(室速)伴反复晕厥病例经导管射频消融成功的体会,并由此介绍一种新的针对这类患者的标测方法.方法 11例患者,全部为女性,年龄(39.9±13.7)岁,全部曾使用2种以上抗心律失常药物治疗,治疗期间均有晕厥或黑矇病史1～3年.结果 (1)所有11例患者在术中经过各种方法均可记录到至少1次室早、室速发作心电图,其中6例经程序刺激不能诱发的通过静脉滴注异丙肾上腺素能诱发室早、室速.(2)所有患者先在右心室流出道预测起源区以15～20 W低能量放电下微调消融电极导管位置和方向,在诱发出与所记录、冻结的室早完全一致的位点时,加大能量至35～50 W,反复巩固2～3次,直至室早、室速不再出现.然后以此点为中心,向周围微移动电极导管约5 mm,终消融出大约1 cm2的面积.所有11例患者,采用这种方法全部都诱发出与记录室早12/12导联完全一致的室速.(3)11例患者中有10例达到消融终点,其中9例在右心室流出道间隔部及后壁,1例在右冠窦基底部.另1例未达到消融终点的患者,在消融开始时用异丙肾上腺素仅可诱发极少的室早,但在低能量消融后诱发频发的短阵室速,激动标测提示早激动点位于左冠窦中下部,该处放电诱发出与自发室早一致的图,但反复放电室早、室速不能完全消除,考虑为靠外膜区室早而放弃.(4)术后所有患者经电话、预约门诊随访3～14个月,没有1例主诉再发黑矇和晕厥者.结论 低能量放电标测完全可作为一种新的标测手段在实际工作中配合使用,尤其对那些反复黑矇、晕厥但室早、室速发作较少的患者,常规标测方法几乎无用,此时低能量放电标测就显得更加实用.
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Epsilon波一例
患者女性,32岁,因胸闷、憋气2 h就诊.体格检查:血压107/77 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清,精神不振,双肺听诊无湿啰音,心音低钝,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.
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心脏静脉球囊扩张后植入左心室电极导线疗效观察一例
患者女性,43岁,反复胸闷、心悸、下肢凹陷性水肿2年人院.心电图示:QRS时限140 ms,完全左束支阻滞.超声心动图示:扩张性心肌病,双平面法测左心室射血分数(LVEF)为0.12,左心室舒张末内径(LVEDD)84 mm.
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右位心、矫正型大动脉转位伴室上性心动过速射频消融成功一例
患者男性,21岁,阵发性心悸6年,突发突止,发作时胸闷、心悸、出冷汗伴黑矇.诊断为阵发性室上性心动过速(室上速).查体:血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),发育正常,双肺(-).
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阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与心律失常
阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(睡眠呼吸暂停综合征)是常见的呼吸相关睡眠障碍疾病.研究表明,睡眠呼吸暂停、低通气可通过反复低氧血症、高碳酸血症、胸腔压力增加和唤醒等病理生理改变,诱发交感神经活动增强、血管内皮功能障碍、氧自由基及炎性细胞因子增加、血小板聚集增强和代谢紊乱等一系列反应,继而损害睡眠呼吸暂停综合征患者的心血管系统.
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缝隙连接阻滞剂heptanol对缺血所致室性心律失常的影响
目的 观察缝隙连接阻滞剂heptanol对局部心肌缺血性室性心律失常发生率的影响,并探索可能的作用机制.方法 结扎离体SD大鼠冠状动脉前降支,造成左心室前壁局部缺血.观察不同浓度heptanol对缺血所致室性心律失常发生率的影响.记录在0、缺血10、20及30 min各时间点动作电位复极90%时限(MAPD90)、心率、PR间期以及QT间期的变化.结果 heptanol可以明显降低由于缺血引起的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤,缺血组45%;0.1 mmol组10%;0.3 mmol组0;0.5 mmol组0;P＜0.05).heptanol可以降低心率,延长PR间期、QT间期和MAPD90.结论 heptanol可以减少由于局部缺血引起的室速和室颤发生率,这种作用可能与其降低心肌电传导有关.
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氧化应激对心房颤动心房间质纤维化影响的实验研究
目的 观察氧化应激对慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌间质纤维化的影响.方法 20只犬分为假手术组、对照组和普罗布考组.无菌条件下开胸手术,植入高频起搏器(400次/min)心房快速起搏6周,建立房颤犬模型.普罗布考组于起搏前1周服用普罗布考(100 mg/kg),至起搏6周结束.采用Masson染色观察各组犬心房肌胶原容积分数(CVF);采用Western印迹法检测各组犬心房肌MMP-9、TMP-1表达;分别于起搏前、起搏6周后测量各组犬左心房大容积(LAVmax)、小容积(LAVmin)和射血分数(LAEF);测定左心耳大容积(LAAVmax)、小容积(LAAVmin)和射血分数(LAAEF);记录左心耳大正向血流速度(V-LAA+)和负向血流速度(V-LAA-);比色法检测各组犬心房肌氧化应激相关指标.结果 与假手术组相比,对照组犬心房肌CVF值显著增加,普罗布考能够显著降低房颤犬心房肌CVF值.与假手术组比较,对照组犬心房肌MMP-9表达显著上调(P＜0.01),TMP-1表达显著下调(P＜0.01);与对照组犬比较,普罗布考组犬心房肌MMP-9表达显著降低(P＜0.01),TMP-1表达显著升高(P＜0.01).心房快速起搏6周后,对照组犬LAVmax、LAVmin、LAAVmax和LAAVmin明显增大,LAEF、LAAEF、V-LAA+和V-LAA-显著减小.与假手术组犬比较,对照组犬心房肌MDA-水平显著增加(P＜0.01),与对照组犬比较,普罗布考组犬心房肌MDA水平显著降低(P＜0.01),心房肌氧化应激指标(MDA)与CVF值呈正相关(r=0.976,P＜0.001).结论 长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌存在氧化应激,心房肌MMP-9表达显著上调,TIM-1表达显著下调,心房肌纤维化程度显著增加.普罗布考能够通过抑制氧化应激,抑制房颤犬心房肌MMP-9表达上调,促进TIM-1表达上调,防止房颤犬心房结构重构,改善心房功能,对房颤防治有益.
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缝隙连接蛋白43在老年大鼠缺血性室性心律失常中的作用
目的 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在老年大鼠心室肌中的表达及急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,随机分为(1)成年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(MI-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).(2)老年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(M1-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).心电图监测室性心律失常的发生.Western blot分析Cx43蛋白表达变化.结果 结扎冠状动脉30 min内,老年MI组室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)发生率较成年MI组显著增加(P＜0.05);老年MI-VS组室速和室颤发生率与老年MI组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但老年MI-VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P＜0.05).冠状动脉结扎30 min后,缺血没有引起成年组和老年组的总Cx43含量改变(P＜0.05);但缺血引起成年组和老年组的非磷酸化Cx43含量明显增加,迷走神经刺激能够明显抑制成年组和老年组中缺血引起的Cx43脱磷酸化(P＜0.05);而阿托品和生胃酮明显阻断了迷走神经刺激抑制缺血引起的Cx43脱磷酸化的作用(P＜0.05).但实验发现老年SO组Cx43表达较成年SO组明显减少(P＜0.05).结论 老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应明显减弱,其机制可能与老年大鼠心室肌Cx43表达较成年大鼠明显减少有关.
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骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后心室肌细胞钾离子通道Ito Kv4.2的影响
目的 研究心肌梗死后移植骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)对心室肌细胞钾离子通道Ito亚单位Kv4.2基因表达的影响方法 40只SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分成4组(10只/组):假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+干细胞组和心肌梗死+细胞培养基组.开胸结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,建模成功后,在梗死周围分别注入BMMSCs和细胞培养基,心肌梗死组仅建立心肌梗死模型,假手术组仅开胸子以前降支穿线但不结扎.2周后行心肌组织HE染色和荧光显微镜观察移植细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测钾离子通道Ito亚单位Kv4.2基因mRNA和蛋白水平.结果 (1)心肌组织免疫荧光检测发现,BMMSCs集中分布于梗死区和梗死心肌周围;(2)心肌梗死组和心肌梗死+细胞培养基组Kv4.2 mRNA量(0.39±0.02,0.41±0.04)和蛋白量(0.47±0.02,0.50±0.05)明显下降,与假手术组(0.76±0.05,0.74±0.06)相比差异有统计学意义(P＜0.01);心肌梗死+干细胞组Kv4.2 mRNA量和蛋白表达量(0.57±0.05,0.64±0.03)较心肌梗死组(0.39±0.02,0.47±0.02)明显升高(P＜0.01).结论 骨髓间充质干细胞移植后心肌梗死大鼠钾离子通道Ito亚单位Kv4.2基因表达上升,可能减少心律失常发生.
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努力提高我国心脏再同步治疗的应用水平
心脏再同步治疗(CRT)已成为伴QRS波增宽的慢性心力衰竭患者的有效治疗方法.多中心临床研究证实,CRT不仅能改善慢性心力衰竭伴心脏收缩不同步患者的心功能,提高生活质量,而且可以降低死亡率,改善患者预后.2002年ACC/AHA/NASPE第一次将CRT治疗心力衰竭列入起搏适应证(Ⅱa类).随着循证医学证据的不断积累,CRT治疗心力衰竭的地位不断提升.
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心脏再同步治疗是慢性心力衰竭伴心脏收缩不同步患者治疗的希望所在
慢性心力衰竭是各种心脏病发展的严重阶段,是目前心脏病学尚未解决的难题之一.超过4000例患者的随机临床研究业已证实,心脏再同步治疗(CRT)不仅能改善心力衰竭患者运动耐量、生活质量,而且能逆转心肌重构,降低病死率.
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左心室致密化不良植入心脏再同步治疗装置一例
患者男性,56岁,主因"发热、咳嗽伴气短1周"入院.1周前受凉后出现发热,体温38.3℃,咳嗽、咳黄痰、活动时气短伴夜间不能平卧,无双下肢水肿和尿量减少.
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心脏再同步治疗中膈神经刺激的单中心回顾分析
目的 探讨心脏再同步治疗(CRT)植入术中、术后膈神经刺激发生情况及处理方法.方法 心力衰竭患者79例,其中男性45例,女性34例,年龄35～86岁,接受CRT/CRT-D植入术.术后平均随访24个月,观察膈神经刺激发生情况,同时给予相应的处理措施.结果 78例患者成功植入,成功率为98.7%.植入术中、术后膈神经刺激发生率为12.8%.后静脉、侧后静脉是其好发部位,身材偏矮小及心脏增大的患者CRT植入中出现膈神经刺激危险性增高.调整电极导线位置、输出电压和脉宽以及改变极性等方法,可以有效消除膈神经刺激.结论 膈神经刺激是CRT/CRT-D植入术中、术后的常见并发症;严格做好术中预防、术后随访,及时采取有效的干预手段,以减少或避免膈神经刺激的发生.
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心脏再同步治疗前后QRS时限差值对无反应和超反应的预测价值
目的 论证植入心脏再同步治疗(CRT)起搏器前后QRS时限的差值是否能够预测CRT治疗的无反应和超反应.方法 将接受CRT治疗的55例患者,分为无反应组、不包括超反应者的有反应组和超反应组3组,通过组间比较和绘制ROC曲线,论证植入CRT前后QRS时限的差值是否能够预测CRT治疗的反应性.结果 植入后QRS时限在无反应组、不包括超反应者的有反应组以及超反应组依次降低,QRS时限的差值在无反应组、不包括超反应者的有反应组以及超反应组依次升高,只是差异无统计学意义.受试者工作曲线(ROC曲线)显示QRS时限差值不能有效预测CRT治疗的无反应和超反应.结论 QRS时限差值不足以预测CRT治疗的无反应和超反应.
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心脏再同步治疗在轻微和无症状心力衰竭患者中的临床应用
心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)作为慢性心力衰竭(CHF)的一种非药物治疗策略,其临床疗效已得到充分肯定.尤其对于心功能Ⅲ或Ⅳ级(NYHA分级)、左心室射血分数(LVEF)≤0.35、体表心电图QRS时限≥120 ms和经优化药物治疗的心力衰竭患者,CRT可以逆转心室重构,提高LVEF,改善患者生活质量,并且能降低因心力衰竭住院率和死亡率.
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经颈内静脉升级常规起搏器为心脏再同步治疗一例
心脏再同步治疗(CRT)可以明显缓解慢性心力衰竭患者的症状,提高运动耐量和生活质量,逆转心肌重构,降低心力衰竭住院率和病死率,疗效显著.对于符合适应证的大量既往植入常规起搏器或除颤器的患者,如何升级为CRT成为近来研究的热点.
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远程家庭监测功能在心脏再同步治疗中的应用
目的 评价家庭监测功能在心力衰竭患者心脏再同步治疗(CRT)中的应用价值.方法 应用远程无线家庭监测系统每日自动传输CRT信息.分析异常事件发生情况,比较异常事件发现时间以及较预期门诊随访提前时间.结果 连续人选10例植入带有家庭监测功能的CRT患者,男性8例(80%),女性2例(20%),年龄19～70(56±15)岁.平均观察(90±63)d,发现异常事件83次,其中主要是疾病相关事件81次(97.6%),系统相关事件2例(2.4%).家庭监测发现异常事件时间较3个月门诊随访平均提前(68±17)d,较6个月随访平均提前(158±17)d.结论 家庭监测是一种安全可靠的CRT监测方法.应用CRT家庭监测功能可以早期发现异常事件,从而及时处理并观察处理效果.其远期疗效尚待大规模随机临床试验证实.
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微创胸腔镜心外膜电极技术和冠状静脉窦电极技术进行心脏再同步治疗的比较研究
目的 探讨微创胸腔镜心外膜电极导线技术和冠状静脉窦电极导线技术完成心脏再同步治疗(CRT)的效果.方法 回顾性总结北京安贞医院2007年4月至2009年6月的28例进行CRT治疗的心肌病心力衰竭的病例资料.治疗前所有患者均经心电图和超声心动图明确诊断心力衰竭伴心脏不同步.所有患者右心房和右心室电极导线均在X线引导下植入,左心室电极导线植入中,10例采用微创胸腔镜心外膜电极导线技术(组1),其中有3例因为冠状静脉窦电极无法植入而转入外科.18例采用冠状静脉窦电极导线技术(组2).组1患者在术中经食管超声心动图监测下测试左心室侧壁不同位置,寻找同步效果理想的位置,并使用无损伤缝线固定左心室心外膜电极.围术期和随访5～24个月监测心脏结构、功能和同步效果.结果 所有患者术中电极导线放置顺利.组1患者术后顺利拔除气管插管,除1例发生肺炎外无明显并发症.2组患者术后均临床症状改善顺利出院.随访结果显示:组1左心室大收缩延迟时间由术前(390.7±42.1)ms缩短为(135.7±37.2)ms,左心室不同步指数(Ts-SD)由术前的(143.7±30.1)ms降为(50.3±22.3)ms,心室间机械延迟(IVMD)由术前(57.7±24.9)ms降为(27.0±10.8)ms.左心室射血分数(LVEF)由术前0.320±0.007升到0.400±0.006,左心室舒张末内径(LVEDD)由术前(71.3±12.8)mm降低为(62.3±6.5)mm.组2结果显示:左心室大收缩延迟时间由术前(396.7±36.1)ms缩短为(293.7±119.2)ms,Ts-SD由术前的(147.7±22.1)ms降为(96.3±34.3)ms,IVMD由术前(59.7±35.9)ms降为(27.0±25.8)ms.LVEF由术前0.281±0.077升到0.330±0.076,LVEDD由术前(71.3±9.8)mm降为(67.3±9.5)mm.其中组1在改善左心室大收缩延迟时间和Ts-SD方面优于组2,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 两种同步治疗技术均可以获得较好的心力衰竭治疗效果,其中微创胸腔镜心外膜电极技术完成心力衰竭CRT治疗对于非严重心功能不良者安全可行,而且由于心外膜电极导线在左心室侧后壁位置的良好选择性,使其可以更好地纠正左心室内部的不同步运动.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
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