中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同左束支阻滞型态的心力衰竭患者心脏再同步治疗效果比较
目的 验证符合左束支阻滞(LBBB)新诊断标准的慢性心力衰竭患者是否能从心脏再同步治疗(CRT)中更显著地获益.方法 入选2007年5月至2012年6月符合传统LBBB诊断标准且植入CRT患者,根据术前体表心电图形态分为“真性”LBBB组(真LBBB组:V1、V2导联负向波为主(QS或rS)；V1、V2、V5、V6、I、aVL导联中至少有2个以上的导联QRS波中间有切迹或顿挫；QRS时限,男≥140 ms、女≥130ms)和“假性”LBBB组(假LBBB组:符合传统的LBBB标准,但尚未达到“真性”LBBB诊断标准,具体包括上述6个导联中仅有1个或没有导联出现切迹或者顿挫,QRS时限,男＜140 ms、女＜130 ms).术后定期随访,比较两组患者QRS时限、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)及心功能(NYHA分级)变化.结果 共入选32例患者(男13例),真LBBB组23例,假LBBB组9例,术前两组患者间性别、年龄、基础疾病、LVEF及心功能等基本情况差异无统计学意义.术后随访显示真LBBB组较假LBBB组LVEF增加显著(0.39±0.11对0.27±0.07,P=0.006),LVEDD缩小明显[(6.3±1.0)cm对(7.6±1.0) cm,P=0.003],提示真LBBB组对CRT治疗反应更佳.结论 符合LBBB新诊断标准的慢性心力衰竭患者从CRT中更显著获益.
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白细胞介素6基因-597G/A与-572C/G多态性对心房颤动发病易感性的影响
目的 了解白细胞介素6(IL-6)基因-597G/A及-572C/G多态性对心房颤动(房颤)发病易感性的影响.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,测定291例房颤患者(房颤组)和325例正常对照者(对照组)的IL-6基因-597G/A及-572C/G多态性,探讨其与房颤的相关关系、对不同病因及不同临床类型房颤的影响,观察其对左心房内径(LAD)、血清IL-6水平及外周血单个核细胞(PBMC)产生IL-6能力的影响.结果 在研究人群中,-597位点仅发现有GG基因型.-572位点存在3种基因型,房颤组CG+GG基因型和G等位基因频率分别为51.55％和29.90％,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.001),对照组中分别为35.38％、18.77％；G等位基因携带者患房颤的风险是CC基因型的1.94倍(95％ CI:1.41～2.68,P＜0.001)；校正了其他因素的影响后,CG+GG基因型仍然是房颤发生的独立危险因素(OR=1.63,95％ CI:1.05～2.51,P＜0.05).孤立性、高血压、冠心病等不同病因以及不同临床类型房颤间-572C/G多态性分布差异无统计学意义(P＞0.05).房颤组CG+GG基因型人群LAD值高于CC基因型人群[(37.51±8.78)mm对(35.26±5.52) mm,P＜0.05].不同基因型人群血清IL-6水平差异无统计学意义(P＞0.05),但对照组G等位基因携带者PBMC随培养时间的延长上清液IL-6含量高于CC基因型人群(P＜0.05).结论 IL-6基因-597G/A多态性可能与中国汉族人群房颤发病易感性无关；而-572C/G多态性可能是该人群房颤发病的易感基因之一,该多态性存在一定的功能.
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常规起搏器术后慢性心力衰竭升级为心脏再同步治疗的疗效观察
目的 探讨长期右心室起搏的心力衰竭患者升级为心脏再同步治疗(CRT)后,随访观察临床疗效.方法 共22例患者均为长期右心室起搏,并在随访中发现,心功能逐渐下降,左心逐渐增大,符合我国CRT升级适应证,予以升级为CRT,观察术前、术后6个月患者的基线特征变化,QRS时限的变化,以及超声心动图指标变化.结果 普通起搏器升级为CRT后,随访6个月,QRS时限明显缩短[(181±19) ms对(142±22) ms,P＜0.001],左心室射血分数(LVEF)明显升高[(0.33±0.02)对(0.42±0.08),P＜0.001],左心室收缩末期内径,左心室舒张末期内径均有明显减小.患者平均改善心功能I级(NYHA分级)(P＜0.001).二尖瓣反流程度也较升级前减轻.比较升级治疗后有反应组和无反应组患者的特点,不合并冠心病的患者较合并冠心病的患者有反应者更多,其余基线资料差异无统计学意义.结论 长期右心室起搏的心力衰竭患者升级为CRT后,心功能明显改善.
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经心脏再同步治疗系统进行心脏收缩力调制的急性血流动力学研究
目的 研究经心脏再同步治疗(CRT)系统,不同范围的心脏收缩力调制(cardiac contractility modulation,CCM)对心力衰竭患者左心室收缩功能的影响.方法 连续入选2011年9月至2012年12月间19例接受心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)植入术的患者,常规植入右心室及左心室导线,测试导线参数正常后连接导线至特制电生理刺激仪,并经桡动脉插入左心室压力导管至左心室,由心室起搏或感知体表心电图R波触发CCM刺激,确保CCM刺激发放于绝对不应期内.每个测试期间连续行CCM刺激30 s并同步记录左心室内压,术后分析左心室内压及左心室内压变化速率大值(dp/dtmax).根据CCM刺激范围,将测试患者分为单独左心室、单独右心室或双心室间CCM组.结果 左心室CCM及右心室CCM(局部CCM)刺激未能明显改善左心室dp/dtmax,而双心室间进行CCM刺激提高左心室dp/dtmax达9.5％(P=0.007).结论 在双心室同步起搏基础上,双心室CCM刺激可以改善左心室收缩功能,可能使CRT患者额外获益,尤其适合对CRT无反应者.
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阵发性心房颤动导管消融术后急性幽门梗阻伴胃扩张一例
环肺静脉电隔离已成为阵发性心房颤动(房颤)射频导管消融的主流术式,其主要严重并发症包括心脏压塞、脑卒中、肺静脉狭窄、心房-食管瘘、膈神经麻痹和左心房壁血肿等[1-5],但房颤射频消融术后发生急性胃扩张报道甚少.现报告阵发性房颤导管消融术后出现急性幽门梗阻伴胃扩张l例.患者男,61岁,因阵发性心悸10年,加重2个月人院.患者于10年前反复发作心悸,发作时心电图提示房颤,每次持续数小时不等,近2个月发作频繁,口服普罗帕酮和/或美托洛尔疗效欠佳.既往无高血压、糖尿病、胃肠疾病等病史.右侧肾癌术后4年,定期复查无异常.无食物及药物过敏史,吸烟史40年,每日20支.
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DDD起搏器植入术后心房内慢频率依赖型阻滞一例
患者女,55岁,因反复头晕、心悸10年,晕厥1次入院.曾于外院行24h动态心电图检查:窦性心律,平均心率59次/min,慢18次/min,大于2.0 s停搏8002次,长停搏4.0 s,伴房室交界性逸搏.入院后体格检查:血压130/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率62次/min,心律不齐,未闻及病理性杂音.入院心电图示窦性心动过缓伴窦性心律不齐,窦性停搏,交界性逸搏心律(图1).超声心动图示左心房增大(左心房内径42mm)伴左心室舒张功能减退,左心室射血分数(LVEF) 0.7.诊断为病态窦房结综合征.患者符合永久起搏器植入适应证,故于入院第2天行双腔起搏器植入术.术中X线透视下发现右心房增大且收缩活动明显减弱,尝试多个部位起搏参数不满意,终选择的起搏部位起搏阈值1.2 V,阻抗1200 Ω,感知2.8 mV,心室导线植入顺利.固定电极导线并与脉冲发生器(PhilosⅡD,德国百多力公司)连接后置人囊袋内,逐层缝合.
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心脏再同步治疗除颤器囊袋感染后导线拔除一例
自1958年第1台永久起搏器应用于临床,至今已有数十年的历史,其治疗的适应证也从初的缓慢性心律失常扩展到目前包括充血性心力衰竭及预防心脏性猝死.随着起搏器植人数量日益增加,相关的临床问题也随之增多,如感染、导线故障、静脉血栓形成等,尤其是起搏系统感染,因其治疗难度大,临床死亡率高,是目前起搏工作者面临的一大难题,而拔除心内膜导线并移除起搏系统是惟一有效的根治感染的方法.我院于2011年12月处理了1例因心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)术后反复感染致拔除导线并移除起搏系统的病例,现报道如下.
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右心房典型心房扑动致心动过速性心肌病一例
患者男,56岁,因"发作性心悸3年,加重伴胸闷5d"人院,患者自3年前始无明显诱因反复发作心悸,曾行动态心电图检查:平均心率122次/min,持续性心房扑动(房扑),呈2∶1至4∶1传导,入院前5d突发胸闷、憋气,出汗,急诊给予"去乙酰毛苷、呋喃苯胺酸"等药物后好转.入院后心电图检查房扑(图1),超声心动图检查左心室舒张末期内径60mm,左心室射血分数(LVEF)0.35,双心房增大,二、三尖瓣少、中量反流,拟诊"扩张型心肌病",予于"强心"及利尿等治疗好转后症状缓解.根据心电图考虑右心房典型房扑的可能性大,向患者说明情况后,予心内电生理检查及射频导管消融术,术中证实为右心房典型房扑(图2),遂于右心房峡部消融后恢复窦性心律,证实右心房峡部双向阻滞后重复电生理检查,未能诱发出任何类型心动过速.患者术后1h再次发作急性左心功能衰竭,予对症处理后恢复.
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无人区心电轴宽QRS波心动过速——室性心动过速还是室上性心动过速
患者,男,44岁.因"阵发性心悸、乏力3个月"人院.患者3个月前,行走时出现心悸,伴乏力、大汗、口唇发绀,并出现头晕、黑矇,心室率220次/min,当地医院诊断"心房颤动",给予普罗帕酮治疗后症状缓解.此后心悸又反复发作,为进一步治疗人院.体格检查:血压124/81 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心界左下扩大,心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外0.5 cm处,心率80次/min,胸骨左缘第3肋间闻及3级收缩期杂音.超声心动图检查:左心房内径46mm,左心室内径38mm,室间隔厚度9mm,左心室后壁厚度9mm,左心室射血分数0.61.右心房内径64mm,右心室内径56 mm.
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KCNQ1基因负显性效应的分子机制及临床意义
KCNQ1通道为孔道形成蛋白,可在心脏表达并发挥功能.迄今,已在KCNQ1基因中鉴定出300多个相关的遗传突变位点,其中绝大多数突变与LQT1有关.研究显示携带KCNQ1基因负显性突变体的患者发生心脏事件的风险高,负显性效应是LQT1临床严重程度的独立危险因素.但关于KCNQ1基因负显性效应的分子机制还不甚清楚.本文旨在对KCNQ1基因负显性效应的可能分子机制与临床意义进行综述.
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起搏电流和心房颤动关系研究进展
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一,人群发病率为1％左右[1],中国房颤的患病率则为0.77％[2].房颤的发病率随年龄的增长显著增高,随着人口老龄化趋势,房颤患者的数量在未来的20～30年中可能会翻2～3倍[1],而房颤可明显增加住院、死亡及脑卒中的发生率[3].房颤的发病机制复杂多样,多种因素参与了其发生和维持.尽管目前对房颤的病理生理机制已经进行了广泛研究,但房颤发病机制仍未完全阐明.近年来,起搏电流在房颤发生中的作用成为研究热点,国内外有不少关于起搏电流与房颤发生和维持机制的研究,本文就相关内容做一综述.
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睡眠呼吸障碍与心律失常
大量临床研究发现,睡眠呼吸障碍(sleep-disordered breathing,SDB)与心血管事件的发生率及死亡率呈正相关.除与心力衰竭、高血压、冠心病、脑卒中、肺动脉高压等疾病及全身其他器官系统损害的进展相关,还与各类心律失常关系密切,提示SDB可能是心律失常易感人群的综合临床表现之一,也可能是心律失常发生的独立危险因素之一.
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低强度神经节丛刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响
目的 研究低强度神经节丛(GP)刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响.方法 体重18～25kg的正常成年杂种犬39只随机分为正常心脏组(n=12)和急性心肌缺血组(n=27,其中对照组12只,低强度GP刺激组15只),以2根多极电生理导管记录左、右心室局部电图,以自制Ag-AgC1电极记录左、右心室单相动作电位.在正常犬,分别在6h低强度GP刺激前和刺激后测量心室各部位有效不应期(ERP)、动作电位时限(APD),APD回复性质和APD交替以及血清乙酰胆碱和去甲肾上腺素浓度；在急性心肌缺血犬,比较室性心律失常的发生情况.结果 在正常犬,6h低强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD(P＜0.05),但未改变其空间离散度；6h低强度GP刺激促进APD交替发生但不改变APD回复曲线斜率及其空间离散度；6h低强度GP刺激后血清去甲肾上腺素和乙酰胆碱水平均显著增加(P＜0.05).在急性心肌缺血犬,低强度GP刺激组室性心律失常的发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论 低强度GP刺激不增加正常心脏室性心律失常的风险且有助于抑制急性心肌缺血心脏室性心律失常的发生.
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功率、时间和间距对离体猪心双极射频消融的影响
目的 研究临床条件下多参数双极射频消融在离体猪心上形成的消融灶的形态大小,评价双极射频消融的有效性和安全性.方法 在预设功率(30 W和40 W)和灌注条件(1250m l/h)下用4 mm的大头双极消融电极对新鲜离体猪心进行消融,电极间距离从12～ 17 mm,时间从20～90 s,测定交汇消融灶的长度、深度、连接率和爆破率.结果 时间增加时,长度、深度、连接率、爆破率都增加；间距增加时,长度增加,深度、连接率、爆破率下降；功率增加时,长度、连接率、爆破率增加,深度减小.12 mm、20 s、30 W,有盐水灌注(1250 ml/h)时双击消融有效性和安全性好,长度均值为19.89 mm,深度均值为3.94 mm,连接率100％,爆破率6％.结论 双极消融可以在电极间距离12 mm、20 s、30 W、有灌流(1250 ml/h)时形成稳定的交汇消融灶.
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吡格列酮对糖尿病兔心房重构的影响和机制研究
目的 建立四氧嘧啶介导的兔糖尿病(DM)模型,评价吡格列酮对DM兔心房结构性重构和电重构的干预作用及其可能机制.方法 96只健康成年家兔分成正常对照组(CN组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+吡格列酮A组(DPG组,4 mg.kg-1.d-1)和糖尿病+吡格列酮B组(DPI组,8 mg.kg-1.d-1).所有家兔均经超声心动图及血流动力学检测.建立Langendorff灌流的离体兔电生理心脏模型,测量房间传导时间(IACT)、心房有效不应期(AERP)及离散度(AERPD)并观察心房颤动(房颤)诱发率.病理学染色观察细胞形态,测定细胞直径及横截面积,天狼猩红染色测定心肌纤维化程度.Westem-Blot检测观察组织纤维化指标ERK、pERK和TGF-β；观察炎症指标TLR4、NF-κB p50和TNF-α等的蛋白表达特点.结果 ①基线超声心动图及血流动力学比较:DM组较CN组LAD、IVST和PWT明显增加,DPG和DPI组较DM组明显改善上述指标；DPI组SBP、DBP仅较DM组明显减低(P＜0.05)；②电生理参数比较:DM组较CN组心房各点AERP均不同程度延长,200 ms刺激下HRA和LLA延长明显(P＜0.05).DPG和DPI组较DM组显著降低IACT、AERPD,并减少房颤诱发率(P＜0.05)；③组织学比较:左心房组织HE染色和天狼猩红染色显示DM组左心房肌间质纤维组织增生明显,心肌细胞直径、横截面积较CN组均明显增加.DPG和DPI组上述病理变化明显减轻(P＜0.05)；④分子生物学比较:DM组较CN组明显上调pERK、TGF-β、TLR4、NF-κB p50和TNF-α的蛋白表达水平,DPG和DPI组较DM组下调上述指标蛋白表达水平.结论 吡格列酮限制了DM对心房电重构和结构重构的发生和进展,并有潜在的逆转作用使房颤不易诱发.
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蛋白激酶C的空间不均一性分布与室性心律失常发生的关系
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)不均一性表达与室性心律失常(VA)之间的联系.方法 30只兔经Iangendorff心脏灌流系统,分别在基线、PKC激动剂(phorbol-12-myristate-13-acetate,100 nmol/L)及PKC抑制剂(bisindolylmaleimide,500 nmol/L)状态下,应用程控刺激(S1S2)及动态S1刺激记录心室10个局部位点的动作电位时限(APD)、有效不应期(ERP)以及交替和VA发生阈值,分析APD及ERP的空间离散度(COv).同时运用Real-time PCR技术检测心室各点PKC亚型的mRNA表达量.结果 应用PKC激动剂可导致各记录位点APD及ERP发生不均一性缩短,使离散度指标COV-APD90和COV-ERP显著增大(P＜0.05),左心室较明显(COV-APD90:0.05±0.01比0.08±0.03,P＜0.01；COV-ERP:0.05±0.01比0.09±0.03,P＜0.01).在PKC激动剂作用下,VA诱发率较基线状态下显著升高(86.7％比40.0％,P＜0.05),并且各点发生APD交替现象和VA的阈值明显降低(P＜0.05).但PKC抑制剂可减小复极离散度以及升高交替和VA阈值,并使之恢复至基线水平.分析各点PKC亚型表达发现PKC-α和PKC-β的mRNA表达存在空间差异性,且该特征与PKC激动剂灌注前后APD及ERP差值的标准化比值呈现相似分布趋势.结论 PKC激活导致心室空间电生理特征的不均一性主要归因于PKC亚型的差异性分布,为VA的发生提供了潜在条件.
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非瓣膜性心房颤动患者左心房血栓和/或自发显影危险因素分析
目的 探索非瓣膜性心房颤动(房颤)患者左心房血栓(LAT)和/或自发显影(SEC)的危险因素.方法 选择2007年7月至2012年12月在广东省人民医院住院的1544例非瓣膜性房颤患者,平均年龄(57.1±11.9)岁,男1046例,女498例,阵发性房颤1297例.根据食管超声心动图(TEE)结果分为两组:LAT和/或SEC组(109例)和无LAT和/或SEC组(1435例).记录患者年龄、性别、房颤类型、发生房颤时间、合并疾病、超声心动图指标等,进行多因素Logistic回归分析确定LAT和/或SEC形成的独立危险因素.结果 LAT和/或SEC组:LAT 53例(3.4％),血栓均位于左心耳；SEC 56例(3.6％).Logistic回归分析显示持续性及长期持续性房颤(OR=1.7,95％ CI 1.1～2.4)、女性(OR=1.7,95％ CI 1.1～2.7)、心肌病(OR=2.8,95％ CI 1.3～5.7)、左心室射血分数(LVEF)≤0.40(OR=6.0,95％ CI2.0～18.2)、左心房内径(LAD) ≥40 mm(OR=7.1,95％ CI4.4～ 11.4)为LAT或SEC形成的独立危险因素(P＜0.05).结论 LAD≥40 mm、LVEF≤0.40是LAT或SEC形成的强独立预测因素,对预测房颤栓塞事件可能具有重要价值.
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持续性心房颤动线性消融的五年随访结果
目的 导管消融对于持续性心房颤动(房颤)的远期疗效存在争议,本研究旨在观察基于心房基质改良的线性消融对持续性房颤的远期疗效,并探讨消融术式与消融远期成功率的关系.方法 回顾性分析了87例因药物无效而接受了步进式线性消融的持续性或长程持续性房颤病例,依据房颤能否被消融转复为窦性心律分为消融转复组和消融加电复律组并平均随访至术后5.3年.结果 87例患者中有50例(57.5％)术中通过线性消融直接终止了房颤,37例(42.5％)患者线性消融无法转复,除1例之外均行电复律成功.平均随访(5.3±1.0)年,单次消融后34例(39％)患者维持窦性心律,其中消融转复组24例(48％),消融加电复律组10例(27％)可维持窦性心律,消融转复组的远期成功率高于消融加电复律组(P=0.047).结论 对于持续性或长程持续性房颤患者,通过线性消融策略进行心房基质改良消融可能有助于提高远期成功率.术中通过消融直接转复为窦性心律是远期成功率的预测因素.
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心房颤动肺静脉电隔离术后三磷酸腺苷激发试验的相关因素分析
目的 分析心房颤动(房颤)射频消融术中应用三磷酸腺苷(ATP)激发肺静脉(PV)传导恢复的相关因素.方法 连续56例接受PV电隔离术治疗的房颤患者[男38例,年龄(59±12)岁],在PV隔离20 min后给予ATP(0.2 mg/kg),观察PV传导恢复与否,并对传导恢复的PV再次消融,直至ATP激发试验阴性,分析与PV传导恢复相关的临床及术中指标.结果 19例(33.9％)患者PV传导恢复,其中右侧PV(RPV)4例,左侧PV(LPV)10例,双侧PV传导均恢复5例.室间隔增厚(＞11 mm)和LPV消融时间长(≥20 min)的患者在ATP试验时更易出现阳性反应(与室间隔≤11 mm及LPV消融时间＜20 min者比较,P值分别为0.024和0.021).结论 室间隔增厚和LPV消融时间长是房颤导管射频消融术中PV电位恢复的预测因子.
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肥厚型心肌病患者心房颤动导管消融有效性研究
目的 评价心房颤动(房颤)导管消融在肥厚型心肌病(HCM)患者中的有效性.方法 连续入选25例HCM合并房颤行导管消融的患者作为病例组.1∶2匹配人选50例同期行导管消 融且年龄、性别、房颤类型、房颤病程匹配的不伴HCM的房颤患者作为对照组.结果 病例组24例患者和对照组47例患者完成随访.病例组左心房内径明显大于对照组(47.6±7.6)mm对(40.5±8.2)mm(P=0.001).病例组房颤相关症状欧洲心律学会(European heart rhythm association,EHRA)评分为3.0±0.7,对照组为2.5±0.7,P=0.008.单次消融术后平均随访(3.1±1.0)年,病例组复发率显著高于对照组(66.7％对42.6％,P=0.004).平均(1.2±0.5)次手术后,随访(2.9±1.2)年,窦性心律维持率在病例组为12/24(50％),对照组为33/47(70.2％,P=0.003).成功维持窦性心律的HCM患者心功能(NY-HA分级)显著降低(1.4±0.5对1.1±0.3,P=0.04).Cox多因素分析显示HCM和左心房内径是复发的独立危险因素(HCM:HR2.5,95％CI 1.06～5.80,P=0.037；左心房内径:HR 1.1,95％CI 1.01～1.10,P=0.009).结论 HCM合并房颤患者,房颤相关症状更显著,导管消融成功率相对低,消融成功的患者心功能改善明显.复发机制可能不仅与其介导了左心房增大相关.
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持续性心房颤动递进式消融术后复发双环折返性房性心动过速的电生理诊断
目的 阐明递进式消融术治疗持续性心房颤动(房颤)术后复发双环折返性房性心动过速(房速)的电生理特点.方法 入选2007年7月至2012年12月持续性房颤递进式消融术后复发房速的19例患者.结果 19例患者均通过详细的三维激动标测(＞200个采集点)和在每个折返环内拖带的方法确定了双环折返的机制,其中大折返环和大折返环组成的双环折返13例,大折返环和局部小折返环组成的双环折返6例.大多数病例消融策略采取分别消融两折返环各自的峡部,先将双环折返变为单环折返(由再次拖带结果确定),后消融单折返环峡部终止房速.结论 双环折返性房速并非是持续性房颤递进式消融术后少见的一种心律失常,详细的三维激动标测联合拖带标测是确诊的佳方案.
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近年中国心房颤动临床研究现状
心房颤动(房颤)是常见的心律失常之一,发病率与患病率逐年上升,而且还有着很高的致残率和致死率,所以一直受到临床科研工作者的关注.近年来,随着导管消融技术的推广和一系列新型抗凝药物的问世,有关房颤的临床研究更成为心血管疾病领域的热点.我国心内科的临床实践目前已与世界发达国家保持同步,现阶段所有的房颤诊治技术在中国均可开展,伴随着中国经济的迅猛发展,越来越多的来自中国的房颤领域的临床研究结果出现在欧美主流专业杂志或会议上.Web of Science的检索结果显示(图1),自2010年以来每年以"atrial fibrillation"为主题、以"Peoples R.China"为通信地址发表的文献都在150篇以上(已除外基础研究成果),而且文献被引用率逐年上升,充分说明了这些临床研究成果在国际上已被广泛认可.
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远程数据传输在植入型心律转复除颤器电风暴急救时的应用一例
自20世纪90年代国内开展第一台植入型心律转复除颤器(ICD)技术以来,越来越多的恶性心律失常患者得到了及时救治.但ICD植入后也会有一系列问题让患者和医生感到无奈和恐慌.ICD电风暴就是值得关注的问题之一[1],特别是在ICD植入后1年内,植入ICD作为心脏性猝死二级预防是电风暴发生的独立危险因素[2].ICD电风暴是指患者在植入ICD后,24h内出现3次或3次以上需ICD干预的室性心动过速或心室颤动(室速/室颤),是植入ICD后所特有的现象[3].ICD对这种恶性心律失常的转复治疗过程会自动保存在脉冲发生器中,在程控仪调取时医生会回顾性地看到事件的记录.自从"家庭监测"功能应用到临床后,ICD在抗心动过速起搏(anti-tachycardia pacing,ATP)或者电除颤后,能立即传输当时的腔内心电图等资料,让医生及时了解到发生的事件情况,使对植入ICD患者的病情监测迈上了一个新的台阶.以下,通过ICD电风暴患者经家庭监测实时传输数据资料,进而完成远程会诊、协助治疗的实例,总结远程数据传输在ICD电风暴抢救时的经验.
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