长期右心室心尖部起搏对心室重构的影响

目的 探讨长期右心室心尖部(RVA)起搏对心室重构的影响.方法回顾性分析1997年6月至1998年11月,92例因病态窦房结综合征首次植入双腔起搏器的患者.对照组共有45例患者入选.起搏器植入术前行12导联心电图和超声心动图检查,术后随访时记录末起搏的心电图和超声心动图.结果 传统双腔起搏组患者平均心室累积起搏比例为(90.1±4.0)%,平均随访时间为(3.3±0.5)年.起搏组患者自身QRS时限由术前(87±9)ms增加到随访时的(94±10)ms(P<0.001).左心室舒张末内径(LVEDD)由(46±3)mm增加到(50±4)mm(P<0.001),左心室射血分数(LVEF)由0.63±0.04降低到0.57±0.05(P<0.001).Logistic回归分析显示,起搏器植入时老龄(>65岁)(OR3.41,95%CI 1.07～10.90,P=0.04)、长期RVA起搏(OR 3.91,95%CI 1.10～13.89,P=0.03)和冠心病史(OR 7.33,95%CI 1.09～50.29,P=0.04)是QRS时限增宽(>7 ms)的独立预测因素.对照组各指标随访前后差异无统计学意义.结论 长期RVA起搏可能引起自身QRS时限增宽,提示RVA起搏引起心脏特殊传导系统和/或心室肌传导功能损害.起搏器植入时老龄、RVA起搏和冠心病史是自身QRS时限增宽的独立预测因子.

经导管射频消融治疗肥厚性心肌病合并心房颤动的初步经验

目的 报道经导管射频消融治疗肥厚性心肌病(HCM)伴心房颤动(房颤),并对其可行性、安全性、有效性进行评价.方法回顾性分析2006年8月至2008年10月期间因HCM伴房颤且药物治疗效果较差至南京医科大学第一附属医院行经导管射频消融治疗的患者临床资料.患者均接受三维标测系统(Carto或EnSite-NavX)导航下环肺静脉消融术达到同侧肺静脉隔离,对持续性房颤再行左心房碎裂电位消融以及线性消融.消融术后3个月内继续服用抗心律失常药物,并于消融术后1、3、6个月行动态心电图检查,出现症状后立即行常规心电图,随访治疗效果.结果 共11例HCM患者行射频消融术,年龄(52±17)岁,女性2例.其中6例为阵发性房颤,5例为持续性房颤.经导管射频消融后4周有1例因急性左心功能不良死亡,其余10例有4例复发,其中2例再次接受消融术.随访(14±10)个月,共有7例维持窦性心律,总成功率64%,未发生消融术相关的严重并发症.维持窦性心律者左心房内径及射血分数变化差异无统计学意义((46±4)mm vs(46±4)mm,0.64±0.05 vs 0.66±0.04,P>0.05],心功能改善(2.0±0.7 vs 1.2±0.4,P<0.05,NYHA分级).结论 本文结果 提示射频消融治疗HCM伴房颤安全且有效,术后维持窦性心律者心功能得到显著改善.

ST段抬高型急性心肌梗死合并J波的临床特征分析

目的 分析ST段抬高型急性心肌梗死合并J波的临床特征.方法对近年住院治疗的470例ST段抬高型急性心肌梗死患者进行回顾性研究,观察J波的形态、出现和消失的时间及明显的部位,同时统计QT离散度、Tp-e、Tp-e/QT、心律失常以及住院期间病死率等.结果 根据诊断标准确定92例ST段抬高型急性心肌梗死患者合并J波,发现J波形态多变,J波出现的时间为发病后(3.9±2.6)h,消失的时间为(26.5±17.9)h.与不伴J波的ST段抬高型急性心肌梗死患者相比,合并J波的患者QTd、Tp-e和Tp-e/QT明显增大(P<0.05);合并J波的急性心肌梗死患者室性心律失常的发生率明显升高(P<0.05),合并J波的急性心肌梗死患者住院病死率明显高于不伴J波的急性心肌梗死患者(P<0.05).ST段抬高型急性下壁和/或右心室心肌梗死的J波发生率明显高于前壁心肌梗死(P<0.05).结论 ST段抬高型急性心肌梗死合并J波多累及下壁或右心室,该类患者的QTd、Tp-e和Tp-e/QT增大,易发生室性心律失常,病死率高.

室间隔缺损介入术后并发三度房室阻滞

目的 分析国内室间隔缺损患者介入封堵术后三度房室阻滞的发生特点和原因.方法通过中国生物医学文献数据库和清华同方医学期刊数据库文献检索系统,以"室间隔缺损"和"传导"为任意字段进行检索,在纳入的文献中,重点对患者年龄、性别、术后三度房室阻滞的发生时间、恢复时间、处理措施等进行总结分析.结果 总计纳入23篇文献,共报道了73例术后出现三度房室阻滞的患者,女性和儿童多见.88%的三度房室阻滞发生于术后3～7 d.80%的病例均在症状出现后的7～15 d恢复窦性心律.有3例患者植入了永久起搏器.结论 室间隔缺损介入术后的三度房室阻滞有其发生发展的规律,多数为一过性,需植入永久性起搏器的患者极少.

先天性长QT综合征的一家系调查

长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)是指具有心电图上QT间期延长、T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室性心动过速(Tdp),晕厥和猝死的一组综合征.LQTS并非一个常见的临床疾病,但该疾病发病突然、猝死率高、又多以青少年发病为主.近年来对该疾病基因型和表现型关系的阐明,使LQTS成为近年来世界心血管病领域内的一个研究前沿.本文报到1例临床表现较特殊的LQTS患者及其家系.

双导丝技术在冠状静脉窦电极导线植入中的应用一例

患者男性,86岁,因"劳累后胸闷、气短8年"入院.患者于8年前曾诊断为广泛前壁心肌梗死,之后反复活动后胸闷、气短,多次就诊于当地医院,效果欠佳.为进一步诊治,来我院治疗.入院后体格检查:患者呈高枕卧位,双下肢轻度水肿,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音粗糙,双肺底可闻及湿性啰音,心界向左下扩大,心率适80次/min,心律齐,二尖瓣听诊区可闻及2～3级收缩期吹风样杂音.超声心动图示:左心室舒张末内径76 mm,左心房内径57 mm,左心室射血分数0.29.心电图示:窦性心律,完全性左束支阻滞,QRS时限186 ms.诊断为缺血性心肌病、心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级),征求患者及家属意见,同意心脏再同步治疗(CRT).

指引导丝引导下经头静脉放置两根起搏导线的临床应用

经头静脉插入起搏导线是理想的选择,因为该方法可以避免穿刺锁骨下静脉带来的术中并发症及长期摩擦导致导线损坏、断裂等并发症.头静脉有管径及走行变异,切开头静脉直接插入两根起搏导线经常失败,需要借助指引导丝及撕开鞘送入起搏导线.目前双腔起搏器植入量明显增多,本文探讨导丝引导下经头静脉放置两根永久起搏导线的有效性及安全性.

心律失常的分子机制和基因治疗研究进展

心律失常是全世界非常关注的重大公共卫生问题,也是我国重大疾病防治领域亟待解决的课题.国内外学者在药物、射频消融术、心脏起搏器、植入型心律转复除颤器(ICD)等心律失常治疗领域不懈努力,取得瞩目的成就.而基因治疗是当今生物医学发展的一个重要里程碑.它不仅是早期干预心脏病的新手段,也是当今"再生医学"研究领域的重要组成部分.基会项目:国家自然科学基金(30760079);新疆维吾尔自治区自然科学基金(2009211B18)

希氏-浦肯野纤维系统与室性心律失常

希氏-浦肯野纤维系统(His-Purkinje system,HPS)与室性心律失常关系的研究,对明确室性心律失常的组织学起源、深入理解其机制和提高治疗效果有着重要的意义[1].本文综述其进展.

心房神经节消融后心房结构重构与心房颤动诱发的关系

目的 研究心房心外膜神经节丛(GP)消融后心房基质的变化,探讨其与心房颤动(房颤)诱发的关系.方法 10只犬随机分为假手术组和GP消融组.所有犬均行超声心动图后无菌下右侧开胸,观察右心房短阵快速电刺激诱发房颤情况.之后GP消融组分别消融心房右前和右下GP,消融后即刻观察右心房短阵快速电刺激诱发房颤情况.所有犬喂养8周后,同样方法再观察房颤诱发情况.取出心脏分离左、右心房肌组织,采用放射免疫法检测脑钠肽(BNP)水平及免疫组化法检测神经密度;同样方法检测犬开胸前和开胸后8周血浆BNP水平和超声心动图.结果 假手术组和GP消融后即刻右心房刺激未能诱发出房颤,但房颤在GP消融后8周易诱发;血浆和右心房组织BNP水平在GP消融后8周明显升高((119.5±22.6)pg/ml vs (167.7±26.4)pg/ml,(213.2±34.9)pg/s vs (287.6±36.4)pg/g,P<0.05],但左心房BNP水平无明显变化;两组犬术前和术后左右心房大小均无明显变化;GP消融8周后右心房GAP43、TH和ChAT阳性纤维的密度低于假手术组,差异有统计学意义[(791±714)per mm2 vs(2540±863)per mm2,(448±582)per mm2 vs(1855±623)per mm2,(580±726)permm2 vs(2833±851)per mm2,P<0.05],但左心房无明显变化.结论 心房心外膜GP消融后,心房基质发生莺构,可能是GP消融后房颤易诱发的原因.

硫酸奎尼丁对乳大鼠心室肌细胞Kv4.3基因mRNA水平表达的影响

目的 探讨硫酸奎尼丁对乳大鼠心室肌细胞Kv4.3基因mRNA水平表达的影响及其治疗Brugada综合征的分子机制.方法将乳大鼠心室肌细胞随机分为对照组及硫酸奎尼丁干预组,培养至24、48、72 h,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测Kv4.3基因mRNA表达的变化.结果 干预至24 h对Kv4.3基因mRNA水平表达无明显影响;至48 h,各干预组较对照组显著降低(P<0.05),且5与10 μmol/L组较1 μmol/L组下调作用更为显著(P<0.05);至72 h,各干预组较对照组显著降低(P<0.05),而各干预组间差异无统计学意义.结论 硫酸奎尼丁可显著下调Kv4.3基因mRNA水平表达,且较长时间干预时低浓度与较高浓度下调的幅度相近.

房性心动过速导管消融进展

房性心动过速(房速)指局限于心房、节律规整的异位快速性心律失常,通常分为局灶性房速和折返性房速.局灶性房速指心房内有固定的局灶性异位起搏点,其机制为心房局部自律性增高或触发活动.折返性房速指心房内有固定的折返环路,心房内可记录到连续的、"头尾相连"的激动.折返性房速包括典型心房扑动(房扑)和其他大折返性房速(不同命名包括不典型房扑、非右心房峡部依赖性房扑、切口折返性房速和左心房房扑等).近年来经导管消融房速有了很大的进展,无论是局灶性房速,还是折返性房速,消融成功率均明显提高.

房性心动过速——不容忽视的心律失常

自20世纪50年代起人们便认识到持续性快速性心律失常能够改变心脏的结构和功能,目前心房颤动(房颤)和快速室性心律失常正成为研究的热点.房性心动过速(房速)亦属于快速心律失常的一种,起源于心房肌任一部分(除窦房结外)或与心房相连的解剖结构,如肺静脉、主动脉无冠窦内[1-2]和二尖瓣环-主动脉连接处等[3-4],无需房室结和房室旁路的参与[5],房速的频率多在120～220次/min,与房颤不同,房速通常心房律规整,如果以固定的房室传导比下传,则心室律也是规整的.但无论心室律是否规整,其危害与房颤相当,具有较高的致死率和致残率,不容忽视.

PFXYD序列参与phospholemman对L型钙通道的调节作用

目的 探讨PFXYD序列在phospholemman(PLM)调节L型钙通道中的作用.方法用丙氨酸(Ala/A)替换组成PFXYD序列的5个氨基酸,得到突变型PLM-ALL5.用磷酸钙沉淀法将编码L型钙通道的cDNA分别与编码载体质粒(empty vector,EV)、野生型PLM(wild type,WT)、突变型PLM(ALL5)的cDNA转染到HEK 293细胞中,待其表达相应蛋白后,用全细胞膜片钳方法记录L型钙电流(ICa(L))并分析其动力学特性.结果 在除极化电位为-20 mV和-10 mV时,ALL5较WT更加明显地减慢了ICa(L)激活速度,而在相同电位下ALL5使ICa(L)失活速度也明显减慢;与WT相反,ALL5没有减慢ICa(L)灭活速度,反使其加快了;以上ALL5所致的ICa(L)改变与电流大小无关.结论 PFXYD序列理化性质的改变可以引起PLM对L型钙通道调节作用的改变,提示PFXYD序列在PLM调节L型钙通道的过程中发挥重要作用.

第二届全国室性心律失常专题会议征文通知

2008年美国植入型心律转复除颤器注册年度报道

2009年7月美国心律学会(HRS)在其专业网站上发布了2008年美国植入型心律转复除颤器(ICD)注册年度报道.该报道对2006年至2009年美国ICD注册情况进行了详细介绍.HRS认为,美国ICD注册是ICD治疗史上的里程碑,将提高对ICD患者的治疗水平.该注册也可能成为对ICD治疗结果、医师操作以及保险赔付进行全面审视的焦点.我国目前在卫生部领导下,正在开展心脏介入治疗病例网上申报工作,包括心脏起搏器和ICD病例.现将2008年美国ICD注册年度报道介绍如下,以供参考.

慢性心房颤动心房肌间质纤维化的分子机制研究

目的 研究心脏瓣膜病慢性心房颤动(房颤)患者心房肌间质纤维化的分子生物学机制.方法心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者45例,慢性房颤27例,窦性心律18例,手术中取右心耳组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶(MMPs)中胶原酶(MMP1、MMP8、MMP13)以及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)中TMP1、TMP2、TMP3、TMP4的mRNA表达水平.结果 (1)与窦性心律组比较,慢性房颤组Ⅰ型胶原、MMP13、MMP1的mRNA表达上调(P<0.05),TMP1、TMP2、TMP3的mRNA表达下调(P<0.05).(2)MMP1的mRNA表达与Ⅰ型胶原的mRNA表达、左心房内径呈正相关,与TMP1的mRNA表达呈负相关.MMP13的mRNA表达与Ⅰ型胶原的mRNA表达、左心房内径呈正相关,与TMP3的mRNA表达呈负相关.结论 慢性房颤患者心房肌组织中MMP1/TMP1以及MMP13/TMP3的基因转录表达水平失衡引起Ⅰ型胶原转录水平的改变,可能是慢性房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础.

部分医院住院患者心律失常类型调查

目的 了解住院患者中不同类型心律失常的分布状况.方法选取全国22家省级医院,收集2007年1月1日至2007年6月30日间心内科(循环内科)住院患者资料.调查对象为年龄≥18岁且出院诊断含有心律失常的患者.结果 可用于分析的病历资料6122份.心内科住院患者中心律失常占26.8%.所有心律失常患者中,心房颤动所占比例高(35.0%),其次为阵发性室上性心动过速、病态窦房结综合征和室性早搏,分别为28.0%、11.9%和11.6%.除病态窦房结综合征、室性心动过速、室性早搏和阵发性室上性心动过速外,其余都是男性高于女性.大多数心律失常随年龄增加而增加,年轻人阵发性室上性心动过速比例高(60.4%),老年人心房颤动比例高(44.7%).心律失常患者中,38%伴有高血压,24.7%伴冠心病、10.2%伴瓣膜病.结论 住院患者中心律失常的类型以心房颤动为主,合并高血压的比例较高.

射频消融右心耳持续性房性心动过速两例

房性心动过速(房速)是一种常见的心律失常,但起源于右心耳的房速所占比例较低,且常规电生理标测消融方法困难,国内文献尚鲜有报道.近期,在电解剖标测系统(Car-to系统)指导下,成功消融源自该部位的持续房速2例,现将其临床特点和射频消融体会报道如下……

主动脉无冠窦内和二尖瓣环-主动脉连接处射频导管消融局灶性房性心动过速

目的 报道13例主动脉无冠窦内和1例二尖瓣环-主动脉连接(MAAJ)处成功消融局灶性房性心动过速(房速),探讨该类房速的电生理特点及标测和消融方法.方法 14例患者,男性3例女性11例,平均年龄(54.4±10.4)岁,均有阵发性房速病史.心房刺激诱发房速后,分析体表心电图P＇波特点并于右心房进行激动标测,如果早心房激动邻近希氏束附近,少数患者在此处消融,其他患者和上述消融不成功患者,经主动脉逆行途径,在无冠窦内标测和消融.如果消融不能成功,则经房间隔穿刺途径至左心房标测早激动部位处消融.结果 房速发作时体表心电图P＇波明显变窄(77.8±14.4)ms.右心房激动标测均在希氏束附近标测到相对提前的心房激动,3例于此处消融失败.14例经主动脉逆行途径于无冠窦内标测到早心房激动提前希氏束处心房激动0～20.0(10.1±6.3)ms,13例于无冠窦内消融成功,包括1例改用盐水灌注导管后消融成功.1例经无冠窦消融失败后,经穿刺房间隔于MAAJ处标测到早心房激动处消融成功.随访3～38个月,均无复发.结论 对于具有窄P＇波及标测右心房早激动位于希氏束附近的局灶性房速,经主动脉逆行途径在无冠窦内标测和消融具有很高的成功率,经穿刺房间隔在左侧MAAJ处消融或应用盐水灌注导管无冠窦内消融可能进一步提高消融成功率.

静脉注射伊布利特与胺碘酮转复消融术后复发房性心动过速的对比研究

目的 观察和比较伊布利特和胺碘酮转复心房颤动(房颤)射频消融术后早期复发房性心动过速(房速)的疗效和安全性.方法连续46例接受房颤射频消融后复发房速的患者,男性32例,女性14例,平均年龄(56±12)岁,分别静脉应用伊布利特(ibutilide,1.0 mg/次,1～2次,10 min内静脉推注)和胺碘酮(150 ms/次,1～2次,10 min内静脉推注).观察转复率和转复时间,记录不良反应.结果 4 h内伊布利特组和胺碘酮组转复率分别为86.4%和41.7%(P=0.0023);24 h时内转复率分别为90.9%和62.5%(P=0.0376).伊布利特组对持续时间<24 h的房速转复率为100%,胺碘酮组转复率为66.7%(P=0.0421).伊布利特组平均转复时间为(13±8)min,胺碘酮组转复时间为(36±25)min(P<0.01).两组均未发生致命性不良反应,不良反应发生率差异无统计学意义.结论 伊布利特和胺碘酮均能终止射频消融术后复发房速,伊布利特更快速、安全、有效.

非外科手术瘢痕相关性右心房房性心动过速:电解剖标测与消融

目的 探讨非外科手术后的瘢痕相关性右心房房性心动过速(房速)的心内电生理和Carto三维电解剖标测特点及消融方法.方法 2008年9月至2009年4月我中心诊治的14例无器质性心脏病基础的右心房房速患者,在Carto三维标测系统指导下行心内电生理检查、标测和射频消融.结果 14例患者中有4例心内电生理检查和Carto电解剖标测符合右心房大折返性房速且在Carto电解剖电压标测中显示出"自发性瘢痕",瘢痕分布于右心房游离壁.这4例患者年龄32～48岁,病史(23.40±15.43)个月,曾使用2种以上抗心律失常药物治疗无效.2例患者右心房轻至中度扩大,左心室射血分数均在正常范围,无明显器质性心脏病依据和心外科手术史及导管消融史.3例患者在瘢痕区内标测到缓慢传导的峡部,2例可诱发出三尖瓣峡部依赖性逆时针心房扑动(房扑).在三尖瓣峡部、上腔静脉与瘢痕之间、下腔静脉与瘢痕之间、瘢痕与三尖瓣环之间,瘢痕与瘢痕之间或瘢痕区内缓慢传导的"峡部"进行线性消融.4例患者均即刻消融成功.随访(4.2±1.8)个月,3例未再发作心动过速,1例偶尔发作非持续性房速,服药控制良好.结论 "自发性瘢痕"相关性右心房大折返性房速临床少见,三维电解剖电压标测可提高消融成功率.

心脏外科手术后房性心律失常的三维电解剖标测和射频消融

目的 应用Carto系统对心脏外科手术后房性心律失常患者进行三维电解剖标测和射频消融.方法入选心脏外科手术后房性心律失常患者29例,平均年龄(47±13)岁,男性15例,女性14例.在心动过速时,电解剖标测三维系建右心房和/或左心房.根据双极电图电压确定瘢痕区.对于折返性房性心动过速(房速),线性消融关键峡部或瘢痕区与正常解剖障碍区之间或两瘢痕区间,对于局灶性房速,点消融局部早激动区域.结果 29例患者中,共标测39种心动过速,右心房切口性房速13例(45%),右心房峡部心房扑动(房扑)19例(66%),其中单一出现患者11例(38%),伴发出现患者8例(28%),即时消融成功率93%(27/29),无消融术相关并发症发生.随访(26±20)个月,2例复发,1例再次消融成功.结论 心脏外科手术后房性心律失常常见为右心房切口性房速和右心房峡部房扑,Carto电解剖标测系统可有效指导射频消融治疗.

《黄宛临床心电图学》第六版出版