中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺静脉结构特点及左心房内径与心房颤动经导管射频消融术后复发的关系
目的 探讨肺静脉结构特点及左心房内径(LAD)与心房颤动(房颤)经导管射频消融术后复发的相关性.方法 收集267例经导管射频消融房颤患者的术前资料,通过经食管超声心动图测量LAD,螺旋CT测量左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)和右下肺静脉(RIPV)的CT值及肺静脉变异情况.所有患者都成功进行经导管射频消融治疗,并在术后随访10个月.通过单因素和多因素Cox回归分析肺静脉结构特点,LAD及其他因素与术后复发的相关性.结果 267例入选患者中,复发44例.复发组与无复发组相比,LAD、LSPV、RSPV、左侧总肺静脉和上侧总肺静脉平均直径明显增大(P＜0.05).经单因素及多因素Cox回归分析显示LAD、上侧总肺静脉直径、房颤类型以及房颤病程是房颤射频消融术后复发的独立危险因素.结论 LAD越大、上肺静脉开口越宽的房颤患者,经导管射频消融术后越容易复发,而病程较长和持续性房颤亦是房颤射频消融术后复发的独立预测因素.
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局部折返:一种左心房体部线性消融新的致心律失常作用
目的 目前已知,心房内大折返是心房颤动(房颤)患者中左心房线性消融致心律失常作用的主要原因,但其局部折返的具体机制尚未明了,本文介绍左心房体部线性消融新的致心律失常作用.方法 本研究总计入选90例行左心房体部线性消融的持续性房颤患者,有11位患者[12％,男6例,平均年龄(59±11)岁]出现与之前左心房体部线性消融相关的局部折返,其中4例是在首次消融术中,其余7例是在复发房性心动过速(AT)再次消融术中.结果 所有局部折返均位于之前消融点附近,且在三维激动标测上以及拖带后的起搏后间歇反应上均显示为离心性模式.局部折返性AT的平均心动周期为(306±73)ms,靶点电图为电压较低(0.17±0.09)mV的连续复杂电位或长时双程电位,平均覆盖时限为( 142±57) ms,占心动周期的46％±12％.所有局部折返性心动过速均在导管消融后消失.结论 房颤左心房体部线性消融的致心律失常作用除传导缝隙导致的大折返外,可以表现为局部折返这一新的形式.这种局部折返在激动标测及起搏后间歇反应上均表现为离心性模式.
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慢性心力衰竭患者血清尿酸水平与心房颤动发生的关系及预测价值
目的 探讨慢性心力衰竭患者血清尿酸(SUA)水平与心房颤动(房颤)发生的关系及预测价值.方法 回顾性分析湖北地区2000年1月1日至2010年5月31日期间心力衰竭住院患者(包括多次入院患者的首次和末次入院)临床资料,所有患者均电话随访.按随访结果将患者分为房颤组和无房颤组、死亡组和存活组.单因素和多因素Cox分析心力衰竭患者房颤的危险因素,多元Logistic回归分析和ROC曲线评价SUA水平对房颤预测的敏感性和特异性.结果 入选的16681例患者中,房颤6807例.多因素分析显示SUA水平与房颤密切相关.平均随访5年后,多元Logistic回归分析显示SUA水平(HR 1.084,95％ CI 1.017-1.144,P＜0.001)、利尿剂(HR 1.549,95％ CI 1.246-1.854,P＜0.001)和心功能(NYHA分级,HR 1.237,95％ CI 1.168-1.306,P＜0.001)是房颤发生的独立预测因子.ROC曲线显示SUA增加房颤发生的敏感性和特异性(Wald x2 1494.88,P＜0.001;95％ CI 57.7％-60.0％).结论 SUA水平与心力衰竭患者房颤的发生有密切关系.
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房室延迟对舒张功能不良患者左心房功能的影响
目的 探讨双腔起搏器不同房室延迟(AV间期)起搏对单纯舒张功能不良患者左心房功能的影响.方法 选择植入双腔起搏器的患者76例,分为单纯舒张功能不良组(38例)和心功能正常组(38例),应用超声心动图及应变率成像测算在不同AV间期时的心排出量(CO)、左心房射血分数(LAEF)；收缩期、舒张早期和舒张晚期的左心房心肌平均峰值应变率(SR-s、SR-e和SR-a).结果 单纯舒张功能不良组:①AV间期自80 ms开始增至200 ms时,SR-a、LAEF和CO随AV间期的延长相应增大,在AV间期200 ms时达到大,达峰值后逐渐下降,SR-a、LAEF和CO在AV间期＜150 ms及＞200 ms时较AV间期150 ～ 200 ms时降低(P＜0.05)；②AV间期为80 ms时SR-s较AV间期为200 ms时增加明显(P＜0.05).心功能正常组:①随着AV间期变化,评价左心房功能的各指标无显著变化(P＞0.05)；②CO在AV间期为150 ms时达到大,在AV间期＜150 ms及＞200 ms时较AV间期为150～200 ms时降低(P＜0.05).结论 双腔起搏器不同AV间期可影响单纯舒张功能不良患者左心房的收缩功能,适当延长AV间期在生理上更有利于左心房功能的改善.
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Mahaim纤维合并右后间隔隐匿性旁路及双径路一例
Mahaim纤维为一特殊类型的房室旁路,可与房室结组成折返环而形成逆向型房室折返型心动过速.近期我们遇到1例Mahaim纤维合并右后间隔旁路及双径路患者,消融成功,报道如下.患者女,54岁,因阵发性心悸20年,加重1年入院.曾多次诊断为预激综合征合并室上性心动过速(室上速),给以对症处理可转为窦性心律.否认高血压、心肌病、心肌炎史.入院时查体:心率:76次/min,血压:130/80 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺无啰音,心律齐,各瓣膜区未及杂音.入院诊断:预激综合征、阵发性室上速.入院后查心肌酶、电解质、肝肾功能、血糖、血脂、血尿常规、脑钠素前体(proBNP)等均正常;X线胸片、超声心动图未见明显异常;冠状动脉CT正常;24h动态心电图见室上速1次/24 h,偶有心房早搏(房早).窦性心律时心电图PR间期0.11s,心率76次/min,可见δ波.
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远程心电监测捕捉间歇性短QT间期并室性心动过速、心室颤动一例
患者男,13岁,发作性晕厥1月余,于2011年9月27日上课时突然晕倒,伴心前区不适,不敢睁眼,不能站起,但神志尚清醒,无抽搐及大小便失禁等,持续约10 min后自行缓解.赴当地医院诊治,心电图检查提示心率快.此后时有心前区漏跳感.2011年11月2日凌晨3点,睡眠中突发呼吸困难、烦躁,其母将其唤醒后自觉眩晕,不敢睁眼,遂去厦门大学附属中山医院就诊,检查超声心动图、动态心电图、心电图等均正常,为明确诊断医生予“心博士”远程心电监测仪进行远程心电监测.2011年11月2日17:16心电监测发现T波电交替现象,QTc长达0.61s;19:48心电监测示QT间期0.21 s,明显缩短,QTc 0.3 s,QT/QT间期预测值(QTp)=72％(图1).2011年11月3日19:35心电监测示偶发R在T上室性早搏;21:38患者突发晕厥,家人立即使用“心博士”远程心电监测仪进行监测,并予人工呼吸,持续约2 ～3 min后意识逐渐恢复,无抽搐、口吐白沫及大小便失禁等.
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恶性室性心律失常的非药物治疗
恶性室性心律失常指伴有血流动力学紊乱的反复发作的持续性室性心动过速(VT)、心室扑动与心室颤动(VF),常导致心脏性猝死(SCD).SCD是常见的心脏性死亡,美国每年约有32.5万人发生SCD,大部分均患有器质性心脏病,其中80％是冠心病,约80％由VT或VF引起,但约4％的VT患者无器质性心脏病.左心功能不良患者死亡中约50％为VT或VF所致的SCD[1].中国每年约有54.4万人发生SCD,冠心病是主要病因(约70％)[2].防治SCD是当今心血管领域研究的重点与热点之一.近十余年来抗心律失常药物(AAD)研究进展不大,不尽人意.令人欣慰和鼓舞的是随着电子、无线通讯、计算机、遥测遥感及生物医学工程等科学的迅猛发展,恶性室性心律失常的非药物治疗有了长足的进展,取得了傲人的成就,挽救了无数的生命.近年恶性心律失常非药物治疗进展主要有植入型心律转复除颤器(ICD)和导管消融等.
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早期复极与心脏性猝死相关性研究进展
早期复极(early repolarization,ER)是指无器质性心脏病的个体,在其心电图至少两个连续导联上出现QRS波终末部与ST段起始部交界处的J点抬高≥0.1 mV,常伴ST段弓背向下型抬高及T波高尖的现象.于1936年由Shipley等[1]首次描述.据调查普通人群中早期复极的发生率约为1％～ 13％[2-3],黑人、男性、年轻人、运动员中发生率较高.2003年,Klatsky等[2 ]通过研究1983年至1985年间73 880名志愿者的心电图,得出早期复极在人群中的发生率为0.9％(670/73 088).其12年的随访结果显示,与对照组相比,早期复极致心律失常风险差异无统计学意义.因此在60多年时间里,早期复极一直被认为是一种良性的心电图变异.
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低强度自主神经节刺激对犬心房离子电流的影响
目的 研究6h低强度自主神经节(GP)刺激对犬乙酰胆碱依赖性钾电流(IKACh)和L型钙电流(ICaL)的影响.方法 22只成年杂种犬随机分为2组:实验组16只,对左上GP及右前GP予以6h低强度高频刺激；对照组6只,在心房远离GP处同样予以6h低强度刺激.刺激结束后分别用膜片钳、实时定量反转录-聚合酶链反应( RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western Blot)技术检测右心房(RA)、左心房(LA)及左上肺静脉(LSPV)处组织IKACh和ICaL密度,以及相应通道亚单位Kir 3.4和CaV 1.2的mRNA水平和蛋白含量水平.结果 与对照组相比,6h低强度高频刺激可以导致:①LSPV处IKACh电流密度[ (9.8±0.6) pA/pF对(7.9±0.3)pA/pF,P＜0.01]和相应的通道亚单位Kir 3.4蛋白水平(3.3±0.5对1.6±0.1,P＜0.001)显著增加；②RA、LA及LSPV处ICaL电流密度[RA:(2.0±0.2) pA/pF对(2.8±0.2) pA/pF,P＜0.01;LA:(2.3±0.3) pA/pF对(5.0±0.3) pA/pF,P＜0.001; LSPV:(2.5±0.2) pA/pF对(4.3±0.4)pA/pF,P＜0.01]和相应的通道亚单位CaV 1.2蛋白水平(RA:0.8±0.1对1.1±0.1,P＜0.01；LA:1.1±0.1对1.7±0.2,P＜0.01；LSPV:0.5±0.1对0.8±0.1,P＜0.001)显著下降；③Kir 3.4(RA:0.9±0.1对0.8±0.1,P＞0.05;LA:1.0±0.1对0.9±0.1,P＞0.05;LSPV:1.1±0.1对1.1 ±0.0,P＞0.05)和CaV 1.2(RA:0.9±0.1对1.0±0.1,P＞0.05；LA:0.8±0.1对0.9±0.1,P＞0.05;LSPV:1.1±0.1对1.1±0.1,P＞0.05)的mRNA水平差异无统计学意义.结论 6h低强度GP刺激可以通过转录后调节引起IKACh电流密度增加和ICaL电流密度的下降.
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二十二碳六烯酸对心室肌细胞离子通道的影响
近年来,n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对心血管的有益作用已受到广泛重视.大量研究表明n-3PUFAs具有抗心律失常作用,能降低冠心病的猝死率及心肌梗死后恶性心律失常的发生率[1].基于这些研究结果,在心血管疾病的一级和二级预防中,美国和欧洲等心脏病学会推荐每日摄入小剂量n-3PUFAs[2].目前,n-3PUFAs抗心律失常的机制仍不完全清楚.n-3PUFAs主要包括二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA).本文通过膜片钳技术探讨DHA对大鼠心室肌细胞静息电位(RP)、动作电位时限(APD)、延迟整流性钾通道电流(IK)及内向整流性钾通道电流( IKl)的影响,阐述DHA抗心律失常的可能机制.1.材料和溶液组成:Axopatch 700B膜片钳放大器、Digi-Data 1322型数/模(或模/数)转换器、pClamp 9.0脉冲发放和数据采集软件(美国Axon Instruments公司).DHA(美国Sigma公司)以无水乙醇配制成50 mmol/L的母液,分装避光保存于-80℃备用.使用时无水乙醇的终浓度＜0.4％,以避免无水乙醇对离子通道的影响.牛血清白蛋白(BSA,美国Sigma公司)配制成2 mg/ml,4℃保存.
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桥粒芯糖蛋白基因沉默对HL-1细胞的影响
目的 探讨桥粒芯糖蛋白(DSG2)基因沉默对HL-1细胞超微结构、细胞凋亡以及纤维化、脂肪化相关基因表达的影响.方法 设计并合成针对DSG2基因编码区的干扰序列,构建真核细胞表达质粒并转染HL-1细胞.荧光定量PCR( RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测DSG2在mRNA和蛋白水平表达变化,筛选出沉默效率佳的细胞株.观察其超微结构、细胞凋亡和纤维化与脂肪化相关基因mRNA水平表达的改变.结果 成功构建了4种SbDSG2重组质粒,转染HL-1细胞并获得稳定转染细胞株,筛选出对DSG2基因mRNA水平(71.67％对0,P＜0.01)和蛋白水平表达(51.72％对0,P＜0.01)的抑制效率显著的ShDSG2-273组.电镜扫描显示后者细胞空泡样变性、线粒体肿胀和嵴消失,流式细胞仪检查提示细胞凋亡显著增加,RT-PCR示纤维化相关基因(Col1a1、Col1a2、Col3a1)与脂肪化相关基因(Adiponectin、PPAR-γ和C/EBP-α)的mRNA表达显著升高.结论 成功建立能有效抑制DSG2表达的HL-1细胞株,表现出符合致心律失常型右心室心肌病(ARVC)患者病理和分子生物学特点的表型特征,提示其可作为深入研究ARVC致病机制的工具细胞.
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起搏器更换或升级:经验与指南
目前,单腔起搏器的担保时间为8年,双腔起搏器为6年.在起搏器电池耗竭或患者病情变化,如心功能恶化时,患者将面临更换或升级起搏器的问题.而更换本身就是起搏器感染的独立危险因素,而且更换或升级术中、术后常遇到各种棘手的问题,对经验不足的医师来说是巨大的挑战.电池耗竭(包括起搏器的使用期限已到、电池提前耗竭)是心脏起搏器更换的主要原因,其他还有感染、导线断裂、导线脱位、皮肤无菌性破溃、固定导线的螺丝松动、术后阈值升高、起搏器故障、术后切口不愈合等.
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第四届全国室性心律失常专题会议纪要
由中华医学会心电生理与起搏分会心电生理学组和南京医科大学第一附属医院共同主办的“第四届全国室性心律失常专题会议”于2012年2月24至26日在古都南京召开.此次邀请到包括美国心律学会前任主席Reynolds教授、欧洲心律学会主席Kuck教授、亚太心律学会主席陈适安教授等国内外众多知名学者授课,与会人员超过800人,共同研讨室性心律失常基础与临床的新研究进展和治疗策略.会议内容包括室性心律失常的导管消融、室性心律失常体表心电图的诊断线索、室性心律失常的药物治疗、室性心律失常的装置治疗、海峡两岸室性心律失常论坛、室性心律失常的基础研究论坛和青年医师论坛.
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重视植入型心律转复除颤器无痛性治疗
接受了植入型心律转复除颤器(ICD)治疗的患者一旦发生了室性心动过速(VT),ICD将给予正确识别并治疗,治疗中非常重要的一部分是给予ICD的正确放电治疗,但是即使是正确的放电治疗也会给患者带来痛苦,不但影响患者生活质量、减少ICD电池寿命,更重要的是影响患者预后.因此,近年来提倡ICD的无痛性治疗,即对于VT尽可能采用抗心动过速起搏(ATP)来终止心律失常,即使对于频率较快的VT也提倡首先尝试ATP治疗,只有在ATP治疗失败后再给予放电治疗,这样可以明显减少患者的ICD放电次数.国外进行了多项临床试验以确定减少ICD放电的可行性及安全性.
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植入型心律转复除颤器安全保障下无痛治疗一例
植入型心律转复除颤器(ICD)可预防快速室性心律失常所致的晕厥或猝死.如何在保证患者安全的前提下减少ICD放电,特别是减少不恰当放电是目前比较关注的问题.本文报道1例ICD的参数设置,及在ICD保护下联合其他治疗以减少ICD放电.患者,男,65岁.因“反复心慌、头晕1年,晕厥2次”入院.外院发作晕厥时心电监测记录为持续性室性心动过速(室速,图1),经胸外同步直流电复律转为窦性心律.有高血压病史10年,否认家族有类似晕厥病史.超声心动图示左心房内径(LAD):38.5 mm,右心室内径(RVD):19.1mm,左心室舒张末内径(LVEDD):57.3 mm,室间隔厚度(IVST):7.7mm,左心室后壁(LVPWT):8.3 mm,左心室射血分数(LVEF):0.52.血常规、生化、电解质、甲状腺功能均正常.
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植入型心律转复除颤器在遗传性心律失常患者中的应用及术后随访
目的 了解因遗传性心律失常植入心律转复除颤器(ICD)的患者术后情况及ICD的治疗效果.方法 回顾性分析阜外医院从2004年6月到2011年6月诊断为长QT综合征、Brugada综合征、致心律失常性右心室心肌病(ARVC)以及肥厚型心肌病并且植入了ICD的全部患者,通过定期随访及调阅患者的ICD内存储的数据了解患者术后的一般情况、ICD植入术后室性心律失常的发作情况以及ICD的工作情况.结果 共入选患者43例,其中男25例,女18例,年龄8～78(41.5±15.8)岁,随访8 ～84 (37.0±20.6)个月.21例(48.8％)患者在随访期内发生室性心动过速/心室颤动(室速/室颤)事件,其中有5例(11.6％)患者发生的室速/室颤事件属于不恰当识别.1例患者在植入ICD后发生未识别事件.ICD共记录到室速/室颤事件382次,植入ICD后首次发生室速/室颤事件的时间为术后1～36(6.4±8.9)个月,84.6％的室速/室颤事件发生于1年内.ICD共启动治疗程序498次,包括抗心动过速起搏381次,同步电复律83次,高能量除颤34次.结论 遗传性心律失常患者恶性室性心律失常复发率高且复发早.二级预防植入ICD可有效预防患者猝死的发生.
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58例起搏系统相关感染的临床特征与处理
目的 回顾性分析起搏器相关感染的临床特征,评价起搏系统感染的治疗方法及其预后.方法 选择自2002年1月至2009年12月的所有因“起搏系统相关感染”入院的患者,回顾性分析起搏器相关感染的临床特点、治疗及预后.结果 共58例起搏器相关感染的患者纳入研究.单纯起搏器囊袋局部感染52例,合并全身感染6例.与同期住院的所有起搏器患者相比较,起搏器感染的发生率为0.93％,其中起搏器首次植入感染的发生率为0.69％,更换后的感染发生率为1.96％( P＜0.01).治疗上,6例仅静脉使用抗生素及局部换药；其余52例患者,38例行局部清创(清创组)；14例行整个起搏系统移除与清创(导线拔除组).结果发现清创组21例(55.2％)感染复发,导线拔除组仅1例(7.7％)复发,(P＜0.001).40例患者在起搏器移除后再次评价,其中16例(40％)未再植入新的起搏器.结论 起搏系统相关感染是起搏器植入的严重并发症,起搏器更换为感染的危险因素之一.单纯局部清创感染复发风险很高,导线拔除并移除整个起搏系统是佳的治疗方法.术后须进一步评价患者的起搏器适应证.
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心脏再同步治疗术中不同起搏模式对室性心律失常诱发的影响
目的 评价心脏再同步治疗(CRT)植入术中不同起搏模式对室性心律失常诱发情况的影响.方法 连续入选植入心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)的患者,术中采用3种起搏模式:右心室起搏、双心室同步起搏和双心室顺序起搏(左心室优先50 ms和80 ms,右心室优先50 ms和80 ms).然后分别从左心室或右心室导线引入多2个期前刺激,评估室性心律失常的诱发情况.结果 共有15例成功植入CRT-D的患者入选,男11例,年龄49 ～72(61±7)岁.缺血性心肌病7例,扩张型心肌病8例.左心室射血分数0.30±0.07.9例患者发生终点事件:5例诱发持续性室性心动过速(VT)/心室颤动(VF),4例诱发非持续性VT.双心室同步起搏时未诱发持续性VT/VF事件,双心室顺序起搏时有5例诱发VT/VF( P＜0.01).结论 双心室顺序起搏模式可能具有潜在致心律失常作用.双心室顺序起搏模式下心脏电生理刺激或自发的室性期前收缩对衰竭心脏电生理稳定性的影响需长期临床研究进一步证实.
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起搏器更换相关并发症的单中心分析
目的 回顾性分析阜外心血管病医院起搏器更换手术相关并发症的发生情况.方法 分析2008年6月至2011年6月期间在阜外心血管病医院接受起搏器更换的714例患者.术后3、6、12个月时工作人员通过常规门诊随访或电话随访的方式进行随访,之后改为每年1次,并以电话随访方式进行非定期随访.通过术后定期门诊随访或电话随访了解患者并发症发生情况,平均随访(19.5±9.7)个月.所有与手术相关的并发症均纳入本次研究.结果 随访期间共22例(3.1％)患者出现手术相关的并发症其中,13例(1.8％)出现次要并发症,包括4例起搏器囊袋血肿,2例起搏器移位,6例伤口愈合不良和1例局限性气胸；9例(1.3％)出现主要并发症,包括3例起搏导线脱位,3例严重的囊袋血肿,起搏器囊袋调整1例和2例严重的感染.9例主要并发症患者均接受了再次手术.接受起搏器导线相关操作的患者并发症发生率有增高的趋势.服用抗凝和抗血小板药物并不增加患者术后并发症的风险.结论 尽管由经验丰富的医师进行操作能够降低起搏器更换的并发症发生率,但手术操作仍存在不能忽略的风险.我国植入型心律转复除颤器和心脏再同步治疗起搏器的更换数量较少,对此类起搏器更换术后的并发症情况仍需要进一步观察.
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心脏再同步治疗对心房电生理学特性的影响
目的 探讨心脏再同步治疗(CRT)对心房电生理特性的影响.方法 40例接受CRT的患者,男28例,女12例,分别在CRT植入术前和术后6个月采集患者相关的临床资料,做12导联同步心电图和超声心动图,根据心电图测得大P波时限(PMD)和小P波时限(PMID),然后计算P波离散度(PWD).做超声心动图测量左心房内径(LAD),左心室舒张未内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF).结果 CRT植入术后6个月,PMD从术前的(126.4±10.2) ms减小到(119.7±9.5) ms,PWD从术前的(38.3±5.8)ms减小到(32.5±7.2) ms；超声心动图示LAD从术前的(45.6±6.2)mm减小到(42.7±5.5)mm,LVEDD从术前的(76.7±6.9) mm减小到(71.3±5.2)mm,LVEF从术前的0.29±0.06增加到0.36±0.07.PMD和PWD与LAD成正相关,PMD和PWD与LVEF成负相关.结论 CRT可逆转心房的结构重构和电重构,有助于预防房颤的发生.
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心脏再同步治疗不同反应者对心律失常的影响
目的 根据扩张型心肌病(DCM)患者对心脏再同步治疗(CRT)不同的反应性,对其心律失常的性质与数进行临床观察.方法 随机选取近年来90例随访资料完整的心脏再同步治疗起博器(CRT-P)或心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)纳入分析,根据其反应性分为超反应组、有反应组及无反应组.并在CRT术后第6个月及1年随访时,进行临床评估、动态心电图及超声心动图评价.结果 各组患者在基线状态除QRS时限、心力衰竭症状出现时间有明显差别外,其余参数在基线状态无明显区别.6个月及1年随访时超反应组的室性心律失常及房性心律失常均明显改善,无反应组则无明显变化.结论 CRT能改善患者室性及房性心律失常的发生,特别是对于超反应者效果更明显.
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心脏性猝死一级与二级预防植入型心律转复除颤器患者临床特征单中心分析
目的 了解植入型心律转复除颤器(ICD)植入数量与心脏性猝死(SCD)一级与二级预防患者临床资料特征,为ICD患者筛选提供实践依据.方法 连续入选2006年1月至2011年12月于我院行ICD或心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)植入术的患者,收集患者术前资料与患者植入ICD类型,分析历年ICD植入数量与一级、二级预防患者资料的特征与差异.结果 入选214例患者,一级预防108例,二级预防106例.ICD植入数量与一级预防患者比例逐年增加.与二级预防患者相比,一级预防患者术前心功能(NYHA分级)更差(P＜0.01),术前左心室射血分数更低[(0.34±0.01)对(0.50±0.16),P＜0.01],QRS时限更长[(135.83±35.08)ms对(111.68±34.15)ms,P＜0.01],log (NT-proBNP)水平更高[(3.32±0.62)pg/ml对(2.83±0.83) pg/ml,P＜0.01],肾小球滤过率更低[(75.15±24.23) ml/min对(90.25±70.30) ml/min,P=0.037]；一级预防患者冠状动脉疾病与扩张型心肌病占90％,与二级预防患者疾病组成差异有统计学意义(P＜0.01),两组内冠状动脉疾病比例均较低(13.1％与22.6％)；二级预防患者主要植入单腔ICD(84.0％),而一级预防患者植入CRT-D比例高(74.1％),组间植入ICD类型差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ICD植入数量与一级预防患者比例逐年增加,一级预防患者的识别与植入工作有待改进,特别是心肌梗死后左心室功能不良患者与未符合心脏再同步治疗适应证的慢性心功能不良患者的识别.
| 年 | 期数 |
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