消融房室结慢径路导致窦性心律时的长PR间期恢复正常

房室结折返性心动过速(AVNRT)是以房室结双径路为基础的折返性室上性心动过速.大多数患者窦性心律时体表心电图的PR间期在正常范围.本文报道1例消融术前窦性心律时伴长PR间期的AVNRT患者,消融房室结慢径路后PR间期恢复正常.

房室结双径路与间隔旁路所致折返性心动过速的鉴别诊断

室上性心动过速(SVT)是临床常见的心律失常,通过心脏电生理检查精确定位是射频导管消融治疗成功的关键.

席汉综合征致尖端扭转性室性心动过速一例

患者,女性51岁,因"恶心,呕吐4 d"入院.患者4 d前无明显诱因出现恶心,呕吐胃内容物(无咖啡样物),无腹痛、腹泻及黑便.体格检查:血压60/40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),面容呆板,眉毛、腋毛、阴毛脱落.颈无抵抗,甲状腺未触及肿大.双肺呼吸音清.心率90次/min,心律齐,心音低钝.腹软,无压痛、无反跳痛.踝部非凹陷性水肿.辅助检查:血清钠131 mmol/L,血清钾3.8 mmol/L,血清氯100 mmol/L,血清镁0.97 mmol/L,血清钙2.08 mmol/L,血胆固醇8.04 mmol/L,血糖3.63 mmol/L.心电图示:窦性心律,QTc 510 ms,低电压.

主动脉左冠状窦内消融室性早搏导致严重心绞痛及心电图缺血改变一例

起源于主动脉左冠状窦附近的室性心动过速(室速)、室性早搏(室早)是新近发现的一种特发性室性心律失常,在主动脉左冠状窦附近消融可以获得成功[1-3].在此部位消融出现冠状动脉损伤少见报告,现报告在左冠状窦内消融频发室早导致严重心绞痛及心电图缺血改变1例.

心脏介入术并发心脏压塞的原因及处理

近几年来,我院在2 116例心脏介入术过程中发生8例心脏压塞病人,均经成功抢救,无一例死亡,现报道如下.

心脏外科直视术后心律失常的发生率及其风险因素分析

心外科术后心律失常很常见,因它可引起各种严重并发症甚至死亡,一直是术后监护的主要内容.国内尚未有系统的研究报道.本组着重讨论其发生率和危险因素.

左心耳闭塞术--从外科手术到内科介入治疗

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一[1],人群中总发病率约为0.89%.国内外研究显示,16.0%～21.5%的脑卒中由房颤导致的血栓脱落引起,非瓣膜病房颤所并发的脑卒中比例占心源性脑卒中的50.0%～67.1%.房颤患者脑卒中的年发病率＞4%[2],而脑卒中引起致死率及致残率高达50%左右.因此如何预防房颤脑卒中的发生具有重要的临床意义.

肺静脉电位的解剖学基础与标测识别

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的心律失常,目前尚缺乏十分有效的治疗手段,它一直是心血管病医生研究的热点之一.局灶性房颤(focal atrial fibrillation,FAF)是AF的一种类型,是指心房或与心房连接的静脉内存在产生冲动异位兴奋灶,其发放的冲动可触发和/或驱动AF.近年来的研究[1-3]表明大部分的阵发性AF由于异位兴奋灶所触发或驱动,异位兴奋灶大多分布于肺静脉心肌袖,约占95%,也分布于上腔静脉、Marshall韧带、界嵴、冠状静脉窦口以及左心房后壁等部位.随着射频导管消融术的进步和经验的积累,消融这些异位兴奋灶可使阵发性AF得以治愈,是药物治疗无效的阵发性AF患者可选择的介入治疗方法.因此确定异位兴奋灶的位置,寻找合适的消融靶点是治疗成功的关键.

卡托普利对慢性实验犬心房电重构的影响

目的研究卡托普利对长期快速起搏实验犬心房有效不应期(AERP)和心房电重构的影响.方法 24只犬随机分为3组,起搏组:实验犬右颈部皮下植入永久起搏器,经颈外静脉途径将起搏电极导线置入右心耳(起搏频率400次/min).起搏器植入前及起搏8周后分别行电生理检查,将两条4极电极导管经股静脉途径分别送至右心房高侧壁及右心房前壁,作为刺激电极和记录电极,以2个基本周长(S1=300、200 ms)分别标测AERP;起搏加药物组:起搏器植入及电生理检查同起搏组,起搏器植入前3 d至起搏8周后,每日给予卡托普利50 mg 2次/d口服;对照组:实验犬未植入起搏器,仅于相应的时间行电生理检查.结果起搏组:起搏8周后较起搏前,AERP明显缩短[S1＝300 ms,(132.50±15.81)ms vs(115.00±16.03)ms,P＜0.001;S1＝200 ms,(126.25±10.61)ms vs(110.00±15.11)ms,P＜0.001];起搏加药物组:起搏8周后与起搏前比较,AERP无明显变化[S1＝300 ms,(133.75±15.98)ms vs(131.25±13.67)ms,P＞0.05;S1＝200 ms,(128.75±12.46)ms vs(127.50±12.82)ms,P＞0.05];对照组:实验8周前后所测AERP差异无统计学意义[S1＝300 ms,(131.25±12.46)ms vs(135.00±9.26)ms,P＞0.05;S1＝200 ms,(126.25±13.17)ms vs(128.75±10.53)ms,P＞0.05].结论实验犬长期快速起搏可致AERP缩短,卡托普利可明显抑制长期快速起搏实验犬AERP的缩短和AERP频率适应性丧失,抑制心房电重构.

积极开展心血管离子通道病的基础和临床研究

离子通道病(ion channelopathy,ICP or ion channel disease,ICD)是由于细胞膜离子通道蛋白质结构和功能改变而导致的疾病.人类各器官和组织均由基本的生命单元--细胞组成;只有细胞功能正常,才能维持人体的正常功能,而细胞的正常功能必须通过其细胞膜功能蛋白质调控Na+、K+、Ca2+、Cl-等离子流和受体,进行物质交流和功能表达.把细胞膜上能调控离子流的功能蛋白质称为离子通道,离子通道功能障碍导致的疾病称为离子通道病[1-3].

双心房右心室三腔起搏与寻常双腔起搏预防阵发性房性心律失常的长期比较研究

目的对比双心房右心室三腔起搏与寻常的双腔起搏预防阵发性房性快速心律失常(PAT)的效果.方法将具备起搏器适应证,抗心律失常药物防治PAT无效的40例非甲状腺功能亢进及风湿性心脏病患者分为两组,分别植入双心房右心室三腔起搏器(三腔组)及寻常的DDD双腔起搏器(双腔组),术后3、6、12、24及36个月各随访一次,观察比较PAT发作情况及生活质量(SF-36)评分.结果三腔组的PAT发作次数及SF-36评分在术后3个月时改善不显著(P>0.05),但6、12、24及36个月时改善明显(P<0.05);三腔组服用抗心律失常药物减少或停用.结论与普通双腔起搏比较,双心房右心室三腔起搏具有明显的预防PAT作用,其作用在中、长期逐渐显现,并能减少抗心律失常药物的使用.

充血性心力衰竭伴慢性心房颤动房室结消融及双心室同步起搏治疗半年疗效观察

心房颤动(AF)是临床上常见的持续性心律失常,理想的是恢复和维持窦性心律,但目前通过药物、电学和消融有时均难以做到[1].AF快速心室率可能会引起心动过速性心肌病,特别是伴左心功能不良时,药物治疗往往难以奏效.本组旨在对心功能不良伴AF的患者给予房室结消融及双心室起搏治疗,观察其运动耐量和心功能改善的情况.

电生理检查及射频导管消融术中常见的设备故障及处理

随着介入技术的不断发展,电生理检查及射频导管消融已普及到地市级医院,由于经济的原因,大都配备国产的医疗设备,就整体性能而言,基本可以满足技术上的要求.但是,在使用过程中,我们曾遇到不少设备工作不稳定的情况,某些使患者受到不必要的痛苦.正确认识、处理电生理检查及射频导管消融术中常见的设备故障十分必要.电生理检查和射频导管消融中常用的设备有刺激仪、多导生理记录仪和射频消融仪,现就1997～2003年间遇到的19次机器故障、2次人为操作失误的表现形式、识别方法和处理办法讨论如下.

心房颤动电转复后左心耳顿抑的预测因子

目的研究非瓣膜病心房颤动(房颤)患者中,心脏电转复后左心耳顿抑的危险因素与预测因子.方法 68例房颤电转复成功患者,分为左心耳顿抑组与对照组,通过单因素及多元逐步逻辑回归分析,将临床和超声影像学指标作为待选变量,对电转复后左心耳顿抑的危险因素进行研究.结果单因素分析发现,左心耳顿抑组与对照组间差异有统计学意义的指标有:房颤持续时间[(10.6±15.6)周vs(22.0±20.1)周,P＜0.05]、左心房内径[(43.8±7.7)mm vs(48.5±6.2)mm,P＜0.01)]、左心房排空分数[(0.32±0.08)vs(0.27±0.09),P＜0.05]、左心室射血分数[(0.50±0.06)vs(0.46±0.06),P＜0.01]、大复律能量[(96.8±65.8)J vs(156.8±100.8)J,P＜0.01]、累积转复能量[(146.8±142.6)J vs(290.5±242.1)J,P＜0.01]和电转复次数[(1.7±0.9)次vs(2.4±1.2)次,P＜0.05].多元逐步逻辑回归分析发现,房颤持续时间(β＝0.105,P＜0.01)、左心房内径(β＝0.196,P＜0.01)、左心室射血分数(β＝-20.549,P＜0.01)、转复累积能量(β＝0.004,P＜0.05)是左心耳顿抑的独立危险因素.结论房颤持续时间、左心房内径、左心室射血分数和累积复律能量是房颤电转复后左心耳顿抑的独立预测因子.

应用普罗帕酮激发试验对Brugada综合征七例患者的诊断价值

目的评价应用普罗帕酮激发试验诊断Brugada综合征(BS)的有效性和特异性.方法 7例怀疑BS者和10例对照者,经体格检查、X线胸片和超声心动图初步排除器质性心脏病,BS组行冠状动脉以及左、右心室造影排除冠心病.做好电复律和心肺复苏准备后按分级推注方案行普罗帕酮激发试验,观察标准12导联心电图并监护心律失常发作.结果 7例疑似BS者均达到欧洲心脏病学会建议诊断标准.3例晕厥患者被确诊为BS,另4例被诊断为BS样心电图改变.3例晕厥患者中2例植入ICD,其中1例随访10个月有14次夜间心室颤动发作.另1例拒绝植入ICD,随访4个月后夜间猝死.另5例随访(8±6)个月无心律失常事件发生.除1例试验中出现室性早搏、心室颤动外,余无不良反应出现.结论普罗帕酮激发试验可有效、特异地用于诊断Brugada综合征.

离子通道病的临床心电图及遗传学与离子流相关性的研究现状

常规12导联心电图不仅可以反映出心脏整体或局部电活动的状况,在一定程度上它还可以体现出构成心电活动基础的离子流及其相关基因的改变.因此,利用心电图做基因分型预测,不仅增强了临床诊断的可靠性,而且为实验室提供了定向测序的目标,以求提速节支和增加基因检测的阳性率.

85例中国人长QT综合征先证者的临床特征及有关基因突变研究现状

目的研究我国长QT综合征(LQTS)病人的临床特征和基因突变特点.方法按照1993年Schwartz等提出的LQTS诊断标准确诊为本病的家系85个,分别来自18个省、市、自治区.其中43个家系由中国离子通道病注册中心的协作成员提供,其余为北京大学人民医院的LQTS随访患者.对先证者及其家族成员进行6导联或12导联心电图同步记录,对先证者的临床情况进行综合分析.对先证者及其家庭成员抽取外周血标本,用PCR-SSCP加测序验证或经心电图初步分型后再进行PCR-SSCP及测序的方法进行基因筛查.结果先证者平均发病年龄(17.3±14.2)岁,在20岁以前发病的占60%;女性居多,男性占24%,女性占76%.发病症状有晕厥(91.8%)、黑GB289(28.9%)、心悸(25.0%)、胸闷(34.2 %)及其它如抽搐、胸背痛、头晕(21.1%)等;诱发因素有情绪紧张或激动(51.3%),劳累、运动或体力劳动(51.3%),休息或睡眠(26.3%),突然惊吓/电话铃响(19.7%),经期或产褥期(15.8%),其它如寒冷或发烧(15.8%).病人的QTc值为(0.56±0.07)s.LQTS病人的心电图上T波多变,QT间期可出现暂时正常化.有猝死家族史的家系占31.6%.有LQTS家族史的占63%.在85个LQTS先证者中,同时伴聋哑1例,预激综合征(WPW) 1例,心肌炎2例,束支阻滞2例,一过性房室阻滞1例,高血压病2例.根据心电图特点预测LQTS病人的基因型,结果显示:LQT1占29.4%,LQT2占57.6%,LQT3占3.5%,其余9.4%心电图特征不明显,无法预测.长QT综合征病人的治疗情况:4例患者联合应用起搏器和β受体阻滞剂,1例联合应用植入型心律转复除颤器(ICD)和β受体阻滞剂,15例进行左心交感神经切除术(LCSD),其余多服用β受体阻滞剂类药物.发现了7个KCNQ1、5个KCNH2和1个KCNE1上的突变,有错义突变、缺失突变、无义突变、剪接突变.对HERG-R863X、KCNQ1-L191P和KCNE1-G52R进行功能表达研究发现,R863X突变使突变的通道蛋白不能转运到细胞膜的靶位置,从而引起IKr电流降低;L191P和G52R突变通过负显性机制造成IKs电流的降低.结论我国的LQTS发病情况和临床表现与国外报道基本一致;根据心电图特点对LQTS病人进行的基因分型预测结果显示,我国的LQTS病人可能以LQT2为主.β受体阻滞剂可使多数患者的症状得到控制;应用β受体阻滞剂疗效不好的患者,选择LCSD或联合应用起搏器或ICD可增加疗效.中国人LQTS患者的致病基因突变位点有其自身的特点,进一步的遗传学和功能学研究正在进行之中.

心律失常的分子遗传学进展:从基因到疾病的诊断和治疗

心律失常是影响公众健康的一种重要病症,是常见的致死原因.分子遗传学在过去十年的重要进展,为我们理解心律失常的发病机理提供了很大帮助.50%～75%的长QT综合征(LQTS)和15%～35%Brugada综合征(BS)的致病基因已经被发现(LQTS:钾通道基因KCNQ1,KCNH2,KCNE1,KCNE2,KCNJ2;钠通道基因SCN5A;非离子通道基因ankyrin-B.BS:SCN5A).遗传性LQTS致病基因的突变也与很多普通药物诱导的LQTS相关.基因特异性治疗和遗传诊断已经应用于LQTS和Brugada综合征.近发现一种新的短QT综合征与KCNQ1和KCNH2突变有关.心脏钠离子通道基因SCN5A的突变也可导致心脏传导疾病和常染色体隐性病态窦房结综合征(SSS).散发型SSS也与心脏起搏钾离子通道基因HCN4的突变有关.心脏ryanodine receptor 2基因(RYR2)和calsequestrin 2基因(CASQ2)的突变能导致儿茶酚胺多形室性心动过速.KCNQ1和KCNE2的突变可导致心房颤动.蛋白激酶基因PRKAG2是预激综合征(Wolff-Parkinson-White syndrome,WPWS)的致病基因.心律失常方面的已有研究成果与发现和将来的遗传学发现将会对疾病的治疗乃至现代医学产生革命性的影响.这些范例使现代医学向着个体针对性治疗发生转变,并首先在LQTS的治疗方面实现了,将来还会扩展到其它心律失常病的治疗.

J波与J波综合征

J波是指心电图上QRS波与ST段之间的圆顶状或驼峰状电位变化.新近临床研究表明,在早期复极综合征、Brugada综合征和特发性心室颤动等心电图中,均存在J波形态、时限和幅度的显著改变,上述与J波密切相关的一系列临床综合征统称为J波综合征.本文详尽阐述了J波的细胞电生理和离子流机制,分析了早期复极综合征、Brugada综合征、心电图下壁导联高大J波相关的心脏性猝死的临床特点及内在机制.

心血管离子通道病的研究现状

心血管离子通道病是离子通道病的重要组成部分.作为原发或继发病因离子通道病变几乎参与了所有的心血管疾病的发生发展过程,是心脏性猝死的主要原因.本文对遗传性心脏离子通道病、获得性心脏离子通道病以及离子通道与血管疾病进行综述,并简要介绍了心血管离子通道病的治疗.

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