中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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峡部双向传导时间对典型心房扑动导管消融终点判定的预测价值及探讨
目的 在三尖瓣-下腔静脉峡部(CTI)依赖性心房扑动(房扑)患者中,采用三维系统指导下右心房高密度标测(HDM),评价线性消融后裂隙情况及CTI双向传导(TIC)时间≥130 ms对CTI完全双向阻滞的预测价值.方法 本研究为前瞻性、单臂、开放性的多中心临床研究,入选2014年12月至2016年7月7个中心连续39例CTI依赖性房扑患者,年龄(56.58±11.73)岁,男31例.记录峡部线性消融后冠状静脉窦口与右心房低位游离壁双向传导时间,以及起搏时HDM所示右心房激动顺序是否为单一方向及消融线上有无裂隙各自的发生例数.计算峡部双向传导时间≥130 ms对诊断峡部完全阻滞的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值.结果 23例CTI双向传导时间≥130 ms的患者中有10例HDM存在裂隙,16例<130 ms的患者中有14例HDM出现裂隙.峡部传导时间≥130 ms作为CTI完全性阻滞判断标准的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为86. 67%、58.33%、56.52%、87.5%.24例存在传导裂隙患者中有14例裂隙部位为欧氏嵴侧,4例为三尖瓣环侧,1例为两侧均出现,5例未记录补点消融部位.结论 峡部传导时间≥130 ms不宜单独作为CTI完全双向传导阻滞的判断标准,右心房HDM可为更可靠的标准.消融后裂隙部位常见于欧氏嵴区域.
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心脏起搏器植入术后三尖瓣反流影响因素分析
目的 研究心脏起搏器植入后三尖瓣反流(TR)程度的发生率及进展情况,并分析其可能的影响因素.方法 连续选取2010年1月至2012年12月在大连医科大学附属第一医院心内科行单/双腔永久心脏起搏器的超声心动图资料完整患者147例行回顾性分析.观察患者手术前后TR程度的变化,并行多因素Logistic回归分析.结果 与对照组比较,新发反流组术前右心室内径更大[(21.50±4.60)mm对(19.45±3.40)mm,P=0.018].多因素分析发现术前TR程度越轻,术后TR进展比例越高(OR=0.07,95%CI 0.01～0.64,P=0.018),术前右心室内径越大,术后TR进展比例越高(OR=1.167,95%CI 1.01～1.35,P=0.040).结论 术前TR程度可作为右心室电极导线植入后TR进展的一个预测因素;术前右心室大小与TR进展及新发均相关,术前右心室越大,术后TR进展及新发比例越高.
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冠心病合并持续性心房颤动患者抗栓方案的研究
目的 调查冠心病合并持续性心房颤动(房颤)患者的抗凝与抗血小板治疗现状,分析冠心病合并房颤患者抗栓治疗决策的影响因素,进一步提高规范化抗栓治疗.方法 选取2010年2月至2016年9月在上海市东方医院心内科住院诊疗的非瓣膜性房颤合并冠心病患者1 742例,其中持续性和永久性房颤患者384例(22.0%),收集患者一般资料、诊断、合并疾病、化验检查、出院时治疗用药等相关资料.依据患者出院时使用抗凝及抗血小板药物进行分组,使用CHADS2、CHA2DS2-VASc评分评估血栓形成风险、HAS-BLED评分评估出血风险,比较不同分组患者的抗凝及抗血小板治疗情况.结果 阵发性房颤和持续性房颤患者在心功能Ⅲ~Ⅳ级(NYHA分级)方面差异有统计学意义(P<0.001),持续性房颤患者心功能Ⅲ~Ⅳ级的比例显著高于阵发性房颤.缺血性脑卒中患病率分别是阵发性房颤组14.4%和持续性房颤组18.9%(P<0.05),出血性脑卒中分别是1.5%和1.6%,两组间差异无统计学意义.384例入选患者中男209例(54.5%),女175例(45.6%),平均年龄(75±9.28)岁.CHADS2评分≥2分的患者302例(78.6%),平均值(2.7±1.4)分,CHA2DS2-VASc评分≥2分的患者共368例(95.8%),平均值(4.3±1.7)分.HAS-BLED评分≥3分的患者213例(55.5%),平均值(3.3±0.5)分.其中使用华法林者134例(34.9%),未使用华法林者250例(65.1%),其中仍有37例(9.6%)未接受任何抗栓治疗.384例患者中稳定性冠心病患者309例(80.5%),其中12个月内行经皮冠状动脉介入术(PCI)患者51例,抗凝治疗比例35.7%,双重抗血小板治疗比例35.3%;未行PCI患者258例,抗凝治疗比例38.0%,双重抗血小板治疗比例10.9%,单抗凝治疗比例39.5%.急性冠状动脉综合征(ACS)患者75例,住院期间行PCI患者63例,三联抗栓仅3例(4.3%),双重抗血小板29例(46.0%),抗凝治疗比例为19.1%;未行PCI患者12例,1例患者接受华法林+单抗血小板治疗(8.3%),双重抗血小板治疗3例(25.0%),单抗血小板治疗6例(50.0%).对抗凝组、抗血小板组、三联抗栓组及未行抗栓治疗组比较年龄、性别、既往脑血管事件、高血压、糖尿病、肾功能不良、消化道出血等可能影响因素,结果提示高龄(≥80岁)、有消化道出血病史在4组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 冠心病合并持续性房颤患者是血栓栓塞和出血高风险人群;此人群的抗凝治疗严重不足,而相对来讲抗血小板的治疗执行较为规范;影响抗栓方案决策的主要因素包括年龄≥80岁和有消化道出血患者.
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左心房容积大小对肺静脉隔离时导管贴靠压力的影响
目的 本研究旨在描述不同左心房容积对肺静脉隔离时贴靠压力分布的影响,以更好指导导管贴靠,改善消融策略.方法 连续入选2016年8~12月在阜外医院心律失常中心首次接受射频消融治疗的心房颤动(房颤)患者33例,根据患者术前超声心动图和术中三维解剖图按左心房大小分成两组:左心房增大组[左心房容积(155±19) cm3,左心房内径(46±10) mm]和左心房正常组[左心房容积(106±19) cm3,左心房内径(36±5) mm].采用压力感知导管,关闭压力显示窗口后进行肺静脉隔离.术者根据局部电位大小、阻抗、X线透视及三维导航判断贴靠满意后,在Vistag模式下进行消融,记录心房与导管的贴靠压力(CF)和压力时间积分(FTI).术后根据左、右肺静脉解剖特点分析各部位压力特征.CF<10 g为贴靠不佳, CF≥10 g为贴靠良好.结果 在33例房颤患者中共记录3 325个点,CF平均(13±9) g.其中,左心房增大组的压力显著低于左心房正常组,差异有统计学意义[(12±5) g对(14±4) g, P<0. 001].两组小平均CF值均出现在左心耳-左上肺静脉嵴部[左心房增大组为(4±3)g,左心房正常组为(7±5)g]和左下肺静脉前壁(左心房增大组(5±3)g,左心房正常组(8±4) g].左心房增大组和正常组导管贴靠不良(CF<10 g)的位置均常见于左心耳-左上肺静脉嵴部和左下肺静脉前壁(P<0.001),其次为右上肺静脉前壁和后壁(P<0.001).结论 左心房容积影响房颤导管消融时的贴靠压力,术者应重视实时监测贴靠压力,以改善导管贴靠,提高消融效率.
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孤立性心房颤动C反应蛋白-757T/C多态性及其血清水平相关性
目的 探讨孤立性心房颤动(房颤)患者C反应蛋白(CRP)-757T/C基因多态性,及与其血清CRP浓度的相关性.方法 2010年6月至2016年9月入选江苏省人民医院溧阳分院孤立性房颤患者采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)法对112例孤立性房颤患者(病例组)、98例器质性房颤(干预组)和136例健康体检者(对照组)行-757T/C基因型检测,同时测定3组研究对象血清CRP浓度.结果 ①CRP-757T/C多态性:3组都存在TT,TC和CC 3种基因型;3组间基因型频率分布结果为:TT基因型病例组明显增多,3组间比较(病例组对干预组对对照组. 76.79对50.00对38.24,χ2=37.653,P＜0.001)和配对比较(病例组对干预组. χ2=13.294,P<0.001;病例组对对照组. χ2=36.292,P＜0.001)差异有统计学意义.CT基因型病例组显著少于另外2组(3组间比较:19.64对42.85对57.35,χ2=36.282,P<0.001);配对比较(病例组对干预组,χ2=36.982,P<0.001;病例组对对照组,χ2=16.333,P<0.001).CC基因型极少,3组间分布频率无明显差异,但病例组CC基因型少于干预组和对照组(3.57对7.14对4.41).3组间等位基因频率分布存在明显差异,T等位基因病例组显著升高(病例组对干预组对对照组,86.61对71.43对66.91);C等位基因病例组显著减少(3组间比较(13.39对28.57对33.09,χ2=26.545,P<0.001;配对比较:病例组对对照组χ2=25.981,P<0.001).②组间血清CRP浓度的关系:3组血清浓度呈正态分布(P=0.103),但不同组间CRP血清浓度存在显著差异(F=6.576、P=0.002),配对比较(病例组对对照组,P=0.001;干预组对对照组,P=0.002),病例组和干预组血清CRP水平显著高于对照组,病例组和干预组血清CRP浓度差异无统计学意义.③基因型与血清CRP水平的关系:对于所有研究对象,携带CT+CC基因型者血清浓度低于携带TT基因型者血清浓度[(1.381±0.401)mg/L对(1.570±0.325)mg/L,P=0.032)];干预组携带CT+CC基因型者血清浓度显著低于TT基因型[(1.517±0.320)mg/L对(1.532±0.419)mg/L,P=0.047],TT基因携带者血清浓度高.结论 房颤患者血清CRP浓度增高;CRP-757C/T多态性与孤立性房颤的发病及与血清CRP浓度三者之间有相关性;孤立性房颤患者TT基因型增多,T等位基因明显增多;携带TT基因型者血清CRP浓度明显升高;C等位基因可能为保护基因,T等位基因可能为致病基因.
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胺碘酮致心房起搏阈值频率相关性升高一例
患者女,64岁.确诊"病态窦房结综合征"于2003年9月在厦门大学附属心血管病医院心内科植入双腔起搏器(SD303,美国美敦力公司),术后定期随访无异常.2012年7月因电池耗竭更换起搏器(ADDRL11,美国美敦力公司).术中测试参数:心房起搏阈值0.8.0 V/0.48 ms,P波>2.8 mV,阻抗520 Ω,心室起搏阈值0.6.0 V/0.48 ms,R波>10 mV,阻抗540 Ω,沿用旧导线.术后参数设置:起搏模式:DDD-AAI,基线频率60次/min,开启小化心室起搏(MVP)、心房阈值管理(ACM)及心室阈值管理(VCM)功能.术后每6个月定期随访,心房、心室导线参数均正常.2014年8月随访起搏器记录到短阵心房颤动(房颤),患者出现心悸症状,给予"美托洛尔"口服治疗.2016年6月患者心悸加重,起搏器记录到房颤负荷> 4 h/d,遂加用"胺碘酮"0.6 g/d治疗,服用1周后改为0.2 g/d维持.2016年9月5日患者心悸再发伴胸闷乏力,自测脉率低,急诊入我院,描记心电图显示心房起搏2∶1失夺获(图1).程控测试心房起搏阈值升高,并呈现与测试频率相关,心房感知、心室感知及起搏阈值正常.导线阻抗趋势图正常,透视导线在位,查血电解质及甲状腺功能正常,停用"胺碘酮",并修改参数设置:提高基线频率至70次/min,设置心房起搏电压2.5 V/1.0 ms,打开频率应答功能,关闭睡眠频率,调整后起搏心电图显示心房起搏工作模式(AAI),起搏功能正常(图2).患者于2016年10月19日复诊,于不同频率下测试心房起搏阈值降至正常,但仍存在频率相关改变.2017年3月8日再次随访,心房起搏阈值进一步下降,频率相关现象消失.历次随访的心房起搏阈值见(表1).
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双腔起搏器对高频心房事件诊断及干预一例
患者男,58岁.因"反复发作性意识不清4个月"于2016年7月入住复旦大学附属华山医院心血管内科.入院前4个月运动时突发晕厥,约1 min后自行转醒;入院前2个月无明显诱因再发晕厥,伴头部外伤,1 min后自行转醒,入院1个月前于行走时再发意识不清,持续2 min.醒后行走不稳,左眼偶有重影伴肢体麻木,饮水呛咳,来我院神经内科就诊.当时查头颅CT未见明显异常,头颅磁共振(MRI)提示双侧额顶叶小缺血灶.既往病史:高血压4个月.糖尿病20余年.入院诊断:①短暂性脑缺血发作;②高血压;③2型糖尿病.
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致心律失常右心室心肌病合并快速形成的心腔内附壁血栓脱落致急性肺栓塞一例
患者女,54岁,因"反复心悸、喘憋2年,加重3 d"由北京世纪坛医院急诊收入CCU病房.入院2年前患者曾因"活动后心悸、喘憋"在我院就诊,经超声心动图、心电图(图1)、血B型脑钠肽(BNP)等检查,确诊为"致心律失常右心室心肌病(ARVC),频发室性早搏(室早),右心功能不良",经给予毛花苷丙(西地兰)强心、呋塞米利尿、硝酸酯类药物扩张血管等改善心力衰竭(心衰)及美托洛尔等药物控制室性心律失常发作,后患者症状明显好转.
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永久起搏器术后吉兰-巴雷综合征二例
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一种自身免疫性炎性脱髓鞘性神经病,任何年龄均可发病,且发病前多有感染或疫苗接种史.永久起搏器术后并发GBS者罕有报道.本文报道2例永久起搏器术后并发GBS.
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关键转录因子在生物起搏中的研究进展
窦房结(SAN)是心脏的主要起搏点,位于右心房与上腔静脉交界处,调节心脏的正常搏动.SAN结构和功能异常会导致窦性心律失常和猝死.由于SAN起搏和传导功能异常,窦房结功能不良(SND)是目前起搏器植入主要的原因.虽然起搏器在SND治疗方面取得巨大成功[1],但其仍存在许多弊端,如缺乏生理性自主调节,没有与儿童成长相适应的起搏器等.为了弥补电子起搏器的不足,于是构建"生物起搏器"应运而生,但其开发需要进一步理解SAN发育及其功能的潜在分子机制.
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典型心房扑动消融术后新发心房颤动的研究进展
典型心房扑动(房扑)是成人室上性快速心律失常中相对少见的一种,少于其他快速心律失常.房扑心电图特点表现为下壁导联锯齿样扑动波,频率常在240~350次/min,其心内电生理主要表现为电激动依赖下腔静脉、欧氏嵴(Eustachian瓣)至三尖瓣环峡部(cavotricuspid isthmus,CTI)传导,进而形成围绕三尖瓣逆钟向或顺钟向的折返激动[1].CTI线性消融可以根治典型房扑,且术后房扑复发率低于10%,但长期随访发现此类患者术后心房颤动(房颤)高发,并且研究表明房扑射频消融术后的患者与房颤射频消融术后的患者有着相近的血栓栓塞事件发生率[2].目前虽有一些研究,但仍未阐明该现象相关的机制,同时房扑及房颤的关系仍不清楚,对于房扑消融策略的选择仍有较多争议,本文综合目前研究对此进行综述.
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PRKAG2心脏综合征发病机制及诊疗进展
PRKAG2心脏综合征是以心室预激、进展性传导系统病变、心肌肥厚为主要表现的常染色体显性遗传性心脏病,由编码AMP激活蛋白激(AMP-activated protein kinase, AMPK)γ2亚单位的PRKAG2基因缺陷所致,发病人群少、临床表型多样,漏诊/误诊率高.近年随着分子遗传学发展、影像学技术进步,人们对该病有了更深刻地认识.以下将从疾病流行病学、分子遗传学、发病机制、诊治几个方面进行阐述.
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肺动脉源性室性心律失常的流行病学、起源点、心电图/电生理特征及消融策略
室性心律失常是目前临床上常见的心律失常,大部分室性心律失常起源于肺动脉瓣下的右心室流出道[1-5].射频导管消融术是目前室性心律失常的有效治疗手段,在临床上被越来越广泛应用[6-8].但是,在临床上发现一些室性心律失常的患者,其心电图表现为左束支传导阻滞及心电轴向下,射频导管消融术时,在肺动脉瓣下却难以标测到消融靶点.2002年Timmermans等[9]报道了第1例起源于肺动脉的室性心律失常病例,并且在肺动脉瓣上成功消融.自此以后,肺动脉瓣上起源室性心律失常引起了人们的关注和兴趣[10-13].但是关于肺动脉源性室性心律失常的流行病学特点、起源点位置、心电生理特征及导管射频消融策略等,目前研究的结果和结论仍存在着争议.
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冷冻球囊导管消融治疗持续性心房颤动的新进展
心房颤动(房颤)是临床为常见的心律失常.2010年全球房颤患者人数估计为3 350万[1],流行病学调查显示我国的房颤总患病率达到0.77%[2],考虑到我国庞大的人口基数,房颤患者总数相当可观.房颤不仅威胁着人类的健康,而且给社会造成巨大的经济负担,其直接成本估计在美国为每人每年2 000~14 200美元,在欧洲为每人每年450~3 000欧元[3].房颤的发生机制十分复杂,使其治疗成为临床的一大难题.目前国内外指南均推荐射频导管消融(RFCA)可作为阵发性房颤的一线治疗.2016年发表的研究结果表明,冷冻球囊导管消融(CBCA)治疗阵发性房颤的有效性和安全性不劣于RFCA,而CBCA在持续性房颤治疗中的应用尚在探索中[4].本文就CBCA治疗持续性房颤的进展作一综述.
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选择性消融Marshall韧带远段减少犬急性心肌梗死后室性心律失常发生的研究
目的 本研究拟在急性心肌梗死(心梗)犬模型上比较消融Marshall韧带(LOM)远段和消融左侧星状神经节(LSG)对心梗后室性心律失常的影响.方法 29只成年雄性犬随机分为3组:假消融组(n=9),LOM远段消融组(n=10),LSG消融组(n=10).消融组开胸后进行LOM远段或LSG消融,假消融组仅将消融电极置于LOM远段上而不给消融能量.3组分别记录基础状态、消融后30 min时(假消融组记录假消融后30 min时)的心室有效不应期(ERP)、心率变异性[HRV,包括低频(LF)、高频(HF)、LF/HF值]以及血压、心率变化.测量结束后,结扎左前降支监测1 h内室性心律失常发生情况.LOM远段消融组在消融前后观察不同电压刺激LSG所引起的血压上升幅度.结果 与基础状态相比,消融LOM远段或LSG后心率、血压无明显变化.LOM或LSG消融能明显降低LF值和LF/HF值,提高HF值,并显著延长左右心室各位点ERP(P<0.05),且两个消融干预组间差异无统计学意义(P>0.05).消融LOM能减小LSG刺激所引起的血压升高幅度(P<0.05).此外,在LOM远段消融组和LSG消融组中,心梗后1 h内室性早搏以及非持续性室性心动过速的发作次数、持续时间明显低于假消融组(P<0.05).3组均有1只犬发生心室颤动.结论 消融LOM远段与消融LSG在预防心梗后室性心律失常的发生上有着类似的保护作用,且这种作用的潜在机制可能与破坏了LSG与心室间的交感连接通路有关.
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大力开展适合国情的恶性室性心律失常防治研究
恶性室性心律失常是临床上死亡风险高的急重症,也是临床诊疗工作的重大挑战.长久以来,无论是室性心律失常的发生机制、流行病学、诊断标准乃至治疗策略,均来自发达国家,这固然是社会发展水平差异的客观体现,但一定程度上恐怕也有我国学者主观上的欠缺.
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心律失常领域新临床研究:来自美国心律学会2018年会的报道
2018年5月9日,第39届心律学会年会在美国波士顿隆重召开,会上公布的重大临床研究(late-breaking clinical trials)一直是会议讨论的热点而备受关注.笔者对于心律失常领域相关新临床研究作一介绍,供读者探讨.
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心脏再同步治疗除颤器降级心脏再同步治疗起搏器后再发室性心律失常一例
患者男,65岁,因“活动后胸闷气促9年”入复旦大学附属中山医院.患者长期服用呋塞米、螺内酯、培哚普利、美托洛尔缓释片.术前心电图示窦性心律,完全性左束支传导阻滞,QRS时限180 ms（图1）.
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核素心肌显像指导左心室导线植入提高心脏再同步治疗疗效的临床研究:基本原理和设计方案
背景 心脏再同步治疗(CRT)已经成为部分慢性心力衰竭(心衰)患者的有效治疗手段.然而,有30%左右的CRT患者术后无反应,同时左心室导线的植入部位被认为是与CRT无反应相关的重要因素.多数相关研究表明左心室导线植入迟机械激动且避免瘢痕的节段可以显著提升CRT的疗效.核素心肌灌注显像相位分析技术作为全新的检测方法,可以准确评估左心室机械失同步、迟激动部位以及瘢痕负荷,从而定位CRT左心室导线优植入节段,但是目前国内外缺乏通过核素指导左心室导线植入以提高CRT疗效的前瞻性,随机、对照研究(GUIDE-CRT).基本原理 GUIDE-CRT研究通过术前核素心肌灌注显像相位分析技术,评估左心室机械收缩同步性和瘢痕符合及分布情况,定位迟收缩且无瘢痕的节段为优起搏节段,探讨核素心肌显像技术指导左心室导线植入对于提高CRT疗效的可行性及有效性.设计方案 全国19家中心共同参与本研究,入选的CRT患者随机分为核素指导组和对照组.术前采集基线超声心动图数据以及通过核素心肌灌注显像相位分析明确左心室导线优植入节段.对于核素指导组患者,手术者在相位分析结果的指导下试图将左心室导线植入迟激动且非瘢痕的节段或其临近节段.对照组则按照常规CRT手术流程放置左心室导线.所有病例依据6个月超声心动图指标随访评估CRT疗效.主要终点是左心室收缩末期容积(LVESV)的变化值.次要终点包括左心室舒张末期容积(LVEDV)下降值,左心室射血分数(LVEF)改变值以及CRT反应率,CRT有反应定义为6个月随访LVESV下降较基线超过15%.结论核素指导左心室导线植入比常规植入可显著提高CRT的疗效.
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改善心脏骤停研究:基本原理和设计方案
背景 植入型心律转复除颤器(ICD)在心脏骤停(SCA)幸存者中的应用已得到公认,但在合并高危因素的无SCA患者中的应用仍需深入探讨.基本原理 现有研究表明,以下4 个风险因素[晕厥或先兆晕厥、左心室射血分数(LVEF)过低(LVEF <25%)、非持续性室性心动过速(NSVT)、频发性室性早博(PVC)]均与SCA 风险增加独立相关.本研究将符合上述危险因素的一级预防患者组成"1.5 级预防"患者组,验证这组患者与二级预防患者出现SCA的风险相近,并可能会从ICD的植入中获益.设计方案 "改善SCA"研究是一项前瞻性、非随机性、全球性、非盲、干预性多中心上市后研究.入选符合具有Ⅰ类 ICD 植入适应证的患者.基线时,对入选者进行评估,以确定其归于一级预防组、1.5 级预防组还是二级预防组.1.5 级预防评估包括对晕厥或先兆晕厥、LVEF过低、NSVT和PVC的评估.对于植入器械患者,每隔 6 个月对受试者进行随访,直至受试者退出研究或研究结束.每次随访时,通过询问收集装置数据(或通过 CareLink 传输装置或通过诊室诊疗).在12、24 个月的随访时,对一级预防患者进行动态监测,以重新评估是否符合1.5 级标准.对于未植入器械的一级预防受试者,需在 12、 24 个月随访时,行心电监测检查,以评估NSVT 和PVC情况.对于不接受植入的二级预防受试者将在拒绝植入后将结束研究.结论 "改善SCA研究"试图证实符合1.5 级预防标准的一级预防患者与二级预防患者发生危及生命的室性心律失常的风险类似,并且从ICD或心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)的获益类似.
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恶性室性心律失常危险分层及早期防治新策略研究:基本原理和设计方案
背景 器质性和遗传性恶性室性心律失常因可导致猝死而严重危害人民生命健康,目前国内恶性室性心律失常发病率和危险因素不清、治疗方式有待完善.基本原理 明确我国器质性和遗传性恶性室性心律失常的发病率、危险分层及危险因素研究,有助于指导早期干预、预防心脏性猝死;导管消融、药物治疗和自主神经干预方法的完善将为器质性和遗传性恶性室性心律失常提供低价高效的诊疗策略.设计方案 项目设置4个课题:①国人恶性室性心律失常危险分层预后评估研究;②恶性室性心律失常的自主神经功能评估及干预策略研究;③器质性室性心律失常基质干预策略研究;④遗传性恶性室性心律失常分布、危险评估与干预研究.各课题相互关联、互为支持,形成有机的结合.结论 本研究将建立国人器质性和遗传性室性心律失常数据库及多维度危险评估体系;探索适合国情的低价高效、创新性的多个治疗策略;确立国人恶性室性心律失常危险分层并指导早期干预治疗决策.
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参松养心胶囊治疗心肌梗死后室性心律失常的疗效和机制研究:基本原理和设计方案
背景 心肌梗死后常发生室性心律失常,可降低患者生活质量,使心脏功能恶化,增加患者死亡风险.而目前缺乏安全、有效的抗心律失常药物治疗.基本原理 心肌梗死后室性心律失常的发生机制包括结构重构、电重构和神经重构.参松养心胶囊具有调节多离子通道、心脏重构和自主神经功能的作用.前期研究提示参松养心胶囊治疗室性心律失常安全、有效.设计方案 "参松养心胶囊治疗心肌梗死后室性心律失常的疗效和机制研究" 包括两部分:①参松养心胶囊治疗心肌梗死后室性心律失常的临床研究.研究主要终点为动态心电图室性心律失常负荷变化,次要终点包括心律失常症状、生活质量、心脏功能的改善程度等.②参松养心胶囊对兔心肌缺血/再灌注后室性心律失常的影响及机制研究.结论 "参松养心胶囊治疗心肌梗死后室性心律失常的疗效和机制研究"将明确参松养心胶囊治疗心肌梗死后室性心律失常的临床疗效和安全性,并阐明其作用机制,为心肌梗死后室性心律失常的治疗提供科学依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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