中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环肺静脉电隔离术后房性快速心律失常的机制和再消融治疗
目的 分析环肺静脉电隔离术后,房性快速心律失常(ATa)发生机制和再次消融治疗结果.方法 采用Lasso导管和电解剖(Carto)标测,对135例房颤患者行环同侧肺静脉电隔离消融术.术后随访时间3个月以上的102例患者中,33例患者仍有ATa发作.其中20例接受再次消融治疗.再次消融术均采用单Lasso导管标测,Carto指导下点状消融肺静脉与心房的传导点(gap),或环肺静脉线性消融左心房.消融成功终点为双侧肺静脉电隔离.结果 Lasso导管标测表明,20例患者均存在心房与肺静脉(A-PVP)的电传导,一侧和双侧A-PVP传导分别为8例和12例.再次消融,18例患者达到肺静脉电隔离(其中10例为局部补点式消融,余8例行环肺静脉线性消融).另2例患者的左侧或双侧肺静脉未能电隔离.平均随访(5.5±5.3)个月,18例术中达到消融终点的患者,仅1例仍有阵发性房颤.结论 环肺静脉线性消融术后,存在或恢复左心房与肺静脉的电传导是导致ATa发生的主要原因.再次消融电隔离肺静脉是成功治疗的关键.
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静脉应用胺碘酮致急性肝损害六例临床分析
目的 分析静脉应用胺碘酮致急性肝损害的临床特点及转归.方法 对我院2001年1月至2005年1月静脉应用胺碘酮后致急性肝损害6例患者应用的适应证、剂量、肝损害出现的时间及转归进行分析.结果 6例患者出现急性肝损害前静脉应用胺碘酮剂量为290～3000(1322.5±973.8)mg.6例患者用药后(40±29)h肝酶开始升高,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)峰值为199～9885(2992±3453)U/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)峰值为247～6750(2583±2402)U/L.停药护肝降酶治疗后(28±17)d肝酶降至正常.结论 静脉应用胺碘酮可以导致急性肝损害,应及时监测肝脏功能.
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主动固定心房导线的起搏阈值在植入时和随访期的改变
目的 临床观察应用主动固定心房导线后心房起搏阈值的变化.方法 对植入主动固定心房导线的患者进行随访,观察植入后即刻阈值、术后3个月、6个月及随后每6个月心房起搏阈值的变化.结果 362例患者随访了6～52个月,植入术后发生心包积液1例,心房电极导线脱位2例.92例植入后即刻阈值偏高(1.5～2.5 V),但随访期显示心房阈值逐渐降低,植入后3个月随访时心房阈值1.0～1.5 V者26例,≤1.0 V者336例;6个月时1.0～1.5 V者26例,≤1.0 V者336例,其后心房阈值稳定.结论 主动固定心房导线应用后部分患者植入时阈值偏高,但植入后逐渐降低并长期维持在稳定水平,且植入术后并发症较低.
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以严重心动过缓为表现的心肌致密化不全一家系
心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium,NVM)是一种少见的先天性心脏病,是由胚胎发育期心内膜肌小梁致密化过程失败而造成的心脏疾病,过多突起的肌小梁和深陷的小梁隐窝是其病理学及超声心动图特征[1,2].NVM可以散发或呈家族聚集性,临床主要表现为心功能不良、心律失常、栓塞.表现为严重心动过缓的NVM呈家族发病倾向,国内相关报道极少.现将我院收治的以严重心动过缓为表现的NVM一家系报道如下.
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成功植入左心室电极导线至起源异常的后侧心脏静脉一例
报告1例心脏静脉异常而成功行心脏再同步起搏除颤器(CRT-D)治疗术.临床资料患者女性,68岁,两年前在外院被确诊为扩张性心肌病合并完全性左束支阻滞(CLBBB)、慢性心力衰竭,日常生活受限制已1年,一直接受正规的药物治疗.
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心律转复除颤器植入时低能量T波电击诱发心室颤动的有效性观察
在植入型心律转复除颤器(ICD)植入过程中,诱发心室颤动(室颤)进行除颤阈值的测定是十分必要的.本文回顾性分析了30例ICD植入过程中使用T波电击法诱发室颤的相关资料,对T波电击法诱发室颤的有效性和影响诱发的相关因素做初步探讨和分析.
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急性心房颤动后心房肌基质金属蛋白酶-13表达改变及其机制的实验研究
近年研究表明,心房间质纤维化是心房颤动(房颤)易于维持和复发的重要基础.房颤后心肌组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和其抑制因子(TIMPs)的比例失衡是心肌间质纤维化重要发生机制.研究表明房颤后心房肌MMP-2、MMP-9表达和活性均增加.已证实急性心肌梗死10 min后MMP-13表达升高,在心肌梗死后心肌纤维化过程中发挥重要作用,但房颤时心房肌MMP-13表达的变化,仍不清楚.本文通过观察急性房颤后兔心房肌MMP-13和其特异性抑制剂TIMP-3表达的变化,研究MMP-13在房颤后心房基质纤维化中的作用,并探讨其可能的机制.
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左束支阻滞激动模式对心脏重构和功能的影响
本文就左束支阻滞(LBBB)激动模式对心脏重构和功能的影响及其临床意义作一综述.
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预防心脏性猝死的一项无创性技术
心脏性猝死是上世纪和本世纪人类与医学面临的大挑战之一.心律失常性猝死中,恶性室性心律失常引起者占83%,心室颤动(室颤)是这些人终的致死原因,及时有效的电除颤是挽回患者生命重要的抢救措施.资料表明,致命性室性心动过速(室速)或室颤发生后20～30 s内迅速除颤,几乎100%能获成功而使病人得以幸存[1].除颤在1～2 min内实施时,生存率80%～90%,而大于10 min的电除颤治疗使患者终的生存率低于10%.因此,致命性室速或室颤从患者倒地到有效的电除颤,每延迟1 min,患者生存率将降低7%～10%,"时间就是生命"得到直接的体现.
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积极开展恶性室性心律失常导管消融治疗以预防心脏性猝死
植入型心律转复除颤器(ICD)能够迅速、有效转复室性心动过速(室速)/心室颤动(室颤)[1].20世纪90年代以来的多个心脏性猝死(SCD)的二级预防和一级预防多中心试验中ICD被证明是惟一可靠的心脏性猝死的预防方法(AHA、ACC、ESC 2006心脏性猝死指南)[2].
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心肌梗死后骨髓间充质干细胞移植对心室肌细胞复极活动的影响
目的 调查心肌梗死后植入骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对心室肌细胞复极活动的影响.方法 10只健康幼猪作为正常对照组,23只幼猪通过球囊导管堵闭左冠状动脉前降支法建立心肌梗死模型并分别移植MSCs悬液(干细胞组,n=13)或等量生理盐水(梗死组,n=10),6周后行心肌组织免疫组化双染色、左心室血流动力学及左心室肌细胞复极活动的检查.结果 (1)心肌组织免疫组化双染色示,MSCs源性细胞集中分布于梗死区,胞浆中出现了肌钙蛋白T(troponin T);(2)干细胞组左心室射血分数、左心室收缩压和舒张末压虽未恢复正常(与对照组相比,P均＜0.01),但较梗死组均改善(P均＜0.05);(3)梗死组和干细胞组动作电位复极90%的时间(APD90)、复极时间(RT)、APD和RT离散度值较对照组均延长(P均＜0.01),但干细胞组较梗死组显著缩短(P＜0.05～0.01);(4)对照组APD重建曲线斜率＜1(正常),而干细胞组和梗死组APD重建曲线斜率均＞1(异常),但前者斜率明显小于后者;(5)干细胞组诱发APD交替的阈值周长虽高于对照组(P＜0.01),却低于梗死组(P＜0.05).结论 MSCs移植可减轻梗死心室复极紊乱,其机制可能与MSCs参与心肌组织修复、改善血流动力学水平有关.
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心力衰竭家兔左心室瞬间外向钾通道重构及氯沙坦干预研究
本研究应用膜片钳全细胞记录方法记录左心室心肌瞬间外向钾电流(Ito);应用半定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测左心室瞬间外向钾通道a亚单位KV1.4、KV4.2和KV4.3 mRNA表达,观察心力衰竭家兔左心室瞬间外向钾通道重构情况以及氯沙坦的干预作用,进一步探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)降低心力衰竭心律失常的机制.
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经导管线性消融术对左心房功能影响的研究
目的 评价左心房线性消融术对心房颤动(房颤)患者左心房功能的影响.方法 选择30例Carto系统标测指导下行左心房线性消融术的阵发性房颤患者,应用超声心动图测定其消融术前1～3 d、术后3个月静息时窦性心律下左心房容积指标、二尖瓣口A波速度峰值(VA)及左心房射血力,分析消融术前后左心房功能的变化.结果 消融术后反应左心房辅泵功能的指标左心房射血力、VA、左心房主动排空容积、左心房主动排空分数、左心房总排空分数显著下降,反应左心房管道功能的左心房管道容积增加,反应左心房储存功能的指标左心房总排空容积、左心房大容积无明显变化.结论 Carto系统标测下左心房线性消融术后左心房辅泵功能下降,管道功能增强,而储存功能无显著改变.
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心脏自主神经活动在阵发性心房颤动发生和维持中的作用
心脏自主神经尤其是心迷走神经的功能活动与阵发性心房颤动(房颤)的发生和维持关系密切.据一些临床实验观察表明阵发性房颤与副交感神经的紧张性升高有关.Bettoni等[1]对连续非选择的77例阵发性房颤患者的动态心电图检查结果进行分析发现:阵发性房颤的发作与自主神经紧张性的变化直接相关,首先是肾上腺素能神经紧张性升高,但很快转为以迷走神经紧张性升高为主;并且心率离散度的变化在有器质性与无器质性心脏病患者中差异无统计学意义.本文就阵发性房颤的发生和维持与心脏自主神经功能活动的关系作一综述.
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肺静脉电隔离对犬急性心房电重构影响的实验研究
目的 肺静脉电隔离(PVI)是治疗心房颤动(房颤)的重要手段,心房电重构是房颤发生和维持的重要因素.本研究旨在研究PVI对急性心房电重构的影响并揭示其可能机制.方法 选取成年杂种犬18只,随机分为对照组和PVI组.应用硫代巴比妥钠麻醉后分离并结扎双侧颈交感迷走神经干.两组犬均行房间隔穿刺并以600次/min起搏右心房30 min构建急性心房电重构模型,PVI组穿间隔后即行环肺静脉口部电隔离.快速心房电刺激前后于右心耳(RAA)及左心耳(LAA)处测量基础状态下(非迷走神经刺激)及颈部迷走神经干刺激时的心房有效不应期(ERP)和房颤易感窗口(VW).结果 (1)对照组快速心房电刺激后基础状态下(RAA处P＜0.01,LAA处P＜0.001)和迷走神经刺激时(RAA处P＜0.05,LAA处P＜0.05)测得的ERP均明显缩短.快速心房电刺激前后基础状态下均不能诱发房颤;快速心房电刺激后,RAA(P＜0.01)和LAA处(P＜0.05)的VW在迷走神经刺激时明显增宽.(2)PVI组快速心房电刺激后基础状态下(RAA处P=0.451,LAA处P=0.197)和迷走神经刺激时(RAA处P=0.104,LAA处P=0.231)测得的ERP较快速心房电刺激前无明显变化.快速心房电刺激前后基础及迷走神经刺激下均不能诱发房颤.(3)对照组快速心房电刺激后ERP缩短值较PVI组明显增加(基础状态时LAA处P＜0.05,RAA处P＜0.05;迷走神经刺激时LAA处P＜0.01,RAA处P＜0.05).结论 心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性调节活动增强,肺静脉电隔离能减轻心房电重构,其机制可能为心房去迷走神经效应.
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希氏束旁右心室特发性室性心动过速的导管射频消融
目的 探讨邻近希氏束特发性右心室室性心动过速(室速)的临床和心电图特征及标测和消融方法.方法 对3例起源自邻近希氏束的右心室室速行12导联心电图,24 h动态心电图及心电生理检查,并行射频导管消融治疗.结果 3例患者心电图呈左束支阻滞图形,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈R型,RⅡ＞RⅢ,胸前导联R波移行发生在V2和V3导联.3例均在右心室希氏束旁标测到早激动点,行射频消融,2例成功.结论 起源邻近希氏束的右心室室速与右心室流出道室速临床表现与心电图特征相似,但肢体导联心电图有所区别,射频导管消融治疗有效,宜在窦性心律下放电,以免发生完全性房室阻滞.
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双心室起搏中右心室近端环状电极(阳极)夺获心电图特征
目的 通过程控起搏器左心室电极的配置方式和刺激强度,观察双心室起搏过程中阳极夺获发生后心室三点起搏心电图的特点.方法 Medtronic公司InSync Ⅲ 8042起搏器植入者11例,其中男性10例,女性1例,年龄(63±8)岁,扩张性心肌病10例,陈旧性前壁心肌梗死伴心力衰竭1例.测试时,程控为LV tip+RV proximal ring模式,启动自动阈值测定程序,分别在1、0.4、0.2 ms下从7.5V逐降左心室起搏电压观察有无RV proximal ring阳极夺获现象,在有阳极夺获发生的患者短暂程控为阳极夺获发生时的左心室起搏脉宽和起搏电压,观察阳极夺获时心室三点起搏心电图的特点.结果 在1 ms、7.5 V强度下左心室起搏时,有10例均可观察到RV proximal ring阳极夺获现象,阳极夺获发生后,心室三点起搏体表心电图类似于左、右心室两点起搏心电图,但较之QRS间期更短,I、aVL导联QRS波有正向激动成分增加的趋势,提示从右向左方向激动向量的增加.结论 在InSync Ⅲ 8042系统中,宽脉冲高电压起搏下容易发生阳极夺获,阳极夺获发生后导致心室内三点起搏,在QRS向量中增加了从右向左的激动成分,由此可导致体表心电图较原来两点起搏心电图的一些细微变化.
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心脏性猝死
心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)是指由各种心脏原因引起的自然死亡.发病突然、进展迅速,死亡发生在症状出现后1 h内.患者发生猝死事件前可以有心脏疾病表现,但猝死的发生具有无法预测的特点.发生心脏骤停的患者能被成功复苏的机会很小,美国约为15%,而大多国家仅为0～5%.因为绝大多数心脏骤停发生在医院外,不能得到有效的快速治疗干预(如初步的紧急心肺复苏术),仅有发生在医院内或有幸经过初步抢救治疗并及时送至急诊室的心脏骤停患者,有机会得到有效治疗而幸存.因此SCD具有突发、迅速、不可预料和病死率高的特征,是直接危及人们生命的一大杀手.
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应用电解剖标测系统引导经盐水灌注导管消融法洛四联症术后的室性心动过速
目的 报道6例应用电解剖标测系统(Carto系统)引导经盐水灌注射频导管消融法洛四联症术后室性心动过速(VT).方法 6例患者均为男性,年龄6～38岁,法洛四联症术后出现阵发性心悸,体表心电图均表现为持续性VT,3例有晕厥史,6例患者均不同意放置植入型心律转复除颤器(ICD).应用Carto系统标测和消融VT方法如下:心室程序电刺激诱发VT,如血流动力学稳定则在VT时行激动标测和电压标测,结合标测舒张期电位和拖带标测等方法确定并消融VT关键峡部;如血流动力学不稳定或不能诱发持续性VT,则在窦性心律时行右心室电压标测、起搏标测,在局部起搏时和VT有相同或相近的体表心电图并伴较长的刺激到QRS波时间的部位消融,并消融晚电位或碎裂电位及消融连接可能的电屏障区.结果 6例患者可诱发出8种形态VT,VT周长230～310 ms,7种为持续性VT,其中2种血流动力学不稳定;另1种为非持续性VT.4例患者在VT时标测和消融,2例患者在窦性心律下标测后消融.6例8种形态VT均为瘢痕折返机制,均消融成功.随访6～19个月,仅1例VT复发,经再次消融成功.结论 应用Carto系统引导盐水灌注射频导管消融法洛四联症术后VT有较高的成功率和较低的复发率,尤其对引导血流动力学不稳定、多形或非持续性VT的消融可能有较好的效果.
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冠心病心肌梗死后室性心动过速的经导管射频消融治疗进展
心肌梗死(myocardial infarction,MI)后2%～5%患者有持续性单形室性心动过速(室速)发作.这些患者室速常反复发作,40%以上病例抗心律失常药物不能预防复发[1],且长期服用副作用大.植入型心律转复除颤器(ICD)可通过抗心动过速起搏或电击终止心动过速,挽救生命,但不能预防复发,且存在价格昂贵、明显影响患者生活质量等不足.在高度选择的患者中,外科手术可根治此种心律失常,但手术相关的病死率可在9%～20%[2].近年来由于标测和消融技术的不断改进,MI后室速经导管消融已取得较好的效果.
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致心律失常性右心室心肌病室性心动过速的导管射频消融
目的 致心律失常性右心室心肌病(ARVC)所致的多形室性心动过速(室速)具有较高的死亡风险,心内非接触式标测可提供快速而准确的标测并指导消融.方法 32例患者(男性26例,女性6例),年龄(37.2±13.8)岁,其中14例有晕厥/黑矇史,2例已植入心律转复除颤器(ICD).所有患者均经左锁骨下静脉送入EnSite多电极矩阵导管进行非接触式标测.结果 全部患者共诱发出67阵室速,其心电图形态不同,但均为左束支阻滞形室速.频率130～310(210.0±32.2)次/min,其中42阵室速的频率≥200次/min.24例(75%)患者有≥2种形态的室速.在非接触式标测指导下对室速的起源进行了片状消融.消融的即时成功率为84.4%(27/32),15.6%(5/32)的患者经消融后室速频率明显减慢.随访9～72(28.6±16.0)个月,无一例患者发生晕厥/黑矇.术中无并发症.随访期间81.3%的患者不服药亦无室速发生,其余均获得明显改善.结论 ARVC所致的室速可在非接触式标测的指引下经片状射频消融而消除或获得明显改善.本组无一例发生心脏骤停或心脏性猝死.某些患者消融后可能出现迟发效应.
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应用自动体外除颤器预防心脏性猝死
心脏性猝死是本世纪人类面临的大威胁,占猝死患者的绝大多数.流行病学研究表明,欧洲人20～75岁院外心脏性猝死的发生率约1‰,美国人约为1‰～2‰.在美国,每年约40～46万的心脏骤停事件发生于院外;而院外心脏性猝死约80%发生在家中,15%发生在街道和公共场所[1].在大多数院外心脏骤停的病人中,猝死是心血管疾病的第一表现.及时发现并及时电击除颤和心肺复苏可挽救相当比例猝死者的生命;从倒地至除颤,每延迟1 min,患者生存的机率大约降低7%～10%[2].
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自动体外除颤器临床应用的研究
目的 探讨自动体外除颤器(AED)临床应用中对室性心动过速(室速)/心室颤动(室颤)的诊断能力、治疗效果和存在的问题.方法 应用PowerHeart全自动体外除颤器对入选的21例室速、室颤患者进行监测.结果 全组发生需电击的心律失常108次,实施自动电除颤99次,发放的电除颤转复成功率96.97%(96次),无效率3.03%(3次,含1次心房扑动误治疗),误治疗率2.02%(2次).AED电除颤成功治疗后缓慢性心律失常发生率17.71%(17次).4例患者AED治疗后出现窦性心动过速和室速、室颤发作频度增加,发作间期缩短的现象.结论 AED能够有效地自动诊断和治疗室速、室颤,但临床应用仍有较多问题需注意.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
