中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠状动脉腔内心电图与核素心肌显像识别存活心肌的对照研究
目的对照研究冠状动脉腔内心电图(intracoronary electrocardiogram,IC-ECG)与核素心肌显像在识别存活心肌中的准确性及实用性,观察IC-ECG是否较核素心肌显像具有准确率高、简便易行等优点,并从心电学角度为临床判断存活心肌提供一个新的指标. 方法 42例心肌梗死患者(梗死后2周～3个月),采用经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)支架术前静脉滴注小剂量多巴酚丁胺(3蘥*kg-1*min-1)时合用舌下含服硝酸甘油(0.5mg)99mTc-MIBI心肌显像,与术后3周静息99mTc-MIBI心肌显像的对照观察多巴酚丁胺与硝酸酯合用预测存活心肌的准确度及安全性.所有患者于PTCA支架术中同步记录IC-ECG及体表心电图,观察、测算J点后40ms处ST段改变.根据IC-ECG的ST段改变将患者分为2组,A组:IC-ECG在术中ST段抬高＞0.2mV;B组:IC-ECG在术中ST段抬高＜0.2mV.以术后3周时静息99mTc-MIBI心肌显像识别存活心肌者为阳性对照,观察IC-ECG的ST段改变是否能够预测存活心肌. 结果 PTCA支架术前静息99mTc-MIBI心肌灌注显像共有164个节段心肌摄取异常.药物介入99mTc-MIBI心肌灌注显像及PTCA支架术后3周静息99mTc-MIBI心肌灌注显像放射性分布异常节段心肌血流灌注改善.以PTCA支架术后3周为标准,药物介入心肌显像预测存活心肌灵敏度为84.2%;特异度为77.4%.PTCA支架术中IC-ECG的ST段抬高可预测存活性,其预测灵敏度为81.8%,特异度为87.5%.药物介入核素心肌显像与IC-ECG两种方法之间灵敏度、特异度之间差异均无显著性(P＞0.05). 结论静脉应用小剂量多巴酚丁胺时舌下含服硝酸甘油(0.5mg)核素心肌显像,预测存活心肌灵敏度及特异度高,并且具有安全性高、副作用小,患者易于接受的优点.PTCA支架术中IC-ECG的ST段抬高也可预测存活心肌,两种方法识别存活心肌的价值差异无显著性(P＞0.05),但是IC-ECG在识别存活心肌的过程中具有更加及时、方便、经济的优点,它从心电学的角度较早地识别存活心肌对患者PTCA支架术的预后具有早期的预测价值.
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心内直视下射频消融左心房后壁治疗风湿性心脏病慢性心房颤动的临床研究
目的探讨心瓣膜置换手术过程中心内直视下射频消融左心房后壁治疗风湿性心脏病(风心病)慢性心房颤动(房颤)的可行性及临床疗效. 方法选择风心病伴慢性房颤患者38例,房颤持续时间(2.91±6.42)年,于瓣膜置换术中在心内直视下射频消融左心房后壁,即运用自制射频消融探针做围绕4个肺静脉口的环形消融线及连接消融环低点与二尖瓣环的消融线,输出功率30～40W,每次放电时间45～60s;同时应用胺碘酮3个月辅助治疗. 结果消融时间为(10±4)min,无相关并发症.术后心脏复跳时35例(92.1%)为窦性心律,3例为房颤,其中2例于24h内转为窦性心律,另1例随访至今仍为房颤;住院期间有2例房颤复发,出院后1个月左右又有3例房颤复发,其余32例按计划服用胺碘酮满3个月后停药,随访6～22(13±6)个月无房颤复发.总成功率84.2%(32/38). 结论心内直视下射频消融左心房后壁治疗风心病慢性房颤有较高的疗效,且方法简单,并发症少;术后应用胺碘酮能辅助逆转心房电重构,减少房颤复发.
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急性肺栓塞的心电图变化
目的探讨心电图在诊断急性肺栓塞中的作用. 方法回顾性分析近两年收治的13例急性肺栓塞患者入院时、溶栓后及治疗2～4周后心电图的变化. 结果 (1)入院时心电图变化:心动过速8例,右束支阻滞3例,V1导联T波、V1～V2导联T波、V1～V3导联T波、V1～V4导联T波、V1～V5导联T波、V1～V6导联T波倒置为10、6、4、3、2和1例,SⅠ＞0.1mV、TⅢ、QⅢ、SⅠQⅢTⅢ分别为7、7、9和7例;(2)溶栓后心电图变化:心动过速消失7例,右束支阻滞消失1例,胸前导联T波倒置加深4例,SⅠ变浅,QⅢ减小或消失,TⅢ倒置变浅或直立3～4例:(3)治疗2～4周后心电图变化:心动过速消失;胸前导联T波直立数增加,ST段回基线,QⅢ进一步减小或消失,TⅢ倒置变浅或直立. 结论急性肺栓塞心电图变化是多变的,需动态观察并密切结合临床加以识别.
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阵发性心房颤动合并病态窦房结综合征的导管射频消融心房-大静脉电隔离
目的总结顽固性阵发性心房颤动(房颤)伴病态窦房结综合征(病窦综合征)患者的心电图和动态心电图特点,评估心脏起搏和导管射频消融进行心房-肺静脉电隔离治疗的结果. 方法 8例阵发性房颤患者,年龄(60.7±6.8)岁,5例有黑、1例有晕厥发作史,病史1～20(7.6±6.0)年.全部病例完成各项临床常规检查后行心内电生理检查和导管射频消融作心房-肺(或上腔)静脉电隔离治疗. 结果 8例患者中,房颤每天均有发作的5例,每周发作数次的3例,有4例植入心脏起搏器后不能控制发作.动态心电图示房颤终止后的平均窦性停搏时间为(5.0±1.9)s.心内电生理检查证实与房颤相关的靶静脉为上腔静脉2例,左上肺静脉3例,有3例未能确定起源点.作射频消融电隔离大静脉共22根,平均随访(278±159)d,无房颤发作6例(75%),2例复发病例行第2次电隔离后分别随访2个月和2.5个月,均再无房颤发生.其中未植入起搏器的4例多次动态心电图复查无窦性停搏发生,24h总心率均在正常范围. 结论部分阵发性房颤伴病窦综合征的患者,导管射频消融电隔离大静脉能够完全消除房颤的发作,窦房结功能可以恢复,这一现象说明部分慢-快综合征患者的病窦综合征表现可能是继发性和可逆性的.建议对这些患者首先行大静脉电隔离治疗控制房颤,然后根据自然心率的变化评估心脏起搏治疗的必要性.
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双心室同步房室顺序起搏植入型心律转复除颤器
目的观察双心室同步房室顺序起搏植入型心律转复除颤器(ICD)对扩张性或缺血性心肌病出现顽固性充血性心力衰竭同时伴有恶性室性心律失常时的治疗效果. 方法 5例患者均为男性.心功能(NYHA分级)Ⅲ～Ⅳ级.QRS时限120～183ms,左心室射血分数(LVEF)≤0.30,左心室舒张末直径≥60mm,均有室性心动过速(室速)及心室颤动(室颤)发作史.药物治疗无效.分别植入右心房和心脏静脉左心室分支起搏电极导线,并植入右心室除颤电极导线,行房室顺序双心室同步起搏及抗室性心律失常治疗.随访观察患者临床症状、心功能、LVEF及室性心律失常的变化. 结果右心房、右心室和左心室导线感知和起搏参数均符合要求、右心室导线除颤阈值佳.起搏后QRS时限明显缩短,起搏前平均155ms,起搏后平均133ms,随访3～20个月,心功能术前平均3.4级,术后3个月平均2.4级;LVEF术前平均0.25,术后3个月0.29,1例术后6个月LVEF为0.34;5例患者共发生室速4次,均以31J的能量1次除颤成功. 结论双心室同步房室顺序起搏可改善心力衰竭患者的临床症状,增加LVEF,改善心功能.双心室同步起搏ICD具有良好的抗室性心律失常的功能.
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房间隔缺损伴多种心律失常的一个家系
房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)是常见的先天性心脏病之一,人群发病率为0.6‰～1‰.但ASD伴多种心律失常的家系并不多见.现报道一个家系(图1).
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心脏性猝死一例
患者男性,57岁.于2002年4月6日上午佩戴动态心电图记录器,19:55在家猝死.死后用美国博利屋8800Ⅱ型动态心电图机回放全过程,显示出患者自心律失常至死亡全过程的心电图记录.10:55(图1A)为心房颤动(房颤),心室率平均为70次/min.19:40(图1B)为房颤伴快速心室率(214次/min),19:40:08(图1C)出现室性早搏诱发心室颤动(室颤).19:49:58出现粗大室颤波(图1D),持续1 min后出现心室电机械分离致心脏完全停搏(图1E、F、G).
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普罗帕酮引起室性心动过速一例
编者的话本例应用普罗帕酮3 d后出现室性心动过速,虽经抢治获救,但在适应证的选择方面确有商榷之处.近年来,文献已屡有报道,不主张对器质性心脏病心房颤动(房颤)应用普罗帕酮,伴有心力衰竭者更应禁忌,并强调即使对阵发性房颤,也只在未发现器质性心脏病患者才可首选普罗帕酮.本例已有20年病史的重症风湿性心脏病,即使考虑其房颤发作可能时间不长,但选用普罗帕酮也是不妥当的.
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经静脉植入型心律转复除颤器电极导线断裂一例
患者男性,67岁.因发作性晕厥,经静脉植入心律转复除颤器(ICD)术后3年,ICD连续放电6次,心悸伴头晕来我院就诊.
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急性重度有机磷农药中毒致室性心律失常一例
临床资料患者男性,33岁,自服"敌敌畏"400ml,约1h后被送往附近医院,给予清水10000ml洗胃,用阿托品、氯解磷定、地塞米松、尼可刹米、山梅菜碱林等药物治疗,病情无明显好转,于服毒后6h转送至我院.
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导管超声消融治疗局灶性心房颤动的临床应用研究
动物实验已初步表明,经球囊导管超声消融更易在入心静脉口形成完全、持久的电隔离,很少导致管腔狭窄,且操作简单,安全可靠,优于射频消融.在此基础上,我们将该技术应用于临床病人,短期随访均获成功.
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顽固性右心室流出道室性早搏的定位及导管射频消融治疗
室性早搏(室早)是常见的心律失常,而起源于右心室流出道者所占比例较大,其中多数无症状,少部分患者有心悸、气短、乏力等症状,绝大多数患者未发现器质性心脏病,部分患者在交感神经兴奋时早搏明显增加,可成联律或成对出现,β受体阻滞剂对部分患者有效,但不能根治.导管射频消融技术发展至今已非常成熟,自1998年以来,我们对29例起源于右心室流出道的室早施行导管射频消融治疗,取得很好的疗效.
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病毒性心肌炎儿童患者的心室晚电位临床分析
小儿病毒性心肌炎患病率较高,心律失常事件发生率亦高,小儿病毒性心肌炎尤其是重型心肌炎发病急,病情发展快,病死率高,常以急性心力衰竭及突发心律失常事件为首发症状.有关小儿病毒性心肌炎,特别是重型心肌炎伴有心律失常事件的VLP报道甚少,现将本组结果报道如下.
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兔肺静脉心肌袖组织学特性研究
近年来随着导管射频消融治疗心房颤动(房颤)技术的开展,发现大多数阵发性房颤起源于肺静脉入口近段[1-4],提示肺静脉在房颤的发生中起重要作用.
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心房颤动的命名和分类
心房颤动(房颤)是临床上常见的持续性心律失常,也是当前心律失常治疗中薄弱的环节.尽管近几年,对房颤机制有了更深入了解,但在临床治疗策略上,除了华法林抗凝治疗以外,却没有大的突破.这就需要研究一些新的治疗方法并设计相应的多中心临床试验以验证其有效性,而多中心临床试验以及房颤的其他研究都需要有相对统一的房颤分类和命名标准.尽管房颤的分类很多,但一直没有普遍满意的命名和分类方法.
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异型缝隙连接通道和磷酸化对心脏缝隙连接的调变
目的检测由缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43和Cx45组成的多种异型缝隙连接通道(heteromultimeric gap junction channels,HGJC)和磷酸化对缝隙连接(gap junction,GJ)的调变作用.方法将转染了编码为Cx43或Cx45的DNA后的Hela细胞放置在一起共同培养组成双侧和单侧异型GJ通道.显微注射若丹明123(rhodamine 123,Rh)检测经200 nmol/L十四(烷)酰佛波醇乙酸酯(12-0-tetradecanoylphorbol-13-acetae,TPA)处理前后,在紫外光显示下由Cx43和Cx45所组成的不同GJ通道对荧光染料的偶联率(coupling ratio).结果在不同的GJ中,同型GJ通道Cx43(homotypic Cx43,HoCx43)偶联率高.从Cx45侧注入荧光染料的单侧异型GJ通道45(mono-heteromeric Cx45-Cx43/45,MH45)偶联率较之从Cx43/45侧注入荧光染料的MH45、双侧异型GJ通道Cx43/45(bi-heteromeric Cx43/45,BH43/45)及同型GJ通道Cx45(homotypic Cx45,HoCx45)等的偶联率是低的.根据HoCx43或HoCx45通道的偶联率对各型通道偶联率进行标准化处理.BH43/45和MH43通道的偶联率均较HoCx43降低.对MH45通道来说,从Cx43/45侧注射的通道偶联率大于从Cx45侧注射的偶联率.TPA处理后HoCx43的偶联率降低,而当Cx43和Cx45组合成BH43/45和MH43通道后其偶联率下降更显著.结论 Cx43和Cx45共同表达可构成BH43/45、MH43和MH45等异型通道,而这些通道可降低细胞间的通讯并对磷酸化的作用不敏感.单侧异型GJ通道的偶联率取决于染料注射的方向.
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兔上下腔静脉中的心肌细胞组织结构研究
目的观察兔上腔静脉和下腔静脉的心肌细胞组织结构,探讨其在生理状态和心律失常中的作用.方法选取健康的新西兰大白兔15只,取出心脏,福尔马林溶液固定.取上腔静脉、下腔静脉,石蜡包埋,分别作纵向和横向连续切片,HE染色.结果发现腔静脉壁内有心肌细胞的延伸,其内穿插有平滑肌细胞.心肌分布在前壁较侧壁、后壁厚,上腔静脉壁内心肌比下腔静脉延伸长且数目多.心肌在上腔静脉壁内呈纵行、环行或斜行排列,在下腔静脉壁内呈环行或斜行排列,这些心肌与心房肌形态相似.结论兔上腔静脉和下腔静脉壁内有心肌细胞存在,在心房收缩时可能起到"阀门"作用,是发生心律失常的结构基础,上腔静脉和下腔静脉壁内心肌排列不同可能使两者之间存在电生理差异.
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加强对心房颤动命名和分类的认识
迄今为止,心房颤动(房颤)仍然是危害全人类健康的重大临床问题,据西方国家统计,其发病率(美国ATRIA Study,2001)可高达0.9%,影响近百分之一的人群.
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急性心包炎PR段偏移的临床意义
人们对急性心包炎的心电图诊断,传统概念往往只重视ST-T的改变,其实PR段偏移也是特征性改变之一.
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风湿性和先天性心脏病患者心房肌内游离钙的测定
目的通过对风湿性心脏病(RHD)窦性心律(SR)和心房颤动(AF)患者及先天性心脏病(CHD)窦性心律患者心房肌细胞内游离钙(Ca2+)浓度的比较研究,探讨心房肌细胞内Ca2+超载是RHD AF的原因还是结果. 方法用酶解法获得人心房肌单个细胞,以Fluo-3为指示剂,用激光共聚焦显微镜技术测量细胞内游离Ca2+浓度. 结果 RHD AF组心房肌细胞内Ca2+浓度明显高于SR组[(517±98)nmol/L对(262±65)nmol/L,P＜0.01];RHD SR组心房肌细胞内Ca2+浓度明显高于CHD组[(262±65)nmol/L对(137±45)nmol/L,P＜0.01]. 结论 RHD SR患者心房肌细胞内已经存在Ca2+超载,是AF的易发因素,而RHD AF患者心房肌细胞内Ca2+浓度进一步升高,提示钙超载既是AF的原因也是结果.
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慢性心房颤动患者心房组织转化生长因子-β分子重构的研究
目的探讨风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)基因转录和蛋白质表达的改变. 方法 42例风心病接受换瓣手术者分为二组,其中窦性心律组20例,慢性房颤组22例(≥6个月),于术中获取的右心耳组织(约100mg),通过半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,测定心房组织中TGF-β mRNA的相对含量;运用免疫组织化学方法,检测心房组织中TGF-β的定位和蛋白相对表达量. 结果与窦性心律组相比,慢性房颤组TGF-β1mRNA相对含量增加差异有显著性(P＜0.001),两组间TGF-β2mRNA水平差异无显著性(P＞0.05).TGF-β1、TGF-β2在两组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞.与窦性心律患者相比,慢性房颤患者的心房组织的TGF-β1蛋白表达增加差异有显著性(P＜0.01),而TGF-β2的蛋白表达差异无显著性(P＞0.05). 结论房颤患者心房组织中TGF-β1分子重构可能是房颤时心房纤维化发生的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.
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球囊漂浮电极导管床旁临时心脏起搏术
随着介入性心脏病学的迅速普及与提高,越来越多的临床医生可以在X线指引下熟练地安置临时心脏起搏器.但在实际临床工作中,相当多的病人由于病情危重或条件所限,要求必须迅速在床旁进行临时心脏起搏.简单而适用的方法是应用球囊漂浮电极导管在床旁植入(图1).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
