中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.58
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-6638
- 国内刊号: 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经皮冠状动脉介入治疗并发心包积液及心脏压塞的临床分析
目的了解经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中心包积液/心脏压塞发生率、发生的相关因素、处理以及预后,为PCI的正确操作及合理选用器械提供参考.方法分析了1 246例PCI资料,包括住院病历、PCI操作记录、护理记录和影像学资料,判定心包积液/心脏压塞发生原因、时间、临床表现、处理方式和结果.结果共8例心包积液(0.64%)、3例心脏压塞(0.24%),其中10例(91%)在导管室确诊,1例(9%)延期发现.冠状动脉造影直接发现导引钢丝和/或球囊致冠状动脉穿孔9例(81.8%),其中球囊通过冠状动脉破口未扩张2例,球囊通过冠状动脉破口并扩张1例,冠状动脉穿孔多发生在慢性完全闭塞性病变(CTO);通过临床表现、超声心动图证实起搏电极导线致右心室穿孔2例(18.2%),均出现在心肌梗死后患者.球囊通过冠状动脉破口并扩张1例,发生迟发性心脏压塞,6 h后急诊外科干预引流后治愈;右心室临时起搏电极导管穿破右心室2例,1例行心包穿刺术,另1例心包穿刺后留置猪尾导管引流2 d成功治愈.结论冠状动脉及右心室穿孔是PCI并发心包积液/心脏压塞的主要原因,前者多发生在CTO患者,后者易出现于心肌梗死后患者.正确的操作方法及合理的器械选择可能减少此并发症的发生.冠状动脉穿孔较心室穿孔易于诊断,心包积液/心脏压塞多数能在导管室早期发现,并能得以合理的处理.
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射频导管消融电学隔离心脏大静脉治疗阵发性心房颤动的临床应用
目的评价射频导管消融电学隔离心脏大静脉预防阵发性心房颤动(房颤)发作的疗效.方法 83例患者,男性58例、女性25例,年龄15~76平均(60.5±18.5)岁,有阵发性房颤病史2~15年,曾服数种抗心律失常药物疗效不佳.41例患者合并有高血压病,所有患者均无明显器质性心脏病改变.常规行心脏大静脉造影,测量靶静脉直径,将10极肺静脉环状标测导管(Lasso导管)放置在靶静脉开口内0.5 cm处,以Lasso导管为指导,把温控大头电极导管放置于靶静脉开口处行电学隔离.结果 83例患者共电学隔离大静脉343条.包括左上肺静脉(LSPV)83条,右上肺静脉(RSPV)83条,左下肺静脉(LIPV)82条,右下肺静脉(RIPV)42条,上腔静脉(SVC)53条,其中2例LSPV与LIPV共同开口.每条肺静脉行1~4段消融(平均每条消融2.5段),即刻电学隔离成功大静脉337条.随访2~31个月,其中50例停服抗心律失常药物后无房颤发生,13例患者房颤发作明显减少,20例患者房颤发作消融前后无明显变化.并发症有2例术中出现左侧大量胸腔积血,1例心肺复苏5天后出现脑死亡.发现肺静脉狭窄21例,其中轻度狭窄15例,重度狭窄6例,无肺静脉闭塞.结论 (1)成功的心脏大静脉电学隔离治疗阵发性房颤的总有效率达到75%左右;(2)由于很难确定靶肺静脉,成功电学隔离各心脏大静脉有可能提高治愈率;(3)此方法操作较复杂,有可能出现较严重并发症,应规范操作程序,建议在大的介入中心进行.
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心脏起搏器植入后心脏穿孔致心包压塞二例
永久心脏起搏器植入术后心脏穿孔引起心包积血尽管少见,但因其能引起心脏压塞,后者已成为介入手术中一种危险的并发症,需引起足够重视及关注.
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酷似右束支阻滞的巨大J波一例
患者男性,60岁.因右侧内囊外部-基底区脑出血而入我院脑外科抢救,并实行脑室钻孔及脑室引流术.11时20分急诊心电图显示,窦性心律(75次/min),PR间期0.15 s,QRS时限0.19 s,QT间期0.43 s,以R波为主的导联ST-T缺血性改变;各导联可见J点上抬及巨大J波,V2导联J波呈尖峰型,酷似右束支阻滞的RSR',aVL、aVR导联的J波呈驼峰型,其余导联的J波皆呈R波降支顿挫型;V3导联的J波振幅为1.68 mm·s(14 mm×0.12 s),J/R为0.44(14/32).心电图诊断为,巨大J波,心肌缺血(图1).
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心房颤动患者肺静脉内环形折返激动一例
目前国内外研究表明,肺静脉内存在自发性冲动,这种自发性冲动的存在与心房颤动(房颤)的发生和维持密切相关.现报告1阵发性房颤病例,在行肺静脉标测和消融过程中提示可能存在肺静脉内折返现象.
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不适当的窦性心动过速致心动过速性心肌病二例
不适当的窦性心动过速(IST)又称为非阵发性窦性心动过速,是一种发生于无器质性心脏病人身上的罕见综合征.Codvelle和Boucher于1939年首先报道.1979年Bauernfeind等报告了7例,并进一步指出这种心律失常的基本机制为自律性异常.我们遇到2例IST导致心动过速性心肌病,给予β受体阻滞剂治疗,1例已随访1年,1例随访3个月,效果显著.
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射频导管消融左侧隐匿性房室旁路后裂隙现象:复发的表现之一
患者女性,43岁.6个月前因反复发生心动过速,在本院接受电生理检查诊断为左侧隐匿性房室旁路,成功地进行了射频导管消融治疗,术后电生理检查以各种心房、心室起搏和程序刺激方法证实心动过速不能被诱发.术后3个月,患者又发作类似于术前的心悸,发作时心率为160次/min以上,突发突止,临床考虑为室上性心动过速复发,再次入院接受电生理检查.
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单纯抗凝治疗急性大块右肺动脉栓塞一例
肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE)是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征.PE发病率高,临床易漏诊.未经治疗的PE病死率为30%,但经过充分治疗病死率可降低至 2%~8%[1].我国PE并不少见,必须给予高度重视.现报道一例单纯抗凝治疗急性大块右肺动脉栓塞.
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三维电解剖标测指导左心房线性消融治疗阵发性心房颤动
对6例阵发性心房颤动(房颤)病人进行三维电解剖标测(Carto)指导左心房消融,现报道如下.
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射频导管消融特发性右心室流出道室性早搏治疗多形室性心动过速一例
多形室性心动过速(VT)和/或心室颤动(VF)是导致心脏性猝死的主要原因,研究表明某些部位室性早搏(室早)可以诱发多形VT或VF[1,2],近期已有报告射频导管消融此室早可以治疗多形VT或VF[2,3],从而防治猝死,但国内极少报告.本文报道射频导管消融右心室流出道室早治疗多形VT伴晕厥1例.
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Sgarbossa法对左束支阻滞合并急性心肌梗死心电图的诊断与分析
长期以来,心电图一直是早期识别和诊断急性心肌梗死(AMI)的常用检测手段,但在左束支阻滞(LBBB)患者的AMI诊断上明显受限.近,Sgarbossa等根据ST段的变化提出了LBBB患者新的AMI心电图诊断标准,并被推荐应用于临床诊治.本研究旨在评估Sgarbossa诊断标准在LBBB患者AMI诊断中的临床应用价值.
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西拉普利对慢性心房快速起搏犬血小板和内皮功能的影响
血栓形成是心房颤动(房颤)常见并发症,与房颤时血小板激活和内皮功能受损关系密切.研究显示,雷米普利能够抑制冠心病患者血小板聚集;奎那普利能够改善内皮功能,明显降低高血压患者血浆血管性血友病因子(vWF)和内皮素1(ET-1)水平.本组通过慢性心房快速起搏建立房颤犬模型,观察西拉普利对房颤犬血小板和内皮功能的影响.
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胺碘酮对心室急性起搏阈值的影响
病态窦房结综合征伴有阵发性心房颤动(房颤)者临床常见,经常需要心脏起搏器与胺碘酮同时治疗.植入起搏器术后即刻起搏阈值不稳定,早期有一定程度的增高,这时使用胺碘酮是否会对心室起搏阈值产生明显影响,尚无文献报道.为此,对18例新近植入心脏起搏器并口服胺碘酮的病人进行心室起搏阈值监测,以期了解胺碘酮对心室急性起搏阈值的影响及其影响程度.
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不同配对间期房性早搏对心房电生理特性的影响
多数阵发性心房颤动(房颤)由配对间期极短的房性早搏(房早)诱发,心电图呈现P在T上现象[1].而配对间期稍长的房早很少能诱发房颤.这些房早多数起源于肺静脉,但在心房其它部位给予适时的房性早搏刺激也可诱发房颤,本研究意在探讨短配对间期房早及其起源部位对心房电生理特性的影响,进而寻找始动房颤的关键因素.
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同频率心尖部、心底部右中间隔区刺激鉴别间隔部隐匿性旁路和房室结双径路的作用
在诊断间隔隐匿性房室旁路时,希氏束逆传不应期心室早搏刺激法是目前诊断房室折返性心动过速(AVRT)重要的标准.但行此法检查时要求有持续发作的心动过速、心动过速时的周长保持恒定、心动过速时能够标测出清晰的希氏束电位,因此有时影响了其在临床上的广泛应用.国外学者Martinez-Aiday曾提出窦性心律时分别于心尖部和心底部起搏刺激,测起搏的V波与逆传的心房A波即VA间期的方法,以诊断间隔隐匿性旁路.现就我们采用此方法诊断鉴别的体会汇报如下.
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如何分析再灌注治疗后的心肌梗死心电图
急性心肌梗死(AMI)后心电图有特征性改变,并呈规律性演变.心电图不仅是AMI诊断的重要依据,并可据梗死图形出现的导联判定梗死的部位和范围,据心电图演变做出病程分期,进而指导临床治疗和预后分析.近年来随着再灌注治疗[溶栓和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)]在AMI中的广泛应用,使大量濒死心肌早期获得挽救已成现实,MI范围缩小,病程缩短,预后明显改善.再灌注治疗成功的关键在于时间(早期),时间就是心肌,时间就是生命已成共识.
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不同起搏部位对正常犬和长QT间期犬模型在体跨心室壁复极离散的影响
目的以正常犬和长QT间期(LQT)犬模型的在体3层心肌单向动作电位时限(MAPD)和跨室壁复极离散(TDR)、体表心电图上QT间期和Tp-Te间期等为指标,研究不同部位起搏,尤其是左心室外膜参与起搏后心肌复极特性的变化.通过这种模拟临床上心室再同步治疗的方法,旨在观察左心室起搏、双心室起搏是否会增加恶性室性心律失常发生的危险性.方法 8只健康成年犬经导管射频消融希氏束制备三度房室阻滞模型.开胸手术后分别在左心室外膜、右心室内膜和双心室起搏时同步记录体表心电图和心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的单相动作电位(MAP),测定QT间期、Tp-Te间期和3层心肌的MAPD、TDR.然后以氯化铯(CsCl)制备LQT犬模型并重复上述实验.结果在正常犬,左心室外膜与双心室起搏后,心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均有延长,并有TDR的增大(左心室外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右心室内膜起搏26.75 ms,P<0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行.在LQT犬,在CsCl使3层心肌MAPD延长的基础上,左心室外膜参与起搏进一步明显增大TDR,而CsCl增大TDR的作用被掩盖.结论左心室心外膜与双心室起搏后使心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均延长并使TDR增大,可能成为导致恶性室性心律失常的基础.在临床上推广应用心室再同步技术治疗充血性心力衰竭患者时,这一问题必须引起高度重视.
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地高辛抗血清拮抗内源性洋地黄样物质介导的离体大鼠心脏再灌注心律失常的实验研究
目的研究内源性洋地黄样物质(EDLS)特异性拮抗剂地高辛抗血清对离体大鼠心脏低氧复氧性心律失常的防治作用,明确EDLS在再灌注心律失常中的作用与机制.方法制备离体大鼠心脏低氧复氧损伤模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只.正常对照组:给予富氧K-H液(充以95%O2+5%CO2混合气体,流量10 ml/min,温度37℃,压力80 cm H2O)持续灌流90 min;低氧复氧损伤组:富氧K-H液灌流30 min后,予以乏氧K-H液(充以95%N2+5%CO2混合气体,流量1~2 ml/min)灌流30 min,再给予富氧K-H液复灌30 min;维拉帕米组:于复氧前向灌流液中加入维拉帕米(5 mg/kg),复氧灌流前灌注完,其余同低氧复氧损伤组;小剂量地高辛抗血清组、中剂量地高辛抗血清组、大剂量地高辛抗血清组:于复氧前分别向灌流液中加入地高辛抗血清3.3 mg/kg、10 mg/kg、30 mg/kg,复氧灌流前灌注完,其余同低氧复氧损伤组.连续记录各组心电图.各组于复氧灌流结束时,测定心肌匀浆中EDLS含量、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体内Ca2+水平.结果低氧复氧损伤组于复氧灌流早期出现频发室性早搏、室性心动过速和心室颤动;心肌组织EDLS水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显下降,线粒体内Ca2+水平显著升高.大、中剂量地高辛抗血清能拮抗复氧引起的室性心律失常,降低心肌组织EDLS水平,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+水平.结论地高辛抗血清通过拮抗EDLS,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内Ca2+超载,对复氧性心律失常有明显的防治作用.表明EDLS是介导低氧复氧性心律失常的重要物质之一.
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永久心脏起搏器植入术中致命性心律失常分析
致命性心律失常是永久起搏器植入术中的一种严重并发症.本文对我院1997年6月至2003年6月期间植入或更换的478例次永久心脏起搏器中发生致命性心律失常的7个病例进行分析.
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如何鉴别右心室发育不良与特发性右心室流出道室性心动过速
右心室心动过速(室速)如果表现为左束支阻滞型和心电轴右偏,多见于特发性右心室流出道室速(idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia,RVOT)和致心律失常性右心室发育不良/心肌病(arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy,ARVD/C).ARVD/C是一种遗传性右心室发育不良,特征为心肌组织被纤维和脂肪替代,导致进展性右心室心肌病,可致室速或猝死;RVOT传统认为是一种良性的电学异常,而不伴有结构的改变,预后良好.由于二者在临床表现和心电图特征等方面有很多相似之处,容易混淆,而且二者治疗方法的选择不一样,预后也不同,故鉴别诊断非常重要.这里仅就RVOT和ARVD/C临床表现、心电图、心电生理、影像学和心肌病理等方面的特征作一简要的叙述,以资鉴别.
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心房颤动患者乙酰胆碱依赖性钾通道和快速延迟整流钾通道基因表达的研究
目的研究心房颤动(AF)患者心房组织中乙酰胆碱依赖性钾通道(Kach)和快速延迟整流钾通道(Kr)的基因表达.探讨AF时心房组织Kach和Kr的mRNA表达改变及其意义.方法自20例因风湿性心脏病或先天性心脏病接受外科手术的患者,于术中采取的右心耳标本分为2组,窦性心律(SR)组14例,慢性AF组6例,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测心房组织Kach和Kr基因表达.结果心房组织中Kir 3.4(Kach的一种成分)和Kr mRNA的表达,与SR组0.51± 0.05相比AF组0.29±0.05下调43%,差异有显著性(P<0.001),而Kr mRNA水平在SR组0.56± 0.03和AF组0.57±0.03之间无明显改变,差异无显著性(P>0.05).结论房颤患者Kach mRNA表达下调,可能是心房肌细胞IKach密度减弱的分子基础.Kr转录水平无明显改变.
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活动平板运动试验诱发阵发性三度房室阻滞致心脏停搏一例
活动平板运动试验广泛用于临床诊断冠心病,运动中除诱发心肌缺血外,还可诱发出各种心律失常,但诱发出阵发性三度房室阻滞少见,现报道一例如下.
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射频导管消融患者的乙型肝炎病毒感染血清学的随访调查
目的了解经导管射频消融患者乙型肝炎病毒(HBV)感染情况,探讨重复使用消融导管的安全性.方法采用ELISA法对部分重复使用消融导管的440例随访患者[平均(32±25)个月]行HBV血清学5项指标(两对半)及肝功能检测,检验结果与术前资料比较.结果本组患者术后HBV总感染率为46.82%(206/440),与术前23.63%(104/440)相比差异有显著性(P<0.05),但并不高于一般社会人群HBV总感染率(57.6%);术后HBsAg阳性率为4.32%(19/440),与术前4.09%(18/440)相比差异无显著性(P>0.05);术后抗-HBs阳性率为36.59%(161/440),与术前19.56%(86/440)相比差异具有显著性(P<0.05);术后抗-HBs、抗-HBe和抗-HBc同时阳性33例,阳性率为7.50%,与术前1.14%(5/440)相比差异有显著性(P<0.05).随访发现无一例术前HBV阴性而术后携带HBV病毒,也无一例有临床肝病表现,肝功能与术前相比差异无显著性(P>0.05).结论重复使用消融导管虽然增加了感染HBV的机会,但总的转归是好的,部分患者术后产生了保护性抗体.
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心率与人类心血管疾病的相关性
心率是新陈代谢的重要标志之一,1997年,Levine等[1]曾综述了心率与寿命的关系.一般而言,体型越小的动物心率就越快,寿命越短[2].研究表明哺乳动物一生的心率是一个恒定的值.Azbel[3]则强调寿命的长短与存活细胞的基础能量有关.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |