中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.58
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-6638
- 国内刊号: 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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植入型心律转复除颤器在致心律失常性右心室心肌病患者中的应用
目的 总结阜外心血管病医院应用植入型心律转复除颤器(ICD)治疗致心律失常性右心室心肌病(ARVC)的经验.方法 入选我院2004年3月至2012年3月确诊并植入ICD的ARVC患者,收集临床资料,进行常规电话及门诊随诊.结果 共18例患者[男12例,女6例,平均年龄(46.4±13.8)岁]入选,平均随访(46.6±30.5)个月,有6例患者出现了111次室性心动过速(VT)/心室颤动(VF)事件,其中仅1次VF事件,其余均为VT事件,其中3例患者术后共出现了7次电风暴.ICD治疗组中的C反应蛋白(CRP)明显高于ICD未治疗组.111次VT/VF事件中,12次经电除颤终止心动过速,其余均通过抗心动过速起搏(ATP)终止了心动过速.结论 ARVC患者ICD植入后的VT/VF事件以VT为主,多数可经ATP终止;出现电风暴的ARVC患者易反复发作恶性心律失常;CRP可能对ICD治疗具有预测价值.
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植入型心律转复除颤器对心脏性猝死一级预防临床研究
目的 分析植入型心律转复除颤器(ICD)及心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)一级预防患者的室性心律失常发生情况.方法 统计分析2007年1月至2012年6月在浙江医院因一级预防而植入ICD或CRT-D的所有患者.结果 140例患者中,植入ICD的患者51例,CRT-D患者89例,平均随访(26.8±12.6)个月.结果显示在ICD一级预防中启动ICD正确治疗的室性心律失常发生率为19.3%,误治疗率为12.9%,其中误治疗中85.3%发生在单腔ICD一级预防中.ICD一级预防中主要死亡原因为心力衰竭(52.2%),非心脏原因死亡(39.1%).ICD正确治疗组与未治疗组相比,宽QRS时限、低左心室射血分数(LVEF)及高B型脑钠肽(NT-proBNP)容易导致室性心律失常发生.结论 在ICD或CRT-D一级预防患者中,宽QRS时限、低LVEF及高NT-proBNP容易导致室性心律失常发生;ICD误治疗主要发生在单腔ICD患者.
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心房颤动射频消融术中经验性抗凝方案评价
目的 观察心房颤动(房颤)射频导管消融术中经验性抗凝活化凝血时间(ACT)达标情况及短期术后血栓并发症发生情况.方法 顺序入选2011年我院行射频导管消融治疗的阵发性或持续性房颤患者87例,术中均依据经验肝素抗凝(即首次穿刺房间隔后予负荷量肝素100 U/kg,术中每小时追加1000 U),术中定时监测ACT,如ACT≥250 s即为抗凝达标,ACT≥300 s则抗凝效果较好.观察ACT达标情况.随访终点:术后1个月脑卒中及严重出血情况(颅内出血、穿刺口血肿、皮肤黏膜出血).结果 87例患者测定ACT总体达标率为74.1%,未达标25.9%.ACT全程达标患者共45例,达标率为51.7%.术中术后无血栓及出血事件发生.结论 虽然房颤消融术中经验性抗凝多数患者可以全程达标抗凝,但仍有部分患者部分时间ACT未达到抗凝标准,存在潜在血栓及出血不良事件发生风险,建议遵循指南进行术中ACT监测指导抗凝.大体重的阵发性房颤患者,术中经验性抗凝不易达标,需要加强抗凝,提高达标率.
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射频消融左前分支起源的室性早搏
目的 探讨左前分支起源的室性早搏(PVC)的心电生理特点及射频导管消融结果.方法 6例排除器质性心脏病的左前分支起源的PVC患者,均在三维电解剖(Carto)标测系统指导下消融.结果6例患者标准12导联心电图PVC均表现为:右束支阻滞(RBBB)+左后分支阻滞(LPFB);V1~V6呈Rs型,Ⅰ、aVL呈rS或QS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR或qRs型,aVR呈Qr或QS型;电轴右偏;QRS时限为(118±17)ms;PVC的移行区指数(transitional zoneindex)平均为(-2.08±0.49).在成功消融靶点(早或提前激动点)附近均记录到浦肯野电位(purkinje potential,PP),位于左心室前外侧间隔或左心室中间隔高位,Ⅴ波提前于体表心电图QRS波20 ~48(33.0±9.9)ms.6例患者采用冷盐水灌注消融或普通Carto导管消融,即刻成功,无并发症.术后随访(11±5)个月,5例患者PVC完全消失,1例患者24 h动态心电图的PVC <1000次.结论 起源于左前分支处的PVC可在消融导管标测到PVC早或提前激动点并伴有PP处成功消融.
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脑钠肽和氨基末端B型钠尿肽前体与心脏术后心房颤动关系的荟萃分析
目的 通过荟萃分析综合评价术前脑钠肽(BNP)水平、氨基末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平与心脏术后心房颤动(房颤)的关系.方法 制定原始文献的纳入标准、排除标准及检索策略,检索多个中英文文摘数据库和全文数据库,对检索的文献进行质量评价后,应用RevMan5.1分析软件进行不均一性和敏感性分析,采用固定效应或随机效应模型计算合并后的综合效应.结果 14篇文献符合纳入及排除标准.术后房颤(POAF)组术前BNP水平[SMD=0.69,95% CI(0.35,1.03),Z=4.01,P<0.05]、NT-proBNP水平[WMD=127.46,95% CI(18.91,236.01),Z=2.30,P=0.02]高于术后非房颤组,差异有统计学意义.结论 POAF组术前BNP/NT-proBNP水平高于非POAF组,术前BNP/NT-proBNP水平能预测术后房颤的发生.
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D-二聚体水平监测在起搏器植入术中的价值
目的 通过监测植入起搏器患者D-二聚体水平,比较单腔、双腔和三腔(心脏再同步治疗,CRT)起搏器植入对静脉血栓形成和栓塞影响程度,以减少静脉栓塞并发症的发生.方法 随机选取2010年6月~2011年6月在江苏省苏北人民医院植入起搏器患者80例,根据起搏模式分为VVI、DDD、CRT起搏器3组,分别于术前2d,术后24 h、7d监测D-二聚体水平.所有患者随访至少1年,随访期间定期监测D-二聚体水平.结果 3组患者植入起搏器后24 h D-二聚体水平较术前均增高,差异有统计学意义(P=0.029,0.026,0.003);术后7d,DDD、CRT起搏器组患者的D-二聚体水平较术前均增高,差异有统计学意义(P=0.023,0.020);CRT起搏器组患者术后24 h D-二聚体水平较VVI、DDD起搏器组增高,差异有统计学意义[(3.76±2.68) μg/ml对(2.59±2.13) μg/ml,P=0.028;(3.76±2.68) μg/ml对(1.46±0.74)μg/ml,P=0.010].随访期间共发生2例血栓事件.结论 起搏器植入可以导致机体凝血和纤溶系统的激活,通过监测D-二聚体水平,发现CRT植入术后D-二聚体水平明显高于普通起搏器.能否通过监测D-二聚体水平,判断患者凝血状态、预防血栓形成的发生,还需进一步的临床研究和证据.
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37例致心律失常性右心室心肌病患者PKP2基因检测
目的 调查单中心致心律失常性右心室心肌病(ARVC)患者PKP2突变发生率.方法 对50例考虑诊断为ARVC的患者采用2010年新诊断标准进行重新评估.采用聚合酶链式反应(PCR)扩增PKP2基因各外显子片段并测序,结果与200例正常对照组进行比对分析.结果 37例被确诊ARVC,9例为临界诊断,另4例为疑似诊断.确诊患者中有10例(27%)携带7个新突变和3个已报道突变,包括7个无义突变和3个错义突变,临界诊断及疑似诊断患者均未检测出PKP2基因突变.携带PKP2突变的患者与未携带突变的患者临床特征差异无统计学意义.结论 本组ARVC患者PKP2基因突变发生率与欧美国家相似,但突变谱存在差异.
关键词: 致心律失常性右心室心肌病 基因突变 -
主动固定起搏导线的临床应用
目的 观察主动固定起搏导线(3830,美国美敦力公司)在临床心脏起搏治疗的可行性、安全性.方法 40例符合起搏器植入适应证患者,随机分为主动固定导线组(n=20)和普通导线组(n=20),采用VVI或DDD起搏模式,心室导线均放置在右心室间隔部,观察两组在术中及术后各项心室导线参数情况以及有无并发症.结果 两组患者均顺利完成起搏器植入手术,术后均无导线脱位或穿孔发生.主动固定导线组术后并发肺栓塞2例,且X线曝光时间[(10.8±4.4) min对(7.3±2.8)min,P<0.01]明显延长.与普通导线组相比,主动固定导线组术中及术后1、3个月的心室起搏阈值[(0.52±0.23)V对(0.60±0.17)V,(0.51±0.07)V对(0.50±0.04)V,(0.52±0.13)V对(0.54±0.18)V]、阻抗[(785±152)Ω对(797± 153)Ω,(542±.100)Ω对(560±110)Ω,(510±113)Ω对(558±107) Ω];R波振幅[(11.24±4.9)mV对(10.52±4.3)mV,(11.16±2.34) mV对(11.31±1.86) mV,(11.31±2.26)mV对(11.72±1.68) mV],差异均无统计学意义(P>0.05).结论 3830型主动固定起搏导线用于选择右心室间隔部起搏是可行的,但应谨慎选择.
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R波移行导联和V2转换率对流出道起源室性心律失常的定位价值
目的 通过回顾性研究对R波移行导联及V2转换率定位流出道起源的室性心律失常(VA)的流程进行准确性验证,旨在寻找一个简洁准确的方法区分右心室流出道(RVOT)和左心室流出道(LVOT)起源的VA.方法 回顾性分析接受射频导管消融治疗的起源于流出道的VA患者心电图资料,计算R波移行导联及V2转换率,并与射频消融结果相比,验证心电图流程的准确性.结果 52例患者中有24例VA时R波移行≥V4导联,均在RVOT消融成功.10例R波移行≤V2导联患者中,9例在LVOT消融成功.18例R波移行在V3导联的患者中,5例VA时胸前导联移行晚于窦性心律时的患者全部在RVOT消融成功,6例V2转换率<0.6的患者均在RVOT消融成功,而V2转换率≥0.6的7例患者中,5例在LVOT消融成功,2例在RVOT消融成功.该心电图流程定位结果与射频消融定位结果一致性程度高,Kappa值为0.8627,区分RVOT和LVOT起源的VA的正确指数为0.9211.结论 利用R波移行导联及V2转换率相结合的方法能准确区分RVOT和LVOT起源的VA,R波移行≥V4导联和VA时胸前导联移行晚于窦性心律时能100%除外VA起源于LVOT.
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原位心脏移植术后1.5年发生病态窦房结综合征植入DDD起搏器一例
患者男,65岁,原位心脏移植术后1年半,发作性心悸、气短14个月,加重半个月入院.患者1994年因风湿性心脏病于北京安贞医院行主动脉瓣机械瓣置换术,术后仍有胸闷、气短、端坐呼吸及双下肢水肿,药物治疗症状无改善,于2010年11月23在阜外心血管病医院行原位心脏移植术.
关键词: -
左心房室间期及其临床意义
房室间期指电激动从心房传导至心室的时间间期.窦房结发出的电激动在向右心房传导的同时,主要通过右心房的前结间束向房间束(Bachmannn束)-左心房传导,但电激动也可经卵圆窝和冠状静脉窦的心房肌向左心房传导.窦性激动经右心房的前结间束向Bachmann束-左心房传导的同时,经右心房前、中、后结间束向房室结-希氏束下传激动心室[1].
关键词: -
抑制NADPH氧化酶拮抗兔心力衰竭后室性心律失常
目的 探讨抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶对心力衰竭后室性心律失常的影响及其机制.方法 家兔随机分为假手术安慰剂组、假手术NADPH氧化酶抑制剂(apocynin)组、心力衰竭安慰剂组、心力衰竭apocynin组.通过容量超负荷联合压力超负荷建立家兔心力衰竭模型.apocynin和安慰剂以15 mg/d口服.8周后,行超声心动图检查观察动物心脏结构和功能的变化.通过在体电生理研究分析兔左心室3层心肌单相动作电位复极90%的时限(MAPD90),观察室性心律失常诱发情况,检测心室颤动(室颤)阈值.运用比色法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.利用Western blot法检测心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)的蛋白表达.结果 心力衰竭兔出现明显心脏扩大和心功能异常,3层心肌MAPD90延长[内层(179.8±5.8)ms对(137.0±4.5) ms;中层(180.6±8.6)ms对(137.3±4.8) ms;外层(175.0±11.3)ms对(136.3±3.9)ms;P<0.05],室性心律失常诱发增多,室颤阈值显著降低(10.8±2.4)V对(21.0±2.8)V(P< 0.05),心肌SOD活力降低(91.0±10.1)U/mg protein对(160.3±14.2)U/mg protein(P<0.05),MDA水平升高(3.0±0.3)nmol/mg protein 对(1.2±0.1)nmol/mg protein(P<0.05),Cx43蛋白表达显著降低(0.5对0.9,P<0.05),且以磷酸化Cx43降低为主(P<0.05).apocynin干预可显著改善心力衰竭兔心脏功能,降低氧化应激水平[SOD(132.7±8.8)U/mg protein对(91.0±10.1)U/mg protein;MDA(1.9±0.2) nmol/mg protein对(3.0±0.3)nmol/mg protein(P<0.05)],减少室性心律失常诱发,提高室颤阈值(17.4±1.6)V对(10.8±2.4)V(P<0.05),增加Cx43蛋白表达(P<0.05).结论 心力衰竭后氧化应激水平升高导致Cx43蛋白降低,是心力衰竭后室性心律失常发生的病理生理机制之一,抑制NADPH氧化酶可能是治疗心力衰竭后室性心律失常的方向之一.
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星状神经节刺激诱发急性心房颤动及心房电重构与神经重构
目的 探讨星状神经节(SG)刺激诱发急性心房颤动(房颤)及心房电重构与神经重构的机制.方法 将健康家犬12只(18~25kg)随机分为2组:对照组(n=6),单纯快速心房起搏(RAP);SG组(n=6),左侧或右侧SG刺激+RAP.测定房颤诱发率、房颤持续时间,观察心房电重构和神经重分布.结果 ①与基础值相比,SG刺激显著增高房颤诱发率(P<0.05),并延长房颤持续时间(P<0.05);②SG组有效不应期(ERP)显著缩短(P<0.05),ERP离散度显著增加(P<0.05),ERP频率适应性不良(P<0.05);③SG组心肌组织酪氨酸羟化酶(TH)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维密度均高于对照组(P<0.05).结论 SG刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率升高,房颤持续时间延长,单侧去SG支配可减少房颤的发生和维持.交感神经活动增强可以引起心房和肺静脉发生电重构以及心房自主神经重构,急性心房电重构和急性自主神经重分布之间的恶性循环,是房颤早期诱发和维持的重要机制.
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推进临床研究规范植入器械围术期抗生素的使用
过去50余年,心血管植入性电子器械(cardiovascular implantable electronic device,CIED)的临床使用有了迅猛发展.随着心脏疾病治疗适应证的拓展,心脏起搏器和植入型心律转复除颤器(ICD)等器械植入的数量也迅速增加.然而,不幸的是植入器械感染率的增加似乎已经超过了植入器械增加的比率.器械植入率增加0.49倍,CIED感染增加3.1倍[1].
关键词: -
家庭监测发现左心室电极导线绝缘破损一例
起搏器植入后的工作状态随访在临床工作中存在重要作用,对于心脏再同步治疗(CRT)及心脏再同步治疗心律转复除颤器(CRT-D)患者,起搏器的工作状态直接影响患者的治疗效果,对其的随访更需重视.现将1例具有远程家庭监测功能的CRT-D患者远程监测发现左心室电极导线绝缘层破损的病例介绍给大家.该患者早期家庭监测发现偶有低阻抗报警而后逐渐频繁报警引起临床医生警惕,从这一点着手抽丝剥茧,终诊断为左心室电极导线绝缘层破损.
关键词: -
心脏起搏器围术期预防性应用抗生素现状调查
目的 调查国内永久起搏器围术期预防性应用抗生素现状.方法 设计调查问卷,并于2012年1月至3月通过电子邮件将问卷发至各中心负责人.若回复的资料有疑问或不确定,通过电话、电子邮件或专门调查人上门等方式进行资料核对,获得准确信息.结果 共收到135个中心回复的有效调查表.112个中心(82.9%)在术前(含术中)预防性应用了抗生素,14个(10.4%)中心仅术后预防应用,9个中心(6.7%)术前术后均未预防应用抗生素.79.2%的中心选用头孢一代或二代或青霉素类抗生素,其余中心分别使用了头孢三代(6.7%)和喹诺酮类(2.2%)抗生素.74.1%的中心选择在术前0.5 ~2.0 h开始应用抗生素,3.7%在术中应用;其余中心分别在术前3~6 h(5.2%)和术后(10.3%)才开始应用.术后抗生素持续使用时间也各不相同:7.9%仅术前应用1次,13.5%持续应用超过72 h,其余99个中心(78.6%)抗生素应用持续时间在24 ~ 72 h.35.6%的中心术中应用抗生素液冲洗囊袋,其中大多数(81.3%)选择庆大霉素注射液稀释冲洗囊袋.结论 心脏起搏器围术期抗生素应用仍不规范,是否应用抗生素、抗生素选择种类、开始时机以及持续时间均因中心而不同.大多数中心都在术前预防性应用了抗生素,并选择抗菌谱覆盖金黄色葡萄球菌的β内酰胺类抗生素.但术后应用抗生素的持续时间和抗生素液冲洗囊袋的有效性还有待进一步研究.
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谷氨酰胺与缬沙坦对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响
目的 研究谷氨酰胺(Gln)与缬沙坦对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43(Cx43)重构的影响及其可能的作用机制.方法 将SD雄性大鼠(160±20)9 32只随机等分为对照组(A组)、盐酸异丙肾上腺素(ISO)(5 mg·kg-1·d-1)(B组)、ISO(5 mg·kg-1·d-1)+丙氨酰谷酰胺注射液(Ala-Gln)(0.75 mg·kg-1·d-1)(C组)和ISO(5 mg·kg-1·d-1)+缬沙坦(30 mg·kg-1·d-1)(D组).各组1次/d给予相关试剂,ISO连续给药7d,而后C、D两组大鼠继续给予相关试剂至28 d后处死.心肌组织中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量采用放免法检测;通过H-E染色观察心肌纤维化情况;Masson染色计算胶原容积分数(CVF)并作为心肌纤维化程度的量化指标;免疫组化SP法半定量测定心肌组织中热休克蛋白70(HSP70)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1/2/3(p-JNK1/2/3)、c-Jun及Cx43蛋白的表达.结果 Ang Ⅱ在B、C、D组中含量较A组显著升高且差异有统计学意义(P<0.01);B组与A、C、D组相比出现明显的心房纤维化(P<0.01)且心肌组织中p-JNK1/2/3和c-Jun的含量较高,差异有统计学意义(P<0.01),C、D组与A组相比心房纤维化程度及心肌组织中p-JNK1/2/3和c-Jun的含量差异无统计学意义(P>0.05);与其他各组相比,C组中HSP70的含量明显升高,且差异有统计学意义(P<0.01),A、B、D组中HSP70的含量相互间差异均无统计学意义(P>0.05);B组中Cx43含量较A组减少(P<0.01)且分布无规律性,侧面化分布相对增多.而C、D组中Cx43含量与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处;C、D两组中Cx43含量比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 谷氨酰胺与缬沙坦均可减轻Ang Ⅱ诱发的大鼠心房纤维化及Cx43重构,其机制可能与降低p-JNK1/2/3和c-Jun的表达,抑制JNK信号通路的不同位点有关,在改善大鼠心房纤维化程度和Cx43重构方面起到类似的作用.
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新型抗心律失常药物的应用
心律失常药物治疗是滞后的领域.我们过去所熟知的一些药物,有的已经退出临床应用,有的虽几经努力研发了一些新的抗心律失常药物,但可供临床应用的寥寥无几.选择其中已较成熟的或有发展前途的新型抗心律失常药物略作介绍,以期正确对待心律失常治疗.
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植入心律转复除颤器患者的抗心律失常药物治疗
近20年的临床研究显示,与抗心律失常药物相比,植入型心律转复除颤器(ICD)可以显著减少心脏性猝死的发生率[1].但随访研究显示,致命性室性心律失常的2年复发率为30% ~ 50%,植入ICD并不能预防室性心动过速(室速)/心室颤动(室颤)的复发,而且还可能有致心律失常作用.近年的临床研究显示,ICD反复多次电除颤,不但会导致患者躯体和精神的痛苦,降低患者的生活质量,还会使ICD植入患者的总体死亡率增加[2-5].因此,为减少室速/室颤的反复发作,
关键词: -
盐酸伊伐布雷定对中国健康受试者的心率及QTc间期的影响
目的 评价单次及连续服用盐酸伊伐布雷定对中国健康受试者心率及QTc间期的影响.方法 36例受试者均分为3个剂量组,第1、8天单次口服相应剂量伊伐布雷定片5 mg(低剂量组)、10 mg(中剂量组)、20 mg(高剂量组);第3~7天连续5d,每次口服伊伐布雷定片相应剂量5、10、20 mg,每日2次.观察受试者心率、QTc间期的变化及不良事件的发生情况.结果 单次服药后2h,3组受试者心率均较服药前下降[(62.67±5.68)次/min对(59.75±6.52)次/min,(67.00±7.11)次/min对(62.75±8.35)次/min,(65.58±9.16)次/min对(56.50±3.92)次/min];服药后6h,心率恢复至服药前水平;连续服药5d后,3组受试者高心率分别下降(21.27±4.32)次/min、(26.74±5.21)次/min、(55.51±6.38)次/min,低心率(次/min)分别下降(3.60±0.78)次/min、(3.25±0.52)次/min、(3.78±0.43)次/min,平均心率分别下降(12.31±1.43)次/min、(12.34±1.29)次/min、(20.32±2.78)次/min,总心搏次数分别下降(9838.46±900.42)次、(11345.27±1213.54)次、(25461.46±2746.78)次.所有受试者服药后QTc间期均较服药前缩短,且有时间及剂量依赖性.光幻视是常见的不良事件.结论 在5 ~20 mg剂量范围,盐酸伊伐布雷定的耐受性良好,并可以减慢中国健康受试者心率,缩短QTc间期.
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经皮左心耳封堵术在心房颤动脑卒中高危患者应用初步经验三例
心房颤动(房颤)的主要临床危害之一是导致缺血性脑卒中,约90%的非瓣膜性房颤患者血栓源自左心耳[1].传统的抗凝治疗存在依从性差、有药物禁忌证或者在高龄患者导致出血风险大于栓塞等弊端[2].
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |