中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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导管消融具有双向传导特性的Mahaim结室纤维
目的 介绍具有双向传导特性Mahaim结室纤维的电生理机制及导管消融方法 .方法 患者女性,34岁,反复发作性心动过速病史7年.外院心电图示"阵发性室上性心动过速".心动过速可被维拉帕米及普罗帕酮终止.入院各项检查排除器质性心脏病后行电生理检查及导管消融术.结果 电生理检查示窦性心律时AH=73 ms、HV=42 ms,QRS时限100 ms.心动过速时QRS波形态与窦性心律时相似,伴有轻度电交替.心动过速在多数情况下室房呈分离状态,HV间期为42 ms,与窦性节律时相同,有时室房呈1:1传导,早心房激动位于希氏束记录处.右心室心尖部以400 ms周长刺激时室房呈分离状态.心房增频刺激时QRS波逐渐增宽,直至充分预激.在QRS波增宽过程中,HV逐渐缩短直至H波融合于QRS波之中,刺激信号至QRS波的间期逐渐延长,反映了递减传导的过程.继续缩短心房刺激周长后突然旁路传导受阻,经房室结下传并出现传导跳跃现象,继传导跳跃后心动过速被诱发.心动过速可被三磷酸腺苷(ATP)终止,终止后房室经旁路前传,其QRS波形态与充分预激时相似.在心房刺激保持充分预激的前提下,沿三尖瓣环标测,于左前斜位45°三尖瓣环4点钟处标测到早V波,此处较体表心电图QRS波提前25ms,单极记录呈QS型,且A波与V波之间未见高频电位.于该点消融放电(60 W×60℃),2 S后旁路传导消失.放电过程中未出现交界性心律.消融结束后心房程序电刺激仍有房室传导跳跃现象.随访18个月,未再有心动过速发作.结论 本病例心动过速系Mahaim 结窒纤维所介导,该纤维具有双向传导功能,其上插入端位于房室结慢径区域,下插入端位于邻近房室沟的局部心室肌.心动过速时房室结-希氏-浦肯野系统为前传支,结室纤维作为逆传支.
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单导管射频消融先天性下腔静脉肝段缺如合并右侧房室旁路一例
患者男性,31岁,阵发性心悸2年.当地医院诊断为阵发性室上性心动过速(PSVT),行射频消融术未成功,但未说明治疗失败原因,此次入我院为行再次射频消融术.体格检查:发育正常,心肺未见异常,肝脾无肿大,双下肢无水肿.体表心电图为B型预激综合征,心悸发作时心电图为PSVT.术前超声心动图检查未见异常.常规穿刺右侧颈内静脉和股静脉,经右侧颈内静脉不能将导引钢丝送达下腔静脉,但可送人右心室,常规放置冠状静脉窦电极导管.然后经股静脉送标测电极导管至右心房水平时反复尝试都不能送入右心室.综合上述情况后考虑为下腔静脉肝段缺如.遂行静脉造影显示下腔静脉肝段缺如,奇静脉代偿性扩张,下腔静脉经奇静脉汇入上腔静脉,然后引流入右心房(图1).
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经髂静脉途径植入心律转复除颤器和起搏器各一例
植入型心律转复除颤器(ICD)和起搏器,植入导线通常都是经上腔静脉途径.如导线无法到达上腔静脉,选择开胸途径植入心外膜电极是一种选择,但患者往往不愿接受开胸手术.此时,经股静脉或髂静脉途径植入电极导线是一种有效的备选方法.笔者在新加坡学习期间,见证经髂静脉途径植入ICD和起搏器各1例.
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经皮动脉导管未闭封堵术中出现多形室性心动过速
病例资料患者男性,24岁,汉族,因体检发现心脏杂音10年于2008年4月23日入院.曾于当地医院经超声心动图等检查诊断为先天性心脏病、动脉导管未闭.患者平素无胸闷、心悸、气短,无蹲踞现象,日常活动无明显受限.体格检查:血压120/75 mm Hg(1 mm.Hg=0.133 kPa),口唇无紫绀,无杵状指.颈静脉无充盈,肝颈静脉回流征阴性.双肺未闻及哕音.心前区无隆起,心尖搏动不明显,未触及抬举样搏动、震颤及心包摩擦感,叩诊心浊音界正常,心率92次/min,心律齐,心音有力,P2 增强,胸骨左缘第二肋间可闻及机械样连续性杂音.周围血管征阴性.肝脾不大,双下肢不肿.
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64层螺旋CT对心房颤动患者射频消融术前肺静脉的评价
本文旨在探讨64层螺旋CT对心房颤动(房颤)患者射频消融术前肺静脉评价的应用价值.资料和方法临床资料 入选病例为2006年4月至2008年4月我院心内科及心胸外科房颤拟行射频消融术的住院患者.共50例,其中女性17例,男性33例,年龄40～77岁,平均59.18岁.46例为阵发性房颤,4例为持续性房颤.
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起搏器感染与起搏器接触性皮炎的鉴别
起搏器感染随着植入量的增加在临床上已经不少见了,起搏器接触性皮炎则是一种罕见的并发症,由于均会出现局部皮肤红肿甚至破溃等临床表现,容易误诊.因此全面了解这两种截然不同的心脏起搏器并发症,可以大大提高临床诊疗水平.
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迷走神经和肺静脉刺激对心房肌动作电位和乙酰胆碱激活钾电流的影响
目的 研究迷走神经和肺静脉快速刺激对心房肌动作电位和乙酰胆碱激活钾电流的影响.方法 24只犬随机分为3组,每组8只犬.对照组:采用20 Hz频率和0.2 ms波宽刺激迷走神经,观察诱发心房颤动(房颤)情况.左上肺静脉(LSPV)刺激组:快速刺激LSPV 4 h,观察刺激前后左右心房和LSPV动作电位时限(APD)的变化,随后行迷走神经刺激,观察诱发房颤情况.迷走神经干预组:先采用5 Hz频率、0.2 ms波宽和5～10 V电压刺激迷走神经30 min,然后快速刺激LSPV 4 h,观察刺激前后APD的变化,再迷走神经刺激观察诱发房颤情况.所有犬在电生理检测后开胸取心脏,分离LSPV和左右心房肌细胞,采用膜片钳技术观察乙酰胆碱激活钾电流(IK,ACh)变化.结果 LSPV刺激组,APD90明显缩短,动作电位时限高散度(dAPD90)明显增加[(5±3)ms vs(14±5)ms,P<0.05].迷走神经干预组,APD90无明显变化,但APD90-d明显增加((6±3)ms vs(12±5)ms,P<0.05].与对照组相比,LSPV刺激组细胞IK,ACh明显增加,但对照组与迷走神经干预组相比,IK,ACh差异无统计学意义.结论 APD缩短是胆碱能房颤诱发的基础,肺静脉快速刺激可增加IK,ACh密度,快速刺激前行迷走神经能阻止电重构的发生.
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异丙肾上腺素对兔右心室心外膜下心肌细胞电生理机制的影响
目的 文献报道一些Brugada综合征(Brugada syndrome,BS)患者使用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)能够减轻ST段抬高,抑制室性心律失常和电风暴的发生.本文对Iso这一作用的细胞电生理机制进行研究.方法 酶解法分离兔右心室外膜下心肌(sub-epicardium,Epi)细胞.采用全细胞膜片钳技术记录1 μmol Iso作用前后动作电位(action potential,AP)、L型钙电流(L-type calcium current,ICaL)及短暂外向钾电流(transient outward potassium current,Ito)的变化.结果 ①Iso显著延长动作电位时限(APD);②Iso使ito峰值从(11.4±1.7)pA/pF减少到(6.3±0.5)pA/pF(n=16,P<0.05),使Ito I-V曲线下移,稳态失活曲线左移及失活后恢复曲线右移;③Iso使ICaL峰值从(-6.1±0.6)pA/pF增加到(-8.6±0.9)pA/pF(n=10,P<0.05),使I-V曲线下移.结论 Iso呈电压依赖性抑制,ICaL和增加ICal,延长APD,这可能与Iso能够减轻BS患者ST段抬高,抑制BS患者室性心律失常和电风暴的发生有关.
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进一步广泛深入开展心脏再同步治疗慢性心力衰竭的工作
心脏再同步治疗(CRT)慢性心力衰竭的效果在国际上已得到公认.多中心临床研究证实,CRT不仅能改善慢性心力衰竭伴心脏收缩不同步患者的心功能,提高生活质量,而且可以降低死亡率,改善患者预后.
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心脏再同步治疗中的左心室电极导线位置
心脏再同步治疗(CRT)中、重度慢性心力衰竭,尤其是伴有严重左心功能不良的患者,其效果是肯定的.许多多中心随机临床研究已经证实,CRT能减轻心力衰竭患者临床症状,改善患者生活质量,减少病人住院次数,延长患者寿命[1-3].但有研究结果表明,约25%～30%的心力衰竭患者应用CRT并未显示出明确的治疗效果.应用CRT效果差的这部分患者被称为"无反应者"(nonresponders).对此目前有3种解释[4]:(1)病人选择问题.研究资料显示,室内非同步现象较心电图显示宽QRS波更为重要.若选择的心力衰竭患者无室内非同步现象存在,CRT的疗效可能不好.(2)程控不够理想.
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复杂而有趣的Mahaim纤维
自从1937年Mahaim束室纤维(希氏束到心室肌的异常连接组织)被报道以来[1],不同解剖部位的Mahaim纤维,如结室纤维(连接房室结和心室肌)、结束纤维(连接房室结和右束支)陆续被发现,尽管20世纪80年代以后心外科手术和经射频导管消融证实所谓的Mahaim旁路中绝大多数是右心房分支纤维(atriofascicular fibers,即旁路连接右心房和右心室游离壁近心尖处右束支远端)和右心房室纤维(atrioventricular fibers,即旁路连接右心房和近三尖瓣环处右心室)[2-4],但有关特殊类型或罕见Mahaim纤维病例仍有报告[4-15].由于Mahaim纤维分布部位和电生理机制的复杂性和挑战性,所以始终受到电生理专家的偏爱.2006年美国心律协会年会中的一场室上性心动过速复杂病例讨论分会中,所讨论的3例病例不约而同均为Mahaim纤维.
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心脏再同步治疗心力衰竭的机制
慢性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是各种器质性心脏病的终末阶段,是各种心脏病的主要死因.心功能分级(NYHA分级)Ⅲ级以上心力衰竭患者1年死亡率超过50%,5年存活率与恶性肿瘤相当.长久以来,人们更多关注于CHF的心肌舒缩功能,其传导性的改变并未引起足够的重视,这使得心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)的研究和实践起步较晚,有关机制也未得到阐明.直至具有里程碑意义的心脏再同步-心力衰竭(CARE-HF)研究结果发表,证明CRT可有效降低心力衰竭患者的病死率,美国心脏病学学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)/欧洲心脏病学会(ESC)也因此修改了心力衰竭的治疗指南,将CRT治疗心力衰竭的适应证上升为Ⅰ类,CRT在心力衰竭中的治疗作用才越来越受到人们的重视.
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白藜芦醇对大鼠心肌梗死后室性心律失常及长期存活率的影响
目的 研究白藜芦醇对大鼠心肌梗死后室性心律失常、心室重构和长期存活率的影响.方法 将SD大鼠随机分成假手术组、心肌梗死组、白藜芦醇治疗组(治疗组).心肌梗死组和治疗组开胸结扎冠状动脉左前降支,假手术组不结扎.植入性射频发射器记录24 h心电图,并分析心肌梗死后24 h内室性心律失常发病率;侵入性在体电生理检测评价室性心律失常的诱发率;全细胞膜片钳技术检测白藜芦醇对单个心室肌细胞的电生理作用;免疫荧光染色观察心肌细胞的结构改变.结果 与心肌梗死组相比,治疗组明显抑制了心肌梗死导致的室性心动过速和心室颤动发病率,治疗组室性心动过速的诱发率低于心肌梗死组,差异有统计学意义(46%vs 81%,P<0.01).14周后,治疗组心肌梗死面积和死亡率较心肌梗死组分别下降了20%和33%.膜片钳记录显示白藜芦醇抑制了L型钙电流.免疫荧光染色发现治疗组心肌细胞横断面积小于心肌梗死组.结论 白藜芦醇可以通过抑制大鼠心肌L型钙电流发挥抗心律失常作用,并抑制了左心室重构,提高了大鼠心肌梗死后的存活率.
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心脏再同步治疗患者心脏静脉血流异常分析
目的 研究心脏再同步治疗(CRT)患者心脏静脉系统血流异常情况,以便左心室电极导线植入.方法 109例植入CRT患者,男性67例,女性42例,年龄46-84(61.8±14.2)岁,其中扩张性心肌病90例,高血压性心脏病15例,缺血性心肌病4例,心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级).通过采用后前位、左前斜和右前斜3种不同X线体位,分别经冠状静脉窦逆行灌注显像或经冠状动脉造影延迟顺行心脏静脉显像,观察心脏静脉系统血流异常的情况,总结心脏静脉系统解剖变异特点.结果 心脏静脉系统造影显像提示37例(33.9%)植入CRT患者存在不同程度的心脏静脉系统血流异常,其中冠状静脉窦口或窦体异常者15例(13.8%),心脏静脉分支异常者22例(20.1%).经心脏静脉系统而完成CRT植入术的成功率为99%,左心室电极导线脱位发生率为2%,未出现严重并发症病例.结论 心脏静脉系统血流异常是心力衰竭患者比较常见的现象,绝大部分左心室电极导线植入均能经心脏静脉系统顺利完成.
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心脏再同步治疗难治性心力衰竭的临床应用
目的 评价心脏再同步治疗(CRT)难治性心力衰竭的临床疗效.方法 21例难治性心力衰竭患者接受CRT治疗;左心室导线采用经心脏静脉血管径路植入或开胸直接缝合左心室心外膜导线.植入术后定期随访,分析患者心功能、活动耐量、生活质量评分、QRS时限、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDD)等指标的变化,评价CRT的临床疗效,测试起搏参数并在超声心动图指导下优化AV间期和VV间期.结果 21例患者成功植入CRT,其中3例患者因心脏静脉血管畸形而采用开胸植入左心室心外膜导线.平均随访(9.8±9.5)个月,死亡3例;2例患者因心力衰竭症状复发再住院;其余患者心功能分级、生活质量评分、活动耐量较植入术前有显著改善;植入术后1个月LVEF明显提高(0.31±0.06对0.37±0.05,P<0.01);二尖瓣反流程度[(2.24.±0.89)级对(1.43±0.75)级,P<0.01];LVEDD植入术后6个月明显减小((71.91±8.38)mm对(68.82±10.80)mm,P<0.05];QRs时限分析显示CRT治疗有效组术后明显变窄((162.50±24.08)ms对(142.50±19.15)ms,P<0.05],无效组变化不明显[(148.00±10.95)ms对(138.00±4.47)ms,P>0.05].1例患者左心室导线脱位.右心房和右心室起搏导线的阈值、感知灵敏度及阻抗均在正常范围,左心室导线各参数,除1例患者阈值升高外余均正常.3例开胸植入心外膜导线患者除1例于植入术后第5个月心脏性猝死,余2例分别随访18个月和26个月,左心室导线阈值分别为0.5 V/0.4 ms和1.0 V/0.4 ms.CRT治疗的总临床有效率为76.2%.结论 CRT治疗难治性心力衰竭有效,能恢复患者心脏电活动和机械活动的同步性,显著改善心功能.QRS时限变窄是CRT疗效的重要预测指标.
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左束支阻滞激动模式:心功能不良重要的可逆性因素
目的 观察左束支阻滞激动模式对心脏功能和结构的影响.方法 3例心功能不良和左心室扩大患者,左心室射血分数(LVEF)0.44 ±0.11,左心室舒张末内径(LVEDD)(56±4)mm,QRS时限增宽(177±15)ms,呈左束支阻滞或左束支阻滞样图形.例1为风湿性心脏病二尖瓣及主动脉瓣置换术后伴左束支阻滞;例2为显性右侧预激综合征;例3 24 h动态心电图示右心室流出道室性早搏(室早)3万次.结果 例1成功行心脏再同步治疗,例2和例3成功行右侧显性旁路和右心室流出道室早消融,QRS时限降至(103±25)ms,随访6～30个月,症状明显改善,心功能恢复正常,左心室明显缩小,LVEF为0.65 ±0.04和LVEDD(48±4)mm.结论 左束支阻滞激动模式是心功能不良重要的可逆性因素.
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心脏再同步治疗对慢性心力衰竭的临床疗效观察
目的 观察心脏再同步治疗(CRT)对慢性心力衰竭的长期临床疗效.方法 24例接受CRT的慢性心力衰竭患者,心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级),左心室射血分数(LVEF)≤0.35,左心室舒张末内径(LVEDD)≥55 mm,QRS时限≥120 ms.植入前超声心动图及组织多普勒检查以评价心功能及心脏收缩不同步指标,并指导左心室电极导线的植入.植入后3、6个月及随后的每6个月进行随访,随访内容包括临床症状、心电图、LVEDD、LVEF及多普勒超声评价心脏收缩同步性指标.结果 随访时间(12.0±4.6)个月,结果显示患者临床症状明显改善,QRS时限植入后较植入前缩短[(137.50±38.96)ms对(144.60±45.78)ms,P=0.67],但差异无统计学意义.植入后LVEDD较植入前明显缩小[(6.24±0.89)cm对(6.78±0.42)cm,P=0.03];LVEF则明显提高(0.36±0.09对0.31±0.03,P<0.01),左心房内径(LAD)也较术前明显缩小[(4.22±8.43)cm对(5.32±7.63)cm,P=0.01].心脏收缩不同步指标与植入前相比也明显改善.结论 对慢性心力衰竭的患者,CRT治疗可改善左心室功能,逆转左心室重构.
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心脏再同步治疗慢性心力衰竭的疗效与血浆脑钠肽的关系
目的 观察心脏再同步治疗(CRT)慢性心力衰竭(CHF)的疗效与血浆脑钠肽(BNP)的关系.方法 21例CHF合并室内阻滞患者行CRT,其中5例植入心脏再同步治疗除颤器(CRT-D),包括2例心力衰竭合并心房颤动患者接受房室结射频消融术+CRT-D治疗.观察植入术前及术后3个月、1、2年的心功能(NYHA分级)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、BNP水平.结果 21例患者中的16例存活患者于植入CRT后心功能明显改善,心功能从Ⅲ～Ⅳ级改善为Ⅱ～Ⅲ级(P<0.05);LVEDD、LVESD、LVEF均明显改善(P<0.05);血浆BNP均明显降低(P<0.01).5例死亡患者以上指标无改善.植入CRT前血浆BNP水平小于3000 pg/ml者(BNP-L组)与大于3000 pg/ml者(BNP-H组)相比,CRT治疗3个月时两组LVEDD、LVESD、LVEF均明显改善(P<0.05),但12个月时BNP-L组的心功能指标仍进一步改善,而BNP-H组与CRT治疗前的心功能指标相比差异无统计学意义(P>0.05).在随访的24个月内,BNP-L组中只有1例因心功能恶化死亡;而BNP-H组中有3例因心功能恶化死亡,1例为心脏性猝死.结论 植入CRT后心功能指标在早期即得到改善的患者,其2年预后较好;植入CRT前血浆BNP水平可反映植入CRT后的心功能变化趋势;植入CRT后3个月时BNP水平不下降的患者其预后较差.
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氨基端脑钠素原对心脏再同步治疗远期疗效的预测价值
目的 评价心脏再同步治疗(CRT)对血浆氨基端脑钠素原(NT-proBNP)的影响,以及NT-proBNP水平变化对CRT远期疗效的预测价值.方法 44例首次植入CRT的心力衰竭患者入选,男性34例,女性10例,平均年龄(58±13)岁,心功能(3.3±0.5)级(NYHA分级),QRS时限(150±14)ms.初3个月随访期间,所有患者药物治疗稳定.分别在CRT植入术前和植入术后3个月时测定血浆NT-proBNP水平,同时在每次门诊随访时评估患者超声心动图和运动耐量的变化.结果 平均随访(16.3±5.5)个月,11例为CRT无反应者(心功能无改善8例,心力衰竭再住院2例,心力衰竭死亡1例).CRT反应者NT-proBNP水平明显降低[(1697.8±1279.8)fmol/ml对(1075.0±874.6)fmol/ml,P<0.001),但CRT无反应者NT-proBNP水平无明显改善[(1834.9±1159.9)fmol/ml对(1782.4±1070.4)fmol/ml,P=0.21].取血浆NT-proBNP水平下降12.9%为预测CRT反应者和无反应者的佳阈值点.结论 心力衰竭患者接受CRT 3个月后血浆NT-proBNP水平明显降低.血浆NT-proBNP可能是预测CRT远期疗效的有效指标.
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右心室不同部位起搏对心脏收缩同步性及心功能的影响
目的 比较右心室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)起搏与右心室心尖部(right ventricular apex,RVA)起搏对心脏收缩同步性指标及收缩功能的影响.方法 2004年1月至2005年1月在我院植入VVL/VVIR,DDD/DDDR起搏器的患者,随机接受RVA起搏和RVOT起搏.植入前检查12导联体表心电图及超声心动图,记录QRS时限、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF).植入后记录心室起搏状态下的QRS时限.随访时间为2年,随访内容包括LVEDD、LAD、LVEF,同时应用脉冲组织多普勒技术测定心室间激动延迟(IVMD)以及左心室内收缩同步性指标(Ts-SD).结果 共随访30例患者,其中RVA起搏17例,RVOT起搏13例,两组患者间年龄、性别及心血管疾病等基本情况差异无统计学意义.植人前两组患者间QRS时限、LVEDD、LAD及LVEF差异无统计学意义,植入后RVOT起搏状态下QRS时限较RVA起搏明显缩短[(140.15 ±11.36)ms对(160.76±23.68)ms,P=0.033],植入后两组间IVMD[(25.7±9.1)ms对(36.7 ±10.O)ms,P=0.076]比较差异无统计学意义,两组间Ts-SD(13.34 ms对42.96 ms,P=0.001)比较差异有统计学意义;植入后随访两年,两组患者问LAD差异无统计学意义[(43 ±6)ms对(42±9)ms,P=0.759],同RVA组相比,RVOT组LVEDD缩小[(5.10 ±0.76)mm对(5.28±0.40)mm,P=0.048],LVEF明显增加(0.56 ±0.04对0.52 ±0.02,P=0.001).结论 同右心室流出道起搏相比,右心室心尖部起搏对患者心功能呈负性影响,且加重左心室内不同步收缩.
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动态优化AV/VV间期的心脏再同步治疗对慢性心力衰竭的疗效评价
目的 评价AV/VV间期动态优化的心脏再同步治疗(CRT)对慢性心力衰竭的疗效.方法 26例因心力衰竭接受CRT的患者分别于植入术后1周,6个月以及12～18个月在超声指导下行AV/VV间期优化.同时行超声心动图以及组织多普勒、心电图、6min步行距离试验(6MHW)、血浆脑钠肽(BNP)值以及x线胸片(心胸比)检查.结果 本文佳优化AV间期在100～140(120.77±8.91)ms之间,佳优化VV间期在4～24(12.92±5.34)ms之间.CRT植入后佳AV间期在±10 ms之间波动,佳VV间期在±4 ms之间波动.植入后1周同植入前相比左心室射血分数(LVEF)由0.30 ±0.04增加至0.31±0.03,舒张期二尖瓣反流速度时间积分(VTImr)由(18.97 ±3.81)cm降至(16.04±3.64)cm;间隔对后壁的运动延迟(SPWMD)由植入前(125.06±7.47)ms降至(105.06±12.06)ms;QRS时限由植入前(144.35 ±10.76)ms降至(129.00±6.65)ms;6MHW由植入前(278.46±12.55)m增加至(324.62±25.49)m;血浆BNP值由植入前(672.79±98.36)pg/ml降至(484.03±106.02)pg/ml.12～18个月AV/VV间期优化后同优化前相比:LVEF值由0.32 ±0.03增至0.40±0.03,VTImr由(16.04±3.64)cm降至(8.67±1.18)cm;SPWMD由(105.06±12.06)ms降至(101.00±7.56)ms;QRS时限无明显变化;6MHW由(324.62±25.49)m增加至(347.12±15.24)m;血浆BNP值由(484.03±106.02)pg/ml降至(98.41±8.57)pg/ml.左心室舒张末期内径(LVEDD)由(71.73±7.07)mm降至(64.46±4.95)mm;心胸比由(71±5)%降至(63±4)%.结论 动态程控AV/VV间期可以提高CRT对慢性心力衰竭的短、中、远期疗效.
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器械升级时原起搏导线及囊袋的处理
目的 观察器械升级时原起搏导线及囊袋处理的方法 、可行性和安全性.方法 本组共11例患者,根据升级后所应用器械分为心脏再同步治疗(CRT)组及植入型心脏再同步治疗除颤器(CRTD)组.CRT组5例患者,其中4例升级前为单腔起搏器(VVI),1例为双腔起搏器(DDD);CRT-D组6例,升级前分别为1例VVI、2例DDD、2例单腔植入型心律转复除颤器(ICD)及1例CRT.起搏器囊袋依患者情况而定,但CRT-D囊袋须在左侧胸部.结果 常规起搏器升级为CRT者,除1例原双极心室导线各参数均符合更换时要求外,弃用其他单极心房、心室导线,重新植入新的双极导线.升级为CRT-D者,1例WI起搏器,弃用原单极心室导线,植入ICD心室导线,同时植入双极心房起搏导线和左心室导线;2例双腔起搏器原心房导线均为单极,予弃用,重新植入双极心房导线,心室新植入ICD导线;2例原ICD导线均能续用;1例CRT升级仅需新植入ICD导线.起搏器囊袋除1例在右侧胸部外,余10例均在左侧胸部.结论 器械的升级是安全、口丁行的,对原起搏导线需评估后依不同情况分别作出相应的处理.
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内皮素1及其受体基因表达与心房颤动的相关性研究
目的 检测内皮素-1(ET-1)及其受体(ET-A和ET-B)mRNA在心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达,探讨房颤患者心房电重构的分子机制.方法 25例行心脏手术的患者分为3组,其中窦性心律组10例,持续性房颤组10例,阵发性房颤5例,于手术中获取右心耳组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)方法检测ET-1前体(Pro-ET-1)、ET-A、ET-B的mRNA表达.结果 (1)与窦性心律组相比,Pro-ET-1的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加(P<0.05),持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显增加(P<0.05).(2)与窦性心律组相比,ET-A和ET-B的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中明显降低(P<0.05),持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显降低(P<0.05).结论 房颤患者心房组织中内皮系统基因表达的变化可能是影响心房重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
