心房和房室交界区同步逸搏及逸搏-夺获二联律一例

房室交界区性逸搏-夺获二联律较常见,而心房逸搏夺获二联律罕见,两者同步发生则更属罕见,现报告一例如下.患者女性,50岁,有晕厥史.因未办住院手续而离院故而失访,临床诊断不明.心电图分析:图1为同次先后描记.

静脉用胺碘酮致严重肝功能损害一例

胺碘酮是一个广谱的抗心律失常药物,临床上胺碘酮致严重肝功能损害较少见[1].现报道扩张性心肌病患者静脉用胺碘酮治疗室性心动过速(室速)所致严重肝功能损害,经联合护肝治疗后室速消失、肝功能恢复的1例病例.

典型心房扑动消融术后峡部计时间期的变化预测双向阻滞的价值

典型的心房扑动(房扑)是右心房内的大折返所致已成共识,下腔静脉、三尖瓣环峡部是折返环的一部分.因此,射频消融下腔静脉、三尖瓣环峡部并产生峡部双向阻滞,是成功消融典型房扑和减少复发的可靠标志[1].目前,多采用心房激动顺序或消融部位的双电位技术确定峡部双向阻滞的存在.通过比较房扑成功消融前、后右心房峡部传导时间,从而提出峡部传导时间的延长程度对峡部完全性双向阻滞的预测价值.

射频导管消融术阻滞经冠状静脉窦传导通路的实验研究

目的探讨利用射频导管消融术阻滞经冠状静脉窦的电传导通路的方法及可行性.方法冠状静脉窦口内5～10 mm处射频导管消融,低位右心房起搏下,观察早激动部位、冠状静脉窦激动顺序和时间、房间隔激动时间、心房激动时间.结果 (1)冠状静脉窦口或近端射频导管消融可造成经冠状静脉窦电传导通路的完全或部分阻滞.表现在消融前,低位右心房起搏时,窦口处的电激动明显早于Bachmann束.消融后,窦口处的电激动迟于Bachmann束或两者基本一致;(2)消融前后,心房激动时间由(61.14±8.36)ms延长至(88.43±19.22)ms,说明低位心房起搏时冠状静脉窦是优势传导通路;(3)消融前后的房间隔激动时间及冠状静脉窦激动时间分别为(26.43±8.87)ms对(15.28±10.13)ms和(39.43±9.78)ms对(38.00±5.86)ms.结论冠状静脉窦近端射频导管消融术阻断经冠状静脉窦的电传导通路的方法是可行的.

长QT综合征复极化离散与早期后除极致心律失常机制的跨壁光学标测研究

目的尖端扭转性室性心动过速(室速)是长QT综合征(LQTS)的致命性心律失常,相关机制的细胞学水平研究还不十分清楚.本文报道对复极化离散和触发机制在尖端扭转性室速发生中的作用的研究结果.方法动脉灌注的犬左心室楔形心肌块,经电压敏感性荧光染色后,行跨壁包括百余位点跨膜动作电位的同步光学标测研究.d-索他洛尔、海银花(ATX-Ⅱ)分别用来模拟LQT2和LQT3.对照组、LQT2组、LQT2组各6块.结果正常对照组的平均动作电位时限(APD)为(291±27)ms,跨壁复极化的离散(DOR)为(24±6)ms;LQT2组APD为(356±20)ms,DOR为(35±9)ms,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05);LQT3组APD为(609±92)ms,DOR为(121±85)ms,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).在LQT3组,早期后除极现象可见于所有类型的心肌细胞,但以心内膜和中层心肌细胞多见.触发活动常常起源于中层心肌细胞部位.结论在LQT条件下,跨壁动作电位不均一地延长是导致复极化离散的重要原因,为心律失常的发生提供了基质.早期后除极诱导的触发活动触发了尖端扭转性室速.

瓣膜病慢性心房颤动心房肌缝隙连接CX43和CX40的重构

目的探讨人类瓣膜病慢性心房颤动(房颤)心房肌中缝隙连接通道蛋白Connexin 43(CX43)和Connexin 40(CX40)的重构及其与房颤的关系.方法 (1)取11例风湿性心脏瓣膜病(风心病)患者的右心耳心肌(房颤8例,窦性心律3例),以Northern blot印迹法比较窦性心律和房颤者CX43和CX40 mRNA表达量的变化;(2)另取20例风心病患者右心耳心肌(窦性心律8例,房颤12例,房颤持续时间从3个月至15年)制成冰冻切片,在激光共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscopy)下分别观察窦性心律和房颤心房肌CX43和CX40蛋白的荧光斑面积、空间分布及形态变化.结果 (1)窦性心律和房颤CX43和CX40 mRNA表达量差异无显著性;(2)CX43和CX40荧光斑面积在窦性心律和房颤时差异也无显著性,但CX40在心肌纵切面上的数目明显多于横切面(P＜0.05),而CX43数目无变化.提示房颤时CX40通道在心肌空间上的分布发生了显著改变,即端-端连接大于侧-侧连接.结论人类风心病慢性房颤时缝隙连接蛋白CX43和CX40的mRNA表达量和蛋白量均未发生显著改变,但CX40蛋白的空间分布发生了显著变化,端-端连接明显增多,侧-侧连接显著减少,提示房颤时CX40通道发生了空间排列上的重构,可能参与了房颤的维持.

起源于上腔静脉阵发性心房颤动的特点和射频导管消融治疗

目的分析上腔静脉(SVC)起源的异位冲动诱发阵发性心房颤动(PAF)的特点,总结射频导管消融电隔离SVC治疗PAF的经验.方法在连续收治的130例射频导管消融电隔离心脏大静脉治疗PAF的患者中,11例患者的PAF由SVC起源的异位冲动所诱发(8.5%),其中2例因合并慢-快综合征而植入心脏起搏器.结果房性早搏(房早)和房性心动过速(房速)时,P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立,振幅高于窦性P波;在aVL和V1导联与窦性P波相比,正向波幅度降低、负向波加深.心内电生理检查发现,房早时SVC电位跃至心房电位之前,早于体表P′波和心房内其他部位电活动,并可诱发房颤;有时心房内呈规律的快速电活动,而SVC内为频率更快的电活动,或者两者之间呈1:1的关系,但SVC电位早于心房内任何部位,提示SVC为诱发房颤的靶静脉.所有患者均成功电隔离了SVC,术后即刻4名患者SVC内仍有自发快速电活动,6名患者SVC内有自发慢频率电活动,但心房内为稳定的窦性心律.随访3～24个月,2例患者PAF复发,再次消融后症状消除,多次复查动态心电图,无PAF的证据.结论起源于SVC的异位冲动也可诱发PAF,SVC起源的房早和房速体表心电图P′波有一定特征.射频导管消融可以成功电隔离SVC,预防PAF的复发.在部分诊断为慢-快综合征的患者,PAF也可能由一局灶异位冲动所诱发.

阵发性心房颤动射频导管消融术后生活质量随访

目的探讨经导管射频消融治疗阵发性心房颤动(房颤)的安全性、有效性以及对生活质量的影响.方法 30例药物难治性阵发性房颤,在环状电极导管(Lasso导管)指导标测下行肺静脉或上腔静脉电隔离,术后随访并行隔离术前后生活质量调查.结果有29例达消融终点,随访1～26个月,17例消融成功,无需药物可以维持窦性心律,加用以前无效的抗心律失常药物后,有22例无房颤复发.生活质量(QOL)调查示隔离术前后相比,SF-36量表中除肌体疼痛差异无显著性外,其它7项指标:躯体功能、躯体角色、总的健康状况、活力、社会功能、情感角色和心理健康,术后均有改善(P＜0.05);而症状列表中除胸痛外,心悸、心动过速、呼吸困难、头昏、活动受限,术后均有改善(P＜0.05).结论部分药物难治性房颤患者可行射频导管消融肺静脉电隔离治疗,成功地消除房颤可明显提高患者的QOL且改善症状.

心房颤动的经食管心电生理检查

采用无创性食管起搏技术对阵发性心房颤动(房颤)患者做心脏电生理检查.资料阵发性房颤患者18例,男性14例,女性4例,年龄27～65(平均48.5)岁,近1年内有反复发作房颤史,且记录到至少1次心电图或动态心电图有阵发性房颤,超声心动图排除器质性心脏病和心房增大,经食管起搏心电生理检查时为窦性心律.对照组21例,男性1 3例,女性8例,年龄22～66(平均42.0)岁,超声心动图、心电图及动态心电图检查无异常,无房颤病史.

犬Marshall韧带心肌细胞短暂外向钾电流的特性

目的探讨Marshall束(Marshall bundle,MB)内心肌细胞短暂外向钾电流(transient outward potassium current,Ito)的离子通道特性.方法运用组织块酶解法分离犬MB内单个心肌细胞,在倒置显微镜下直接比较细胞形态;采用全细胞膜片钳技术记录MB内单个心肌细胞Ito电流密度及动力学特性.在细胞外液中加入1μM异丙肾上腺素,比较加药前后Ito电流密度及动力学特性的变化.结果 MB内有两种形态迥异的心肌细胞:一种为短矩形,短而宽,呈典型的矩形或略呈锥型;另一种为长杆型,长而窄.短矩形细胞数量明显多于长杆型细胞.短矩形细胞和长杆型细胞的长宽比分别为2.99±0.95和12.05±2.41(P＜0.01).两种心肌细胞Ito的动力学无明显差别,但短矩形细胞的Ito电流密度明显小于长杆型细胞,8.77 pA/pF(n=8)对14.95 pA/pF(n=8),P＜0.01.加用异丙肾上腺素后,在+70 mV,长杆型细胞Ito峰值减小到7.96 pA/pF(n=8);短矩形细胞减小到3.89 pA/pF(n=8);两种细胞加药后Ito分别减小(5.04±0.32)pA/pF和(6.86±0.49)pA/pF(P＜0.05);稳态激活曲线均右移,短矩形细胞与长杆型细胞的V1/2分别从(-7.1±0.8)mV和(-6.8±0.7)mV变为(-1.8±0.2)mV和(-1.6±0.4)mV,与用药前比较P＜0.05,k值在用药前后变化不大;稳态失活曲线加药前后无显著变化.结论 MB内具有短矩型与长杆型两种形态迥异的心肌细胞,两者Ito的不均一性可能是参与局灶性心房颤动的基础之一,异丙肾上腺素可加剧这种不均一性,使局灶性心房颤动更易发生.

Ximelagatran在心房颤动抗凝治疗中作用的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上常见的持续性心律失常,房颤的发生率随年龄的增长明显增加,在大于80岁的人群中,其发生率约为10%[1].房颤除可诱发或加重心力衰竭等危险外,还可以引起脑卒中及其它血栓栓塞事件,可使总病死率和心血管病死率增加2倍[2].据统计,房颤相关的脑卒中的年发生率为4.5%;大约15%的脑卒中直接与房颤相关;在年龄大于80岁的人群,房颤是脑卒中的首要原因.20世纪90年代初的多个大规模临床试验已经基本确立了华法林在房颤抗凝治疗中的地位[3,4].但由于其治疗窗窄,出血危险高,需要频繁的血液监测,其临床应用受到了限制[4,5].而ximelagatran作为一种新型的口服直接凝血酶抑制剂克服了华法林的许多缺点,有望在不久的将来在房颤抗凝治疗中发挥重要作用,本文将对ximelagatran在房颤抗凝治疗中作用的研究进展作一综述.

慢性心房颤动患者心房自发声学显影与血流动力学和凝血标记物关系的研究

目的研究瓣膜性心房颤动(房颤)和非瓣膜性房颤患者左心房自发声学显影(SEC)的形成机制.方法患者61例分为3组,其中健康对照组17例,非瓣膜性房颤组23例和瓣膜性房颤组21例.测定血浆纤维蛋白原(Fg)、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体(DD)、血小板颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1);应用经食管超声心动图技术测量房颤患者左心耳和肺静脉血流速度;应用背向散射积分(IBS)技术定量测定左心耳SEC.结果与对照组比较,房颤患者血浆Fg、vWF、DD、TAT和PAI-1显著升高(P＜0.05),GMP-140差异无显著性(P＞0.05);房颤两组间差异无显著性.相关分析结果,瓣膜性房颤组左心房SEC与TAT正相关(r=0.64,P=0.0026),与肺静脉血流D波平均流速负相关(r=-0.49,P=0.044),其余无相关性;非瓣膜性房颤组左心房SEC与左心耳排空血流流速积分负相关(r=0.43,P=0.045),与肺静脉血流D波平均流速负相关(r=-0.43,P=0.048),其余无相关性.结论血液高凝状态和局部血流淤滞可能是瓣膜性房颤左心房SEC形成的主要机制;局部血流动力学紊乱可能是非瓣膜性房颤左心房SEC形成的主要机制,血浆凝血标记物对非瓣膜性房颤左心房SEC的预测价值尚待进一步研究.

射频导管消融治疗肺静脉相关的心房颤动合并其他类型快速心律失常

目的总结9例肺静脉相关的阵发性心房颤动(PAF)合并其他类型快速心律失常的电生理特点和射频导管消融治疗的经验.方法 9例PAF患者,男性6例,女性3例,年龄22～62(49.8±12.5)岁,PAF病史3个月～10年.其中3例合并预激综合征,2例成功阻断旁路传导,1例失败;2例合并房室结折返性心动过速,成功消融房室结慢径;3例合并的室性心律失常均起源于右心室流出道,2例导管消融成功,1例未消融;3例术前有典型心房扑动(AFL)发作,行右心房峡部消融实现双向阻滞.经上述消融后,各病例仍有频繁PAF发作,电生理检查发现肺静脉异位冲动触发PAF发作.8例进行了心脏大静脉电隔离,1例在电隔离后出现典型AFL发作,行右心房峡部消融成功.结果随访7～25个月,7例无PAF发作,2例仍有频发房性早搏和PAF发作(包括未行肺静脉电隔离1例),其他成功消融的室上性和室性心律失常无复发.结论成功消融房室旁路、房室结慢径、右心房峡部、室性心律失常后不能消除或减少肺静脉相关的PAF发作,几种心律失常并存可以先后消融成功.肺静脉相关的PAF特点突出,旁路、双径路、典型AFL、室性心律失常的存在一般不会混淆其诊断的独立性.

心房颤动导管消融术中肺静脉狭窄的原因与随访

目的探讨心房颤动(房颤)导管消融术中发生肺静脉狭窄的可能原因,并随访狭窄患者的临床表现.方法自1998年8月至2003年12月,共对连续206例房颤患者施行了肺静脉消融治疗.消融后根据选择性肺静脉造影判定有无狭窄,并根据狭窄程度分为轻度狭窄(＜50%直径)、中度狭窄(50%～75%直径)和重度狭窄(＞75%直径).通过多因素分析确定与术中肺静脉狭窄相关的临床因素,并对所有狭窄患者进行相关临床表现的随访.结果总计消融622根肺静脉,其中10例(4.9%)患者的10支(1.6%)肺静脉出现狭窄,包括重度狭窄2支,轻度和中度狭窄各4支.Logistic多因素回归分析显示,在肺静脉深部放电是房颤导管消融术中发生肺静脉狭窄的独立预测因子(胜算比OR 1.3;95%可信区间:1.03～1.41;P＜0.05).肺静脉狭窄部位距离肺静脉开口平均(1.2±0.2)cm.随访12～53(42.2±11.8)个月,10例患者均未出现提示肺静脉狭窄的临床症状.术后6～12个月,9例(90%)患者进行了肺通气/灌注扫描检查,均未见异常;7例(70%)患者接受了肺静脉磁共振血管造影检查,原狭窄部位未见狭窄程度进展或消退.结论 (1)在肺静脉深部放电是导致肺静脉狭窄的重要原因;(2)单支肺静脉狭窄可能不会导致临床症状.

应用盐水灌注消融导管进行肺静脉-心房电隔离治疗阵发性心房颤动

目的探讨应用盐水灌注消融导管对肺静脉-心房(PV-LA)电隔离治疗阵发性心房颤动(房颤)的效果.方法26例患者,男性22例,女性4例,年龄31～69(52±11)岁,均有阵发性房颤病史.患者分为2组,第1组15例应用普通4 mm电极温控导管消融,第2组11例应用盐水灌注导管消融.所有患者均在环状标测电极导管指导下行3根或4根肺静脉(PV)消融.结果第1组15例患者第1次消融了50根PV,即刻PV-LA电隔离成功率92%,手术时间平均3.5 h.其中在2例因房颤复发行第2次消融的患者中,第1次消融的7根PV中有6根(86%)恢复了与LA间的传导.第1组随访平均13个月,无房颤发作者8例(53%,含2例经再次消融患者),有效3例(20%).第2组11例患者第1次消融了44根PV,即刻PV-LA电隔离成功44根,成功率100%,11例手术时间平均2.8 h,1例应用盐水灌注消融导管消融时发生心脏压塞.第2组随访平均4个月,无房颤发作者7例(64%),有效2例(18%).结论应用盐水灌注消融导管进行PV-LA电隔离可能:(1)缩短PV-LA电隔离所需的时间和提高成功率;(2)减少术后PV-LA电传导恢复的可能性,从而减少复发率;(3)初步结果表明应用盐水灌注消融导管较安全,但是否增加PV狭窄和心脏压塞等并发症尚需进一步的资料.

中华医学会新增两大医学期刊系列

中华微生物学和免疫学杂志英文版创刊

《中华医学科研管理杂志》进入中国核心期刊并在2005年变更为双月刊

尿毒症维持血液透析患者永久性起搏器植入两例

尿毒症维持血液透析(血透)患者在植入永久心脏起搏器时存在诸多问题:如抗凝状态下的穿刺部位和术后肝素化血透时机的选择及容易发生囊袋血肿等.现将我院近年来对2例尿毒症维持血透伴缓慢心率患者行永久起搏器植入的体会介绍如下.

117例双心室再同步起搏器植入术并发症分析

目的双心室同步起搏已经被证明可有效改善充血性心力衰竭患者的心功能.进行双心室再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)的技术关键是植入左心室导线.植入左心室导线技术难度大,操作复杂,有一定的并发症发生率,本文分析了117例双心室起搏器植入术并发症.方法充血性心力衰竭伴心室内阻滞患者117例,其中男性86例,女性31例,平均年龄(53.00±8.25)岁.患者在进行逆行冠状静脉窦造影后,经冠状静脉窦插入导线至心脏静脉(主要为心脏后静脉和侧后静脉)进行左心室起搏.然后植入右心房和右心室电极导线.结果 117例患者中111例成功植入双心室起搏系统,成功率为95%.主要植入术的相关并发症包括:冠状静脉窦夹层4例(3.4%%),膈肌刺激需要重新植入2例(1.7%);电极导线脱位2例(1.7%),结论双心室再同步治疗(cardiac resynchronization therapy with biventricular pacing)起搏器植入术有一定的术中并发症和一定的风险,术前应掌握好适应证并作好充分的准备,术中必须规范操作,严密观察,以减少并发症.

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