肺动脉高压对心脏再同步治疗术后生存的预测价值

目的：分析肺动脉高压( PAH )对心脏再同步治疗( CRT )临床获益的预测价值。方法2007年3月至2012年6月在上海复旦大学附属中山医院植入CRT的165例患者回顾性分析,根据术前肺动脉收缩压(SPAP)将其分为SPAP<50 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa,n=107)与SPAP≥50 mmHg (n=58)两组。以全因死亡为主要终点事件,心力衰竭再住院为次要终点事件,分析两组生存函数差异,并通过Cox回归模型分析终点事件的预测因子。结果 SPAP≥50 mmHg组与SPAP<50 mmHg组死亡例数分别为13例(22．4%)和8例(7．5%),心力衰竭再住院例数分别为25例(43．1%)和21例(19．6%),两者差异有统计学意义(P<0．01)。 Kaplan-Meier生存分析显示,与SPAP<50 mmHg组比较, SPAP≥50 mmHg者累积生存率较低( P<0．05),累积再住院率则较高( P<0．01)。多因素回归分析显示,SPAP≥50 mmHg者主要终点事件风险比3．089(95%CI 1．117~8．543,P=0．03),次要终点事件风险比2．465(95%CI 1．318~4．611,P=0．005)。结论中-重度PAH患者CRT后临床获益不佳,且是全因死亡和心力衰竭再住院的独立预测因子。

心房颤动患者“曲尺”状Lorenz散点图的临床意义

目的：分析心房颤动(房颤)患者Lorenz散点图的特点，并探讨“曲尺”状Lorenz散点图的临床意义。方法从2012年1月至2013年7月于武汉大学人民医院确诊的房颤患者中，按照一定的标准选取220例，行体表心电图、24 h动态心电图、超声心动图检查，检测长RR间期个数、24 h平均心率、各心腔内径、左心室射血分数( LVEF)等指标。结果 Lorenz散点图“曲尺”状图形表现为散点图的扇形圆边缘被一“曲尺”状图形覆盖，边界清晰。根据有无“曲尺”状图形，将入选的220例病例分为A组(n=40)、B组(n=180)。两组病例中RR间期>1．5 s个数、慢心率、快心率、24 h平均心率、左右心房及右心室内径、左心室射血分数均差异有统计学意义(P<0．05)；年龄、RR间期>2．0 s个数、主动脉内径、左心室内径、室间隔及左心室后壁厚度差异无统计学意义( P>0．05)。结论房颤患者Lorenz散点图中“曲尺”状图形与平均心率下降、左心房内径增大、LVEF减低相关，提示心房存在明显结构重构和电重构。

心脏再同步治疗术后QRS时限变化对长期疗效的影响

目的：通过分析植入心脏再同步治疗( CRT)术后QRS时限( QRSd)的变化,评估术后不同的QRSd对CRT长期预后的影响。方法2001年4月至2012年3月来自沈阳军区总医院及白求恩国际和平医院住院并植入CRT的心力衰竭患者164例,按术后QRSd变化分为3组：Ⅰ组：107例( QRSd术前>术后),Ⅱ组：30例( QRSd术前<术后),Ⅲ组：27例( QRSd术前=术后)。观察术后3组病死率及心功能指标变化。结果随访48个月,3组患者的病死率及死因差异无统计学意义( P>0．05)。Ⅰ组和Ⅲ组术后心功能及左心室射血分数(LVEF)较Ⅱ组明显改善(P<0．05~0．01),且左心室舒张末期内径( LVEDD)明显缩小( P<0．05~0．01)。Ⅱ组术后心功能及 LVEF也明显改善( P<0．05~0．01),但LVEDD无明显缩小(P>0．05)。术后QRSd较术前变宽或变窄与术前QRSd的基础值有关,术前QRSd<140 ms是术后QRSd变宽的影响因素。结论术后QRSd变化对预后影响不同,QRSd变窄患者不但临床心功能恢复的较好,而且还可有明显的左心室逆重构,更奠定了长期心功能改善的基础。术后QRSd变化与术前QRSd有明显关系,术前QRSd<140 ms时,术后QRSd变窄的几率小,因此,术前QRSd越宽,术后QRSd变窄的效果越好。

左心室导线不同植入部位对心脏再同步治疗长期疗效的影响

目的：评价左心室导线不同植入部位在心脏再同步治疗( CRT)中的长期疗效。方法回顾性分析2001年6月至2007年12月,因慢性心力衰竭( CHF)在新疆医科大学第一附属医院心脏中心行CRT植入的患者共45例,根据左心室导线植入部位不同将上述患者分为,左心室导线植入心侧静脉或心后侧静脉或心外侧静脉组32例( A组)、左心室导线植入心中静脉或心大静脉组13例( B组)。所有患者分别于术后1周,3、6个月及此后每6个月进行随访,对患者心功能( NYHA分级)、QRS时限,左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、6 min步行试验(6-MWT)等进行比较,评价两组患者临床疗效。结果45例患者中死亡5例,其余40例患者完成临床随访5年,其中A组29例,B组11例,A组与B组患者比较术后1、3、5年QRS时限缩短(161．45±16．60) ms、(149．07±17．48) ms、(140．59±19．90) ms对(174．82±15．52) ms、(165．73±11．59) ms、(156．73±15．11) ms,LVEF增加0．39±0．07、0．41±0．07、0．44±0．08对0．33±0．07、0．35±0．08、0．37±0．09、LVEDD缩小(69．69±9．13) mm、(65．41±10．06) mm、(62．48±10．09) mm对(76．45±5．80) mm、(74．55±5．99) mm、(71．00±7．61) mm,6-MWT延长(316．28±56．70) m、(349．41±66．81) m、(374．00±70．48) m 对(274．27±47．59) m、(300．27±61．14) m、(322．45±71．30) m,差异有统计学意义(P<0.05)；完成临床随访的A组与B组患者比较术后1、3、5年心功能改善(2．31±0．81)级、(2．24±0．74)级、(2．14±0．78)级对(2．82±0．87)级、(2．55±0．94)级、(2．45±0．93)级,差异无统计学意义。结论左心室导线植入部位不同,CRT患者的长期疗效存在差异。

小化心室起搏与超声心动图指导下优化房室间期的比较研究

目的：比较小化心室起搏模式( MPV)与超声心动图指导下优化房室间期( OAVD)模式对病态窦房结综合征伴房室阻滞患者心功能及生活质量的影响。方法2009年9月至2012年6月于杭州市第一人民医院心内科就诊的40例诊断为病态窦房结综合征伴一度或二度房室阻滞植入双腔起搏器的患者采用随机数字表法分为2组：MPV组21例患者,开启MPV功能；OAVD组19例患者,在超声心动图指导下进行OAVD。在入组6、12个月后给予起搏器程控、6 min步行试验、明尼苏达生活质量评分、血浆脑钠肽( BNP)、超声心动图等检查。结果两组患者基线指标差异无统计学意义。 MPV组患者的起搏房室间期显著长于OAVD组[(278．6±9．6) ms对(131．9±5．1) ms,P<0．001)。 MPV组患者心室起搏比例在6个月后明显低于OAVD组(6个月：28．6%±37．8%对77．4%±37．5%,P=0．001；12个月：39．0%±41．5%对84．7%±31．1%,P=0．001)。两组患者血浆BNP水平、6 min步行试验、明尼苏达生活质量评分及超声心动图指标均差异无统计学意义( P>0．05)。结论 MPV虽能够显著降低心室起搏比例,但是在改善心功能及生活质量方面与OAVD差异无统计学意义。

合并代谢综合征的阵发性心房颤动患者射频导管消融复发机制和再次消融分析

目的：探讨合并代谢综合征的阵发性心房颤动(房颤)患者导管消融复发的机制,以及代谢综合征对再次消融成功率的影响。方法自2005年1月至2007年9月入选首都医科大学附属北京安贞医院因阵发性房颤初次导管消融的患者共522例,175例复发,复发患者中98例行再次消融(3例失访),资料完整的95例入选本研究。将患者分为代谢综合征组和非代谢综合征组。根据三维激动标测,以及隔离肺静脉后房颤是否终止和诱发将复发机制分为肺静脉机制和肺静脉外机制。结果95例患者中代谢综合征53例(55．8%)。代谢综合征组复发心律失常包括房颤24例(45．3%),心房扑动(房扑)或房性心动过速(房速)14例(26．4%),房颤合并房扑或房速15例(28．3%)；非代谢综合征组复发心律失常包括房颤18例(42．9%),房扑或房速17例(40．5%),房颤合并房扑/房速7例(16．7%),两组间差异无统计学意义(P=0．244)。肺静脉-左心房传导恢复在代谢综合征组为83．3%,在非代谢综合征组为88．7%,两组间差异无统计学意义。复发机制考虑存在肺静脉外因素代谢综合征组25例(47．2%),非代谢综合征组为20例(47．6%)(P=0．965)。平均随访3~73(29．6±20．5)个月,共有33例(34．7%)复发。代谢综合征组与非代谢综合征复发率差异无统计学意义(34．0%对35．7%, P=0．955)。结论代谢综合征对阵发性房颤导管消融后复发机制和再次消融成功率无影响。

冷冻球囊导管消融治疗心房颤动的学习曲线分析

目的：探讨应用冷冻球囊导管消融术( CBCA)行初次肺静脉电隔离( PVI)治疗心房颤动(房颤)的学习曲线、即刻有效性及安全性。方法分析2013年12月11日至2014年2月28日由单一术者利用CBCA行初次PVI治疗的连续20例房颤患者的资料。将病例按手术先后编号,观察手术时间及X线透视时间变化。并将病例分为2组(前10例：A组,后10例：B组),比较两组的手术时间、X线透视时间及即刻PVI的成功率的差异。结果20例患者[男12例,平均年龄(55．4±11．6)岁,阵发性房颤19例、持续性房颤1例)房颤病程的中位数为24个月。 A、B两组平均冷冻次数[(10．5±2．1)次对(9．3±1．7)次,P=0．180]差异无统计学意义。与A组相比,B组平均冷冻时间[(46．5±11．4)min 对(36．7±4．4)min, P=0．021]、手术时间[(150．0±27．6)min对(123．4±19．8)min, P=0．023]及X线透视时间[(62．5±15．7)min对(47．2±9．7)min, P=0．018]均减少。单纯行CBCA治疗,B组在患者水平及肺静脉水平上达到即刻PVI的成功率较A组高( P<0．05)。围术期出现1例(5%)主要并发症为膈神经麻痹( PNP)。结论应用CBCA行PVI治疗房颤具有近期安全性和即刻有效性。术者可以通过较少病例很快完成学习曲线。 PNP作为主要并发症值得注意。

P波心电指标预测心房颤动首次射频导管消融术后复发的价值

目的：射频导管消融( RFCA)是心房颤动(房颤)主要的治疗手段，然而关于RFCA术后房颤复发的预测指标较少。本研究探讨预测房颤首次RFCA术后复发的较为实用的心电学指标。方法对172例在2009年至2010年首次在大连医科大学附属第一医院二部行RFCA术的阵发性房颤患者进行随访研究。测量术前大P波时限( P-max)、小P波时限( P-min)、P波离散度( PWD)、PR间期及V1导联P波终末电势( PtfV1)，探讨PtfV1≥0．04 mV·s在预测首次行RFCA的阵发性房颤患者术后复发的价值。结果首次行RFCA患者分为复发组(57例)和未复发组(115例)。单因素分析显示心力衰竭、左心房内径、P-max、P-min、PtfV1≥0．04 mV·s与房颤复发显著相关，二元Logistic回归分析发现PtfV1≥0．04 mV·s是房颤复发的独立预测因素。 PtfV1≥0．04 mV·s与房颤的Kaplan-Meier曲线及ROC曲线均显示差异具有统计学意义。PtfV1≥0．04 mV·s对房颤复发预测的灵敏度为72．0%，特异度为73．9%。结论PtfV1≥0．04 mV·s能够很好地预测阵发性房颤首次RFCA术后复发，有一定的推广价值。

长QT综合征行左心交感神经切除术后七年再发晕厥一例

患者女,28岁,因左心交感神经切除术( LCSD)后7年,再发晕厥1 d,于2012年5月14日入院。患者2005年因突发晕厥来第二军医大学附属长海医院诊断为“先天性长QT综合征( LQTS),尖端扭转型室性心动过速(室速)”,行胸腔镜下左心胸交感神经切除术,术后服用普萘洛尔治疗(20 mg,2次/d),1年后自行停药,7年来无不适。入院前1天因情绪激动后突发晕厥,伴尿失禁,数分钟后自行苏醒,醒后感乏力,伴头晕、恶心、呕吐。来我院就诊,急查电解质：血钾3．3 mmol/l,心电图示：QTc 0．58 s,室性早搏(室早)二联律。给予静脉补钾,仍反复晕厥发作,心电监护提示：尖端扭转型室速,数秒自行恢复为窦性心律(图1A),加用利多卡因及硫酸镁后,疗效欠佳,先后紧急予以非同步电复律4次,恢复窦性心律后予以地西泮镇静,继续补钾补镁,并转入监护室。患者父母健在,家族人群中无类似晕厥史。

T波形态在心律失常鉴别诊断中的作用

正常T波一般在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联直立，在aVR导联倒置，各导联T波方向和QRS波主波方向相同。直立的T波其正常形状是移行自然，双支不对称，下降支比上升支略陡且凹面向下，波峰圆滑而粗顿；倒置的T波其正常形状也是移行自然，双支不对称，下降支比上升支略缓且凸面向上，波谷圆滑而粗顿。 QRS波振幅一般均比T波高， QRS波位于T波内某一部分时较易确认；而P波时限较短，振幅较小，当房性早搏(房早)、房性心动过速(房速)或心房扑动(房扑)的P 波或F 波位于T 波内某一部分时也可能会使T 波形态发生改变，但有时T 波的形态改变并不明显，当T 波失去正常形态特点时其内部可能埋藏有P 波，本文结合具体案例详细分析T 波形态在心律失常鉴别诊断中的作用。

急性激活α1和β1肾上腺素能受体对豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的交叉影响

目的：研究不同亚型肾上腺素能受体(α1-AR和β1-AR)急性激活后,对豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)的影响,以及同时激动α1-AR和β1-AR对IKr的影响,并探讨可能机制。方法应用逆行灌流心脏及酶解的方法分离出单个豚鼠左心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术测量左心室肌细胞中IKr大小,观察不同亚型肾上腺素能受体急性激活对IKr的影响情况。应用蛋白免疫印迹技术检测肾上腺素能受体急性激活后,IKr通道蛋白表达情况。结果苯肾上腺素( PE)和扎莫特罗( Xamo)均浓度依赖性抑制IKr ,其半抑制浓度( IC50)分别为0．93μmol/L和6．40μmol/L。其中,1μmol/L PE和10μmol/L Xamo分别使IKr下降为用药前0．79±0．02和0．72±0．01,并使电压依赖性激活曲线不同程度左移,半激活电压(U0．5)下降[(-2．99±1．44)mV对(-9．10±1．74)mV,(-4．54±1．48)mV对(-7．24±1．93)mV],而斜率(k)变化很小。但当同时给予PE和Xamo,仅使IKr下降为用药前0．71±0．01,电压依赖性激活曲线左移, U0．5从(-2．71±1．95)mV变为(-8．45±1．97)mV,k变化很小。分别单独激活α1-AR和β1-AR,以及同时激动α1-AR和β1-AR,各组使IKr减小(20．73±2．46)%,(27．99±0．68)%,和(30．56±1．80)%,3组间差异有统计学意义(P=0．0062)。然而,急性激活不同肾上腺素能受体后,IKr通道蛋白的表达水平均未发生明显改变。结论急性激活α1-AR或β1-AR,对豚鼠左心室心肌细胞IKr产生不同程度抑制,而同时激活α1-AR和β1-AR并不会产生更剧烈的抑制作用,与此同时IKr通道蛋白在翻译和转录水平并未发生明显变化,提示α1-AR和β1-AR急性激活后抑制IKr的调节作用发生在IKr通道蛋白修饰水平,且这种调节机制存在一定程度的交叉重叠,这种交叉重叠作用对于机体面临应激状态是一种保护机制。

递进式消融终止持续性心房颤动的长期疗效--左心房线性消融的重要性

目的：评估递进式消融终止持续性心房颤动(房颤)的长期预后以及左心房线性消融的重要性。方法2008年7月至2010年2月共214例持续性房颤患者在武汉亚洲心脏病医院心内科接受射频消融治疗。其中192例持续性房颤患者采取递进式消融术式,按以下顺序进行消融：环肺静脉前庭消融,心房碎裂电位消融,左心房线性消融(顶部线、二尖瓣峡部线或左心房前部线消融)。手术终点为通过单纯消融终止房颤。结果124例患者在首次消融术中采取递进式消融术转复窦性心律。按转复窦性心律前行左心房线性消融的情况分为3组：A组37例,未行左心房线性消融即转为窦性心律；B组48例,转复前行左心房线性消融,但至少有1条消融线未达双向阻滞；C组39例,行左心房线性消融,且所有消融线均达双向阻滞。 A组患者房颤持续时间明显短于B、C组,3组在其余各项临床基线指标上差异无统计学意义。平均随访(36．4±8．7)个月,C组单次消融术成功率(82．1%)显著高于A组(51．4%)和B组(52．1%,P=0．012)。经随访结果证实,消融终止房颤的患者终行左心房线性消融的比例占84．7%(105/124)。结论在递进式消融终止房颤的患者中,为了长期保持窦性心律,大部分需要行左心房线性消融,且消融线需要达双向阻滞。

呼唤持续性心房颤动个体化消融治疗时代的到来

心房颤动(房颤)的导管消融治疗已经成为全球各大电生理中心日常主要的临床工作之一。这项工作现阶段亟需解决的难点之一是：如何在持续性房颤患者通过尽量少的消融损伤，实现较好的远期疗效。这实际上是一个关于如何实现持续性房颤导管消融治疗个体化的命题。毋庸置疑，不同持续性房颤患者的心房维持基质有显著差异，譬如，消融持续1个月的房颤和持续10年的房颤，二者在难度上很可能无法同日而语。几年前，由于持续性房颤的维持机制不明，对基质强弱亦缺乏可靠的评估手段，故只能施行固定术式的导管消融治疗。然而，随着一系列重要研究的发表，真正意义上的持续性房颤个体化消融时代可能已不再遥远。在这一探索过程中，以下几个层面的问题有待回答。

小剂量伊布利特辅助的持续性心房颤动导管消融治疗

目的：报道小剂量伊布利特辅助下进行持续性心房颤动(房颤)导管消融治疗的初步结果。方法前瞻性入选2011年11月至2013年4月连续102例在首都医科大学附属北京朝阳医院心内科接受导管消融治疗的持续性房颤患者,其中男68例,女34例,平均年龄(62±11)岁。首先行环肺静脉电隔离术( CPVI),然后静脉给予0．25 mg的伊布利特,观察30 min。如房颤转复为窦性心律( SR)则不予进一步的心房基质改良；如房颤转为房性心动过速( AT)则仅消融AT；如仍为房颤,则行心房碎裂电位( CFAE )消融,直至 SR 恢复或 CFAE 已被消除或 CFAE 消融时间已达30 min。结果41例(40．2%)患者经CPVI±小剂量伊布利特后房颤被终止(SR或者AT)为组1。其余61例(59．8%)患者进一步接受了平均时间为(14．0±5．6) min 的CFAE消融,其中25例(41．0%)患者房颤被终止为组2；36例患者经电复律恢复SR为组3。平均随访(501±224) d,单次消融成功率为69．6%(71例)。组1和组2的成功率(分别为82．9%和76．0%)显著高于组3(50．0%,P值均<0．01)。结论小剂量伊布利特辅助的持续性房颤导管消融术疗效可以接受,并在实时评估房颤维持基质及减少无效CFAE消融等方面具有潜在优势。

长期持续性心房颤动导管消融策略的临床研究

目的：比较导管消融治疗长期持续性心房颤动(房颤)不同消融策略的临床疗效。方法2009年5月至2011年3月,入选240例于上海市胸科医院房颤诊治中心接受三维标测系统( Carto)指导下的导管消融治疗的长期持续性房颤患者,男138例,女102例。随机分为3组,A组：80例患者行环肺静脉前庭电隔离( CPVA)及心房碎裂电位( CFAE)消融,B组：80例患者行CPVA+CFAE+左心房线性消融,C组：80例患者行CPVA+CFAE+左心房线性消融+三尖瓣峡部线性消融,消融后未能转复窦性心律患者均行直流电复律。消融术后随访心电图和24 h动态心电图评价疗效,比较3组的安全性及临床效果。结果所有患者均顺利完成导管消融术,平均随访(36±7)个月,单次消融后成功率 A 组37．5%、B组52．5%、C组55．0%,多次消融后成功率A组60．0%、B组75．0%、C组76．3%( P<0．05)。各组间并发症发生率差异无统计学意义。结论对于长期持续性房颤患者,在CPVA+CFAE的基础上行左心房线性消融有助于提高成功率,而三尖瓣峡部线性消融效果不确切。

起搏器电池耗竭引发起搏器频率奔放一例

起搏器频率奔放( runaway pacemaker )是脉冲发生器发放脉冲频率高于预先设置的频率所引起的一系列症状,其频率大都在100~400次/min之间,也可达到1000次/min,是一种严重的、致命性的起搏器功能障碍,可能与起搏器电池耗竭、延迟更换等多种原因相关[1]。一旦发生起搏器频率奔放,及时有效地处理至关重要。本文报道近成功救治的1例起搏器频率奔放患者,以引起重视。

起搏器频率奔放：一种罕见但不应被遗忘的现象

起搏器频率奔放是由于电池耗竭、电子元件失效及线路故障等原因，使起搏器的脉冲频率突然增速，可高达基本频率的2倍以上，有时可高达1000次/min。起搏频率可以逐渐增加，也可以突然增加。频率奔放多数情况下为持续异常，但有时为间歇异常，此时需行动态心电图检查或持续心电监测以明确诊断。起搏器频率奔放可表现为心室起搏导致的室性心动过速；也可由于快速的、低振幅的脉冲信号不能夺获心室，引起心动过缓或心脏停博。因此，频率奔放是一种严重的、致命性的起搏器功能障碍。

中华医学会心电生理和起搏分会第十一次全国学术年会暨第五届扬子江心脏论坛征文通知

2014 AHA/ACC/HRS心房颤动指南发布

2014年3月28日，美国ACC会议上发布了AHA/ACC/HRS共同制定的新的心房颤动(房颤)指南，全文同时在Circulation、J Am Coll Cardiol等杂志上在线发表。这次指南较上一版时隔8年，虽然期间有过2次焦点更新( focused up-date)，这次是全新的改写。在这8年里，有哪些值得关注的信息呢？

转子在心房颤动维持及消融中的作用

心房颤动(房颤)发生与维持的电生理机制一直以来受到广泛关注，主流假说有多子波折返、肺静脉触发、局灶兴奋伴颤动样传导等[1]，然而在房颤中究竟是否存在转子( ro-tor)，以及其对房颤维持、消融的价值均受到较大争议。

关于心房颤动转子机制与消融的几点思考

历经十几年的不懈研究，心房颤动(房颤)的发生机制已经逐渐清晰，主要是由位于肺静脉等部位的异位兴奋灶触发引起[1]。然而，房颤的维持机制却始终未明，而且充满争论。晚近， Narayan 等[2]报道的 CONFIRM 研究显示：以往只是在房颤模型上记录到的转子( rotor)在临床房颤患者中确实存在。而且，通过针对性地消融这些转子或者异位兴奋灶，不仅能在术中即刻终止房颤，还带来远胜传统消融术式的单次消融随访成功率(82．4%对44．9%)。随后，来自法国波尔多的Ha?ssaguerre团队也报道了房颤维持中的转子现象并对其进行消融的病例[3]。转子是房颤维持的关键机制这一理念的提出被公认为是近年房颤维持机制研究领域重要的突破，其重要性在于它为真正意义上的、基于机制的房颤个体化消融提供了可能。然而，需要指出的是，虽然房颤转子研究的初步结果令人鼓舞，但仍需审慎看待现有的研究结果，因为目前在该领域研究中处于领先地位的两家电生理中心的主要发现迥然不同，这也促使我们对现阶段有关房颤转子机制和消融的认识进行一些思考。

医学论文中有关实验动物描述的要求

中华心律失常学杂志特邀审稿人名单

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