中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右心室不同位点起搏对QRS时限的影响
目的 观察右心室不同起搏位点的QRS时限,为临床导线放置提供参考依据.方法 选择216例符合Ⅰ类或Ⅱa类起搏器植入适应证的患者,在放置心室导线过程中,分别在右心室心尖部、流入道、中位间隔部、高位间隔部和流出道等不同位点起搏右心室,记录起搏时的体表心电图,比较不同位点QRS时限和形态的差异.结果 与基础心电图QRS波比较,所有右心室起搏部位心电图QRS时限均明显增宽(P＜0.001)；以心尖部起搏QRS时限增宽(168±16) ms,其次为流入道(166±15) ms和流出道(165±15) ms；三者比较差异无统计学意义(P＞0.05).间隔部起搏QRS时限明显缩短(P＜0.001),且QRS波形态和电轴正常.中间隔部短(139± 19) ms,高位间隔部次之(153±14) ms,二者相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在所有右心室起搏位点中,中间隔部起搏QRS时限窄,且形态和电轴正常.中间隔部可能是右心室理想起搏选择位点.
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起搏器更换时持续性心房颤动的发生情况分析
目的 探讨起搏器更换时持续性心房颤动(PAF)的发生情况.方法 124例行起搏器更换的患者根据病因分为病态窦房结综合征(SSS)组及房室阻滞(AVB)组,根据起搏模式分为DDD(R)及VVI(R)组,分析PAF的发生情况.结果 平均更换时间为(8.2±2.5)年,PAF发生率为26.6％(33/124).SSS组61例行VVI(R)起搏,22例行DDD(R)起搏.前者更换时PAF占34.4％(21/61),后者更换时PAF占18.2％(4/22).VVI(R)起搏PAF发生率高于DDD(R)起搏(34.4％对18.2％,P＜0.05).AVB组30例行VVI(R)起搏,11例行DDD(R)起搏.前者更换时PAF占23.3％ (7/30),后者更换时PAF占9.1％(1/11).VVI(R)起搏PAF发生率高于DDD(R)起搏(23.3％对9.1％,P＜0.05).结论 起搏器更换时PAF常见.无论是SSS或者AVB患者DDD(R)起搏PAF发生率低于VVI(R)起搏.
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白细胞介素6及其基因多态性与心脏外科手术后心房颤动的关系
心房颤动(AF)是心脏外科手术后常见的心律失常,其发生率在10％～ 65％之间[1].心脏手术后房颤(postoperative atrial fibrillation,POAF)不仅影响患者心功能,造成血栓、栓塞并发症,严重影响患者的生活质量,而且还给社会、医疗保健系统带来了沉重的经济负担[2].由于POAF的发生和维持机制尚不完全清楚,至今为止还没有一种药物或方法能够完全预防POAF的发生.
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NMDA受体在心肌梗死后抑郁大鼠心电生理异常中的作用
目的 通过建立心肌梗死(MI)后抑郁大鼠模型,检测心室颤动(室颤)阈值及心肌细胞N-甲基-D-门冬氨酸(N Methyl D Aspartate,NMDA)受体亚基(NMDAR1)、Kv4.2的表达情况,探讨NMDA受体在心肌梗死后抑郁大鼠心电生理异常中的作用.方法 将50只SD大鼠随机均分为对照组、抑郁组(MDD组)、心肌梗死组(MI组)、MI后抑郁组(MI+MDD组)和氟西汀组(F组).通过结扎冠状动脉和慢性不可预见性温和应激,建立MI和抑郁大鼠模型,并运用心电图、Masson染色、糖水偏好实验和旷场实验对模型进行鉴定.采用S1S1程序电刺激左心室,测量各组大鼠室颤阈值.通过免疫组化法半定量各组大鼠心肌细胞NMDAR1、Kv4.2的表达.结果 ①心电图、Masson染色、糖水偏好实验和旷场实验结果显示模型制作成功；②与对照组[(8.3±0.7)V]相比,MI组、MDD组、MI+MDD组室颤阈值降低,F组室颤阈值升高[(5.2±0.9)V、(7.4±0.6)V、(4.0±0.5)V、(12.0±0.3)v],差异有统计学意义(P＜0.05),其中MI+MDD组低；③免疫组化结果:MDD组和MI+MDD组大鼠心肌细胞内NMDAR1呈强阳性表达,显著高于其他3组,F组表达量低；各组大鼠心肌细胞中均可见Kv4.2阳性表达,对照组的表达量高,MI+MDD组的表达量低,F组较MI+MDD组表达增加.结论 心肌细胞NMDA受体过度表达和Kv4.2表达下降可能是MI后抑郁大鼠心电生理异常的分子机制之一.
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体外构建组织工程化心肌移植改善心肌梗死大鼠心肌电生理活动
目的 应用微电极阵列芯片(MEA)标测技术评价液态Ⅰ型胶原与新生大鼠心肌细胞混合构建工程化心肌组织(ECT)移植于大鼠陈旧性心肌梗死(MI)区后对心肌电重构的改善作用.方法 采用液态Ⅰ型胶原与新生大鼠心肌细胞混合培养构建ECT片层.48只成年雄性Wistar大鼠,随机分为4组:对照组、MI组、MI+片层移植组(MI+graft组)、MI+假片层移植组(MI+sham-gaft组),每组12只.对照组开胸不结扎动脉,其余各组结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠MI模型.MI模型建立2周后行ECT移植.分别于术前及移植后2周行心电图及超声检测,采用主动脉逆行插管Langendorff法灌流心脏,MEA对ECT与宿主心肌之间的电偶联进行检测并记录心肌场电位.取心将ECT横切后采用免疫荧光染色心肌肌钙蛋白T(cTnT)、Ⅷ因子、连接蛋白43(Cx43),在激光扫描共焦显微镜下观察结果,采集图像数据.结果 移植的ECT紧密贴于MI部位,存活良好,有较丰富血管化的发生,在ECT中细胞间和与宿主之间形成了较为广泛的Cx43连接.MI+graft组较MI组左心室舒张末期容积缩小,左心室射血分数增加,但仍不能恢复正常.MI组术后4周较术前QRS时限、QT间期延长(P=0.01),MI+graft组比MI组QRS时限、QT间期缩短(P=0.03),仍比对照组长.MEA记录MI组MI区场电位振幅较对照组明显降低(P=0.01),时限明显延长(P=0.01)；MI+graft组场电位较MI组振幅增加(P=0.01),时限缩短(P=0.02),但较对照组仍未完全恢复.对照组场电位激动传导呈顺序梯度传导.MI组传导不均一性增加,传导梯度样改变消失,MI+graft组使MI面心室肌电活动略呈均一性传导,但较对照组仍未完全恢复.结论 移植的ECT能改善MI大鼠心室肌的收缩功能及电传导时间,可部分修复心脏功能,组织工程化心肌组织有望用于心肌组织的缺损修复.
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β3肾上腺素能受体对心房颤动心房肌细胞凋亡和溶解作用的实验研究
目的 观察β3肾上腺素能受体(β3AR)对长期心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌细胞凋亡和溶解的影响.方法 21只犬分为假手术组、对照组和β3AR抑制剂组.无菌条件下行开胸手术,植入高频起搏器(600次/min)行心房快速起搏3周,建立房颤犬模型.β3AR抑制剂组于术后1周经皮下给予β3AR抑制剂(L748337)2 μg·kg-1·h-1,直至起搏3周结束.分别于起搏前、起搏3周后测量各组犬左心房大容积(LAVmax)、左心房小容积(LAVmin)和左心房射血分数(LAEF),左心耳大容积(LAAVmax)、左心耳小容积(LAAVmin)和左心耳射血分数(LAAEF),并检测各组犬房颤诱发率.采用HE染色和TUNEL染色观察各组犬心房肌病理组织改变和凋亡指数.采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹(western-blot)方法测定各组犬心房肌β3AR基因和蛋白表达,采用免疫组化法检测各组犬心房肌细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2、c-jun蛋白表达.结果 心房快速起搏3周后,对照组犬LAVmax、LAVmin、LAAVmax和LAAVmin明显增大,LAEF、LAAEF显著减小(P＜0.01),心脏功能明显降低,房颤诱发率显著增加；β3AR抑制剂组犬心脏功能明显改善,房颤诱发率显著降低.与假手术组相比,对照组犬心房肌凋亡指数和肌溶解心率显著增加；与对照组相比,β3AR抑制剂组凋亡指数和肌溶解比率显著降低(P＜0.01).与假手术组比较,对照组犬心房肌β3AR、ERK1/2、c-jun表达显著上调(P＜0.01)；与对照组相比,β3AR抑制剂组β3AR、ERK1/2、c-jun表达显著降低(P＜0.01).结论 长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌β3AR表达显著增加,并能通过上调ERK1/2、c-jun蛋白表达促进心房肌细胞凋亡和肌溶解.β3AR抑制剂够通过抑制房颤犬心房肌ERK1/2、c-jun蛋白表达,进而抑制房颤犬心房结构重构,改善心房功能,有效控制房颤发生.
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遵循指南实践改善心脏再同步治疗反应性
较高的心脏再同步治疗(CRT)无反应率仍然是困扰和制约CRT临床应用的难题.既往进行了大量研究来寻找CRT反应性的预测因素,包括性别、左心室功能不良病因、心脏运动失同步程度、束支阻滞类型、左心室导线植入位置等,但都未能得到满意结果.改善CRT反应性涉及术前病例筛选(适应证选择)、术中左心室导线植入佳部位、术后CRT参数优化以及充分的药物治疗等诸多因素,缺一不可,不能偏废.虽然CRT应用于临床已逾十几年,仍有很多问题有待强调和明确.
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超声心动图定量组织速度成像技术对心脏再同步治疗后右心室功能的判定价值
目的 应用超声心动图定量组织速度成像技术(QTVI)评价慢性心力衰竭(CHF)患者应用心脏再同步治疗(CRT)后右心功能及同步性变化.方法 接受CRT患者22例,在CRT术前、术后1周及6个月用常规超声心动图测量左心室功能、右心室功能及同步性参数,通过QTVI技术测量右心室游离壁的三尖瓣环处的右心室等容舒张时间(RVIRT)、等容收缩时间(RVICT)及射血时间(RVET),并计算右心室心肌功能指数(RV-MPI).结果 ①术后6个月右心室舒张末期面积(RVEDA)、右心室收缩末期面积(RVESA)较术前明显减小(P＜0.05)；右心室面积变化率(RVFAC)及左心室射血分数(LVEF)在术后1周及6个月均不同程度提高(P＜0.05)；②术后1周室间机械延迟时间(IVMD)明显减低(P＜0.05),表明术后1周左、右心室间同步性即明显改善；③术后1周及6个月右心室的RVICT、右心室等容舒张时间(RVIRT)明显缩短(P＜0.05),RVET明显延长(P＜0.01),RV-MPI明显改善(P＜0.01).结论 QTVI可应用于心力衰竭患者右心室功能评测,CRT可改善慢性心力衰竭患者的心室同步性及右心室功能.
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房间阻滞对心脏再同步治疗后新发心房颤动的影响
目的 评价房间阻滞对心脏再同步治疗(CRT)术后新发心房颤动(房颤)的影响.方法 69例接受心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)的慢性心力衰竭患者根据体表心电图Ⅰ导联或aVL导联或V1导联P波时限及形态,分为:房间阻滞组(17例)、房间传导正常组(52例).术后1、3、6、12个月随访,复查超声心动图(UCG)及24 h动态心电图(DCG),并根据患者术后心功能改善情况决定是否接受超声指导下起搏器优化.结果 与房间传导正常组相比,房间阻滞组新发房颤率(41.1％对11.5％,P=0.012)明显增高,而且大多数患者在术后早期(术后1周)即出现新发房颤.此外,房间阻滞组超声指导下起搏器优化率(41.1％对11.5％,P=0.012)也明显增高,并且需要更长的AV/PV间期.结论 房间阻滞增加CRT-D术后新发房颤的风险.
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心脏再同步治疗快速优化新算法
目的 提出新的心脏再同步治疗(CRT)优化算法,并验证其合理性.方法 根据心脏电机械偶联原理,将体表心电图和超声心动图指标的数量关系用新公式表述,通过前瞻性随机对照研究比较新算法与现有方法的差异.41例患者随机分为新算法组(21例)及腔内心电图(IEGM)组(20例),每例均分别用新算法、传统超声心动图法及IEGM法优化,即刻比较3种方法的主动脉血流速度时间积分(AVTI)及耗时.然后新算法组采用新算法提供的优化参数,IEGM组采用IEGM法提供的参数并进行远期随访.结果 即刻比较:新算法的AVTI优于IEGM法[(22.32±3.48)cm对(19.22±3.07)cm,P＜0.05],新算法耗时较传统超声心动图法减少[(18.80±3.30) min对(203.81±20.12) min,P＜0.01].随访18个月,新算法组左心室射血分数较IEGM组高[(0.37±0.03)对(0.32±0.04),P＜0.05],血浆脑钠肽水平较IEGM组低[(3245.24±644.56) ng/L对(3636.62±560.98) ng/L,P＜0.05],终点事件发生率较IEGM组低(P=0.045).结论 新算法用于CRT优化准确、快速,具有合理性及临床推广价值.
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血浆大内皮素1对心脏再同步治疗反应性的预测价值
目的 评价血浆大内皮素l(big ET-1)预测心脏再同步治疗(CRT)反应性的临床价值.方法 本研究回顾性分析了2009年1月至2011年12月间在阜外心血管病医院植入心脏再同步治疗起搏器和/或心脏再同步治疗除颤器(CRT-P/D)的患者.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定基线big ET-1及氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,采集基线及随访期心功能(NYHA分级)和超声心动图指标,用Simpson法测定左心室射血分数(LVEF).心功能降低Ⅰ级同时LVEF提高≥0.05定义为有反应；LVEF提高2倍或绝对值≥0.50同时心功能改善至Ⅰ或Ⅱ级定义为超反应.结果 共93例患者入组研究,其中男60例,女33例,平均年龄(60.8±11.0)岁.随访12～50(27±11)个月,无反应34例,有反应24例,超反应35例.3组患者血浆big ET-1水平分别为(1.2±0.9)pmol/L、(0.8±0.4) pmol/L、(0.8±0.6)pmol/L(P=0.003),差异有统计学意义.相关性分析显示血浆big ET-1浓度与NT-proBNP浓度相关(r=0.469,P=0.001).血浆big ET-1水平与CRT反应性相关(r=-0.237,P=0.022).结论 血浆big ET-1与心力衰竭严重程度相关.它是慢性心力衰竭患者CRT反应性的预测指标,与CRT反应呈负相关.big ET-1高预示患者对CRT无反应.
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束支阻滞类型对心脏再同步治疗效果的影响
目的 探讨不同类型束支阻滞对心脏再同步治疗(CRT)效果的影响.方法 159例难治性心力衰竭患者接受CRT治疗,其中6例已植入永久起搏器,其余153例患者根据体表心电图QRS波形态分为左束支阻滞(LBBB)、右束支阻滞(RBBB)、非特异性室内阻滞(IVCD)、右束支伴左侧分支阻滞(RBBB伴LHB)及室内伴左侧分支阻滞(IVCD伴LHB)5组,比较植入术前及术后6个月心功能(NYHA分级)、QRS时限、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)等指标的差异.结果 153例患者年龄21～ 84(61.43±12.54)岁,其中男118例,女35例.LBBB组治疗后心功能(3.13±0.55对2.84±0.65)、QRS时限[173.37±28.54)ms对(156.29±22.25)ms]及LVEF[(0.31±0.07)对(0.39±0.09)]、LVEDD[(73.09± 10.81) mm对(68.18± 11.36) mm]、LVESD[(61.38±11.60)mm对(55.20±13.25)mm]等均明显改善(P＜0.01).RBBB组治疗后各项指标未得到显著改善(P＞0.05),IVCD组与RBBB伴LHB组治疗后LVEF显著提高,LVEDD缩小(P＜0.05),而IVCD伴LHB组除QRS时限外,心功能、LVEF、LVEDD、LVESD等指标均得以改善(P＜0.05).此外,RBBB组与IVCD组超声心动图指标的改变不及LBBB组(P＜0.05),而RBBB伴LHB组及IVCD组超声心动图指标改善程度与LBBB组相近(P＞0.05).应用Cox回归分析显示LBBB者较其他束支阻滞类型生存期长(风险比0.30,95％可信区间0.12～0.77,P＜0.01).结论 LBBB者对CRT的反应性优于RBBB者,IVCD者疗效可能介于两者之间,而RBBB伴LHB或IVCD者疗效优于单纯RBBB或IVCD者.
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经房间隔穿刺左心室心内膜起搏心脏再同步治疗的现状及问题
心脏再同步治疗(CRT)已成为合并心室内阻滞的中重度慢性心力衰竭患者的重要治疗方式,可显著改善心力衰竭症状,提高患者生活质量,减少心力衰竭相关住院次数,降低死亡率.目前标准的CRT是把左心室导线植入到心脏静脉分支中,从心外膜起搏左心室,因受心脏静脉解剖限制,有左心室起搏部位不理想、进入心脏静脉不成功、左心室导线脱位、起搏阈值高、膈神经刺激等问题,显著影响CRT疗效.外科小切口开胸植入左心室心外膜导线是目前常常选择的备选治疗方案,但外科手术创伤大,还有麻醉风险.近年提出一种新的左心室导线植入策略:经穿刺房间隔途径植入左心室导线心内膜起搏.本文就经房间隔穿刺左心室心内膜起搏CRT的优势和缺陷进行分析和综述.
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植入心律转复除颤器患者触电后“电风暴”一例
患者男,59岁.2010年因发作性胸闷憋气伴加重就诊于阜外心血管病医院,诊断为急性前壁、下壁心肌梗死,Killip 2级,经扩张冠状动脉,调节血脂,降低血压等治疗后出院.2011年因室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)于阜外心血管病医院行单腔植入型心律转复除颤器(ICD)植入术,型号为Maximo VR 7232(美国美敦力公司),右心室导线型号为6944,置于右心室心尖部,术后程控示ICD工作良好.2012年8月16日来阜外心血管病医院常规复查,无室速/室颤事件,ICD各项参数正常.患者糖尿病病史近20年,糖尿病视网膜病变致双目失明.2012年10月23日因触电后心悸8h,自觉ICD电除颤10余次来阜外心血管病医院就诊.
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心脏再同步治疗慢性心力衰竭的建议(2013年修订版)
背景一、慢性心力衰竭的流行病学及治疗现状慢性心力衰竭是心内科治疗学上的难题,是使患者丧失工作能力,具有较高患病率和死亡率的严重疾患.流行病学资料显示:美国大约有500万人罹患心力衰竭,每年新增病例55万;全球心力衰竭患病人数高达2250万,每年新增病例数约200万[1-3].我国2003年一项心力衰竭流行病学调查资料显示,在35～74岁人群中,心力衰竭患病率为0.9％.按此比率推算,我国35 ～ 74岁人群中约有心力衰竭患者400万例[4].心力衰竭的死亡率与临床严重程度相关.就中重度心力衰竭而言,5年死亡率可达30％～50％[5].与此同时,因慢性心力衰竭引发的医疗花费相当巨大[6].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
