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糖尿病患者血中内源性一氧化氮合酶抑制物含量的变化
我室曾研究发现,用链脲佐菌素诱导致糖尿病大鼠血中一氧化氮合酶(nitric oxide synthaase,NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethy larginine,ADMA)含量显著升高,并伴有明显的离体血管内皮依赖性舒张功能降低,提示内源性ADMA升高与糖尿病的血管功能损害有关[1].但糖尿病病人血中内源性NOS抑制物ADMA是否也升高还未见报道,本实验通过检测2型糖尿病病人血清ADMA水平,以揭示内源性NOS抑制物与2型糖尿病及其大血管病变的关系.
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应重视隐匿梗阻性肥厚型心肌病的诊断
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种主要由心肌肌小节基因突变导致的,以无明显诱因下出现的以非对称性室间隔肥厚(≥15 mm)为主要病理表现,以胸闷、胸痛、黑朦、晕厥及心源性猝死为主要临床表现的原发性心肌病,是青少年心源性猝死的首要因素。
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高血压合并缺血性脑卒中患者血浆ADMA水平变化及厄贝沙坦干预研究
目的:探讨在高血压合并缺血性脑卒中患者中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的变化以及厄贝沙坦治疗对预后的可能影响。
方法:选择289例原发性高血压合并缺血性脑卒中患者,随机分为氨氯地平治疗组(146例)和厄贝沙坦治疗组(143例),予以药物干预1年,观察血浆ADMA水平与血压的变化及脑血管事件的发生。 -
肥厚性梗阻型心肌病患者室间隔心肌的化学消融术
左室流出道是收缩期左室向主动脉射出血流的必经之路,左室流出道的上方为室间隔的左室侧,下方为二尖瓣的前叶(图1).肥厚性心肌病患者多数伴有室间隔不对称性的过度肥厚,在收缩期将明显地向流出道凸出,使流出道发生狭窄.变窄的流出道的血流速度过快形成的负压而使二尖瓣前叶产生前向运动(SAM现象),又称VENTURI效应.
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肥厚型心肌病的治疗进展
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种遗传性心肌病,以心室肥厚为特征,常为不对称性肥厚多累及室间隔,导致左心室血液充盈及射血受阻、心肌舒张期顺应性下降。根据左心室流出道(LVOT)有无梗阻又可分为梗阻型和非梗阻型心肌病。肥厚型心肌病全球发病率约为1/500[1]。患者可出现呼吸困难、心绞痛或晕厥,心源性猝死成为35岁以下人群猝死的首要原因[1,2]。因此, HCM患者治疗的主要目的为缓解症状、预防猝死、干预高危病人,从而提高生活质量和延长寿命。
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肥厚型心肌病家系MYH7、TTN、GLA基因突变1例
肥厚型心肌病,是以心室壁不对称性肥厚引起的心肌病变,是常染色体显性遗传性疾病,发病者常有猝死风险,是运动性猝死的常见病因[1].我院收治了1例肥厚性心肌病儿童,该患者同时携带三种肥厚型心肌病的致病基因,临床罕见,报道如下.
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非对称性二甲基精氨酸、内皮祖细胞与冠心病关系的研究进展
动脉粥样硬化(AS)是与血脂异常、血管成分改变有关的全身性疾病,血管内皮功能不全在动脉粥样硬化的形成、发展中越来越重要;内皮功能受损主要表现为功能紊乱、解剖损伤,其中内皮细胞功能障碍为新的研究热点。
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单卵双生子共患肥厚性心肌病一例报告
肥厚性心肌病以心肌非对称性肥厚为特征,通常具有家族性,是常染色体显性遗传病[1].评价患肥厚性心肌病的单卵双生子的机会极其难得.查阅文献发现1972-2003年关于双生子患该病的报道仅9篇.现在报道一对男性单卵双生子共患肥厚性心肌病.
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原发性胼胝体变性的临床病例分析
原发性胼胝体变性(M BD )又称为原发性胼胝体萎缩,是一种胼胝体逐步脱髓鞘和随之坏死的疾病,过去认为M BD为罕见病,近年来由于影像学检查手段的进步,特别是MRI的普遍应用及大家对MBD认识的提高,使MBD确诊率明显提高。M BD的具体病因大多数学者认为可能与慢性酒精中毒及营养不良等有关,特别是慢性酒精中毒。但是与其他因慢性酒精中毒所导致的神经损害不同,M BD 患者以选择性的胼胝体对称性脱髓鞘为其病理特征,而临床表现则缺乏特异性[1]。现将我院5例 M BD 患者病因、临床表现、影像学特点、治疗方法以及临床预后情况进行分析并复习相关文献,以提高广大医师对M BD的认识水平。
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老年人原发性甲状腺功能减退症合并大量腹水一例
患者女性,81岁.因畏寒、乏力、食欲不振、便秘、面部浮肿1年,加重伴腹胀半年于2000年4月2日入院.既往健康.查体:体温36.2℃,脉搏52次/分,呼吸14次/分,血压110/70 mm Hg.表情淡漠,毛发稀疏,面部浮肿,皮肤干燥,双手背皮肤对称性干裂、淤血,甲状腺无肿大.双肺呼吸音清,心律齐,心音低钝,未闻杂音.腹部膨隆,未见静脉曲张,有波动感,肝脾未触及,移动性浊音(+),双下肢轻度非凹性浮肿.B超示:大量腹水,肝、胆、胰、脾、双肾等未见异常.
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类I-κB基因多态性与湖南汉族类风湿关节炎的相关性
类风湿关节炎(RA)是以慢性对称性多关节损害为主要表现的一种全身性自身免疫性疾病,其病因及发病机制尚不十分明确,但环境与遗传因素的交织作用共同促成RA的发生已成为医学界的共识.
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感觉神经束膜炎一例
患者女,68岁.渐起全身麻痛11年.患者于1989年3月受凉后出现感冒样症状,20余天后出现腹泻、腹胀、不伴发热,服中药治疗过程中腹泻症状反复,间断泻胶胨便,某夜惊醒急起出现对称性四肢远端麻木、疼痛,呈持续性,天气变凉及轻触皮肤使疼痛加重,入睡后疼痛减轻.
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珠蛋白生成障碍性贫血合并重叠综合征一例
患者女,47岁.因乏力、脸色苍白39年,反复双手关节疼痛8年,加重3年,于2000年2月5日入院.患者于1962年因乏力、脸色苍白,经骨髓、染色体、Hb电泳和血常规检查,确诊为β珠蛋白生成障碍性贫血(中间型).间断输血治疗,维持Hb 100 g/L.1993年患者出现双手腕关节、指间关节对称性肿痛,伴晨僵,在当地医院确诊为类风湿关节炎(RA).未正规服药治疗.1998年关节疼痛加剧,间断服用泼尼松治疗,疼痛有所缓解.病程中偶发口腔溃疡、无发热、不脱发,无光过敏.其母也患此病,其他亲属无类似疾病.
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肾小管酸中毒合并干燥综合征及髓质海绵肾一例
患者女,26岁.因发作性四肢软瘫4年,于2008年5月23日来本院治疗,4年前患者无明显诱因出现四肢软瘫,呈对称性,以四肢远端为重,急送当地医院查血钾明显低于正常(具体数值不详),血压正常,静脉补钾后缓解.
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肾衰竭合并肺奴卡菌病成功治疗一例
患者女,16岁.1999年(9岁)出现双下肢对称性紫癜样皮疹,伴双膝关节、踝关节肿痛,尿蛋白阳性,诊为"过敏性紫癜性肾炎".经泼尼松及环磷酰胺治疗1年,定期复查尿蛋白(--+),肾功能正常.2006年7月,常规查24 h尿蛋白定量2.43 g,Hb 97 g/L.
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白细胞介素-17在类风湿关节炎发病机制和治疗中的研究进展
类风湿关节炎(RA)是以慢性对称性多关节炎为主要表现的一种异质性、系统性、自身免疫病,病因与发病机制目前尚未完全阐明.流行病学数据表明,RA是遗传因素、环境因素与免疫功能紊乱共同作用的结果.其中,导致免疫功能紊乱的重要的因素就是炎性细胞因子的产生,它们参与了免疫功能紊乱的形成,且与免疫介导的靶器官破坏相关,与RA的发病机制密切相关.其中IL-17是一种较强的炎性细胞因子,在RA患者的血清和关节液中过表达[1-2].
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第357例——持续性牙龈出血与皮肤淤斑半月余
病历摘要患者女,13岁.因持续性牙龈出血与皮肤淤斑半月余来我院治疗.患者出生时发育正常,但从6个月后就表现右侧躯体逐渐不对称性增大.10岁时因右下肢过度增长与髋关节脱位致行走困难,接受股骨截骨与整形手术.
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第360例——关节肿痛、全身水肿、发热、肝脾淋巴结肿大
病历摘要患者男,52岁.因关节痛、全身水肿、间断发热、皮疹3个月于21307年5月15日入院.患者2007年2月无明显诱因出现全身对称性可凹性水肿,肢端更明显.随后出现全身多关节肿痛,累及双手近端指间关节、远端指间关节、掌指关节、双腕、双肩、双膝、双踝、双髋、双颞颌关节,对称分布,持续不缓解,双肩不能上抬,双手不能握拳,晨起明显,睡前略缓解.自测体温呈间断性低热(37.8℃),多出现于夜间,发热时伴有畏寒、全身对称性分布红色充血性斑丘疹,部分融合成片,略痒.
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第368例——发热、皮疹伴浅表淋巴结肿大
病历摘要患者男,67岁.因反复发热、乏力伴皮疹3年、加重1月余,于2007年9月6日入院.3年前因"感冒"后出现发热,体温37~38℃,乏力,伴红色结节样皮疹,当时查白细胞减少,诊断上呼吸道感染,予对症治疗后热退,皮疹消失.此后反复出现类似情况,间隔时间从数月逐渐缩短至10 d,每次持续数天,体温高达39.5℃,伴畏寒、寒战,发热多在午后及夜间,伴食欲不振、乏力,皮疹时多时少,且多呈对称性,对症处理后症状缓解,多次查白细胞减少,曾2次在本院做骨髓检奄,怀疑骨髓增生异常综合征(MDS).
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获得性全身性脂肪萎缩一例
患者女性,41岁,因"消瘦9年,发现血糖升高、肝脾肿大5年"于2008年1月16日入院.9年前患者无明显诱因出现全身消瘦,以面部及躯干尤为突出.5年前发现血糖升高,多次空腹血糖超过11.1 mmol/L,先后服用"二甲双胍+格列本脲"1年、中药(具体不详)1年、"格列齐特80 mg,2次/d"至今,空腹及餐后2 h血糖均在16 mmol/L左右,无四肢对称性麻木、疼痛,无视物模糊、视力减退、水肿等.1个月前体检发现血压升高达180/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).无家族遗传病史.