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血管性认知功能损害血液学标记物的研究进展
血管性认知功能损害(vascular cognitive impairment,VCI)是由脑血管病危险因素(如高血压、糖尿病和高血脂等)明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如白质疏松和慢性脑出血)引起的从轻度认知功能障碍(MCI)到痴呆的一大类综合征[1].据统计,在年龄高于65岁的人群中,大约有5%患有VCI[2],早期诊断和干预VCI被认为是延缓认知损害发展,阻止其进展成为血管性痴呆(vascular de-memtia,VaD)的关键所在.目前,在临床工作中,VCI的诊断主要依赖于各种标准化的神经心理学测验量表,但任何一种量表或行为学检测工具都具有其局限性,只能作为重要的参考资料,诊断还需结合患者的临床表现、既往病史、神经影像学检测结果、电生理、神经生化学检查结果等.
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原发性高血坟红细胞钙泵活性与脑血流动力学研究
作为中脑血管病危险因素之一的高血压,发病机理尚未完全阐明.为探讨高血压对脑灌流的影响,以及搞高血压治疗对脑徨的保护作用,本文测定了40例高血压患者脑血流动力学及红细胞钙泵活性变化,报道如下 .
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重视单纯性收缩期高血压的防治
20世纪90年代以前,普遍认为收缩压随年龄增长而增高是一自然现象,并将舒张压视为比收缩压更为重要的心、脑血管病危险因素.因此,这一时期的高血压指南和临床实践都将舒张压作为主要的诊断依据和评价降压疗效的主要指标.
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脑白质疏松伴血管性认知障碍的老年患者颈内动脉相关血流动力学指数分析
脑白质疏松( leukoaraiosis,LA)由加拿大神经病学专家Hachinski等在1987年提出的一个影像学诊断术语,用以描述脑室周围及半卵圆中心区脑白质的斑片状或斑点状改变.血管性认知障碍( vascular cognitive impairment,VCI)是由Hachinski和Bowler在1993年提出[1],是指由高血压、糖尿病和高血脂等脑血管病危险因素引起的从轻度认知损害到痴呆的一类认知损害综合征,认知损害包括各种类型、各种水平的认知功能下降.
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脑血管病的预防
大多数脑血管病发生之前并无先兆,一旦发生,不论是出血性、缺血性还是混合性的,均有较高的死亡率或致残率.预防的原则是及早检查,发现各种脑血管病危险因素存在时,根据严重程度,坚持进行防治,力求防止或推迟脑血管病的发生.
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石杉碱甲与丁苯酞联合口服治疗缺血性卒中非痴呆型血管性认知损害50例
血管性认知损害是指由脑血管病危险因素(如糖尿病、高血压及高血脂等)、明显的脑血管病(脑梗死或脑出血等)或不明显的脑血管病(如白质疏松和小血管病变)引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类综合征。非痴呆型血管性认知功能损害( VCIND)是指由脑血管性损伤所致的早期或轻度认知障碍,认知障碍程度尚未达到痴呆的诊断标准[1]。缺血性卒中VCIND若不及时治疗将影响患者预后。本研究采用石杉碱甲与丁苯酞联合口服治疗缺血性卒中VCIND,效果满意,现报告如下。
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中青年脑卒中的预防
中青年脑卒中的预防包括对有脑血管病危险因素而尚未发病者提供消除危险因素的干预(一级预防);对早期患者(如短暂性脑缺血发作,TIA)提供超早期治疗方案,力争彻底治愈,对已发病者预防病变进展,防止新发病变、病残及复发(二级预防);这二者皆有赖于对脑卒中可控危险因素的控制.多项研究表明,对高危个体的针对性预防可使其人群脑卒中年发病率降低35%~75%.近,循证医学根据流行病学资料对脑卒中的危险因素进行了整理,将其归结为肯定的遗传和生活方式危险因素、肯定的疾病有关危险因素及可能的危险因素.其中年龄、性别、种族遗传为不可改变的危险因素.本文重点对中青年脑卒中可治危险因素的预防性治疗综述如下.
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新疆哈萨克族、汉族脑血管病患病率调查及危险因素分析
脑血管病危险因素是国内神经学研究的热点之一,探讨和预测脑血管病的危险因素对治疗具有一定的价值,但有关少数民族的此类资料不多.我国地域广阔,经济发展、民族分布很不平衡,整体医疗水平不尽相同.我们收集了1995~2005年在新疆乌鲁木齐市驻地医院住院的病例资料完整的患者,对哈萨克族(以下简称哈族)与汉族患者基本临床特点等进行了初步分析,希望对西部少数民族地区医疗状况的改善具有一定的意义.
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非痴呆型血管性认知障碍的临床分析
目的 探讨各种类型脑血管病:如脑梗死、脑出血和皮质下白质缺血等引起的非痴呆型血管性认知障碍(VCIND).方法 收集2006-05~2011-05就诊的179例各种脑血管病后3个月内患者,随机选取100例脑血管病人作为研究对象,测定其认知功能进行MMSE、CDR评分,同时收集相同时期仅有高血压、糖尿病、冠心病等脑血管病危险因素而无脑血管病者96例.结果 脑血管病组检出VCIND者39例,仅有危险因素而无卒中者检出VCIND 9例.结论 脑血管病后3个月内VCIND发生率远大于仅有危险因素无卒中者,与报道的相一致.
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脑囊虫病与脑卒中20例报告
近年许多报道证实脑囊虫病与脑卒中有一定的关系.特别是来自囊虫病高发区,而无脑血管病危险因素的中青年患者,应警惕囊虫性脑血管病的可能性.现将我院1991~2002年收治的20例病人报告如下.
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慢性脑供血不足新思维(2)
(接第5期)4 关于诊断标准在复习了慢性脑供血不足的各种诊断标准后,我们提出的诊断标准为:4.1 年龄大于60岁 (可放宽到45岁以上).4.2 有引起脑血管病危险因素和引起脑动脉硬化等结构性血管病变及慢性血液动力学障碍的旁证 如高血压、糖尿病、血脂异常史(危险因素);有慢性心衰或长期低血压等病史(脑灌注不足);或冠心病、周围动脉(眼动脉、颞动脉、桡动脉等)硬化表现;或可闻及脑灌注动脉的血管杂音(动脉硬化或血管狭窄旁证).
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脑血管病危险因素在阿尔茨海默病中所起的作用
痴呆是一种获得性进行性认知功能障碍,其发病率随年龄增长而增加.阿尔茨海默病(AD)是常见的一型痴呆,AD患者常伴有脑血管病危险因素(CVDRF),由于CVDRF在AD中所起的作用还不清楚,目前又缺乏能够确诊AD的特殊检查,伴发CVRFD的AD常引起诊断不明.随着影像学的大规模应用,CVDRF与AD的关系得到一定程度的阐明,研究发现CVDRF可引起一系列无症状性脑损伤,而这些无症状性脑损伤可通过各种方式影响认知功能[1].本文综述了CVDRF对正常老年人、轻度认知功能障碍(MCI)及AD患者认知功能的影响的一些研究.
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长沙市脑血管病社区人群综合性预防研究的基本设计与方法
长沙市脑血管病社区人群综合性预防研究系国家“八五”脑血管病攻关课题的一部分,由湖南医科大学神经病学研究所承担,与长沙市开福区卫生局、长沙市老年病医院、黑石渡联合职工医院和开福区第二、五及六卫生院协作共同完成。在“七五”期间,我们进行了“长沙市居民脑血管病危险因素干预试验”,并获得了成功[1]。本研究是在此试点研究的基础上进行的扩展性研究。现介绍长沙市脑血管病社区人群综合性预防研究的基本设计和方法。
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脑血管病危险因素监控--关于脑血管病三级预防概念之临床应用
在我国,脑血管疾病(CVD)已成为城市人口第一位死因.怎样减少我国CVD的发病率,病后如何减少病残及预防复发是我们面对的极为现实的迫切问题.我们自1988年开始,使用微机程序对CVD进行高危个体筛选及个体化三级预防(耿贯一.流行病学.第4版.北京:人民卫生出版社,1996.139~140)管理(软件获国家著作权),积累了一些经验,我想对CVD个体化(或针对性)预防和治疗的某些问题通过具体病例及一组人群观察进行讨论,供大家参考.
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急性脑血管病危险因素累积效应的分析
急性脑血管病是一种高致残性疾病,目前有效的治疗手段有限,所以重在预防,以降低发病率、致残率.有研究结果表明,急性脑血管病的发生、发展与高血压、高血糖、血脂紊乱等诸多危险因素密切相关.若这些危险因素并存,表现为代谢综合征时,其发生急性脑血管病的几率将大大增加.
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老年单纯收缩期高血压、高脂血症的脑血流动力学变化
脑血管病在老年人中发病率、致残率及死亡率均非常高,要预防老年人脑血管病的发生,就必须重视对脑血管病危险因素的研究.高血压、高脂血症均是脑血管病的危险因素,尤其高血压是首要危险因素,高血压患者发生脑卒中比正常血压者高6倍[1].老年高血压分为单纯收缩期高血压、混合型即收缩-舒张期高血压.过去往往认为单纯收缩期高血压是一种增龄性改变,相对无害,但近10年来随着高血压病研究的深入及人口的老龄化,老年单纯收缩期高血压受到广泛的重视.对于脑血管病的另一个危险因素高脂血症,临床上对它引起的冠心病等心血管病方面研究较多,而对其引起的脑血管损害尚未见报道,本研究就是力图通过经颅多普勒这种直观、可靠、无创性的检查方法,检测老年单纯收缩期高血压及高脂血症引起的脑血流动力学变化,以客观的数据证实它们对脑血管的损害,为脑血管病尤其是脑卒中的早期诊断及时治疗和预防提供可靠的依据.
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脑卒中后抑郁发病机制的研究进展
脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是脑卒中后常见的并发症之一,主要发生在脑血管疾病后,表现为情绪低落、兴趣减少、睡眠障碍、食欲不振、悲观厌世、甚至产生自杀想法及行为等。PSD严重阻碍卒中后神经功能恢复,增加病死率、致残率,降低患者生存质量,增加家庭及社会经济负担,因此PSD是制约患者社会功能康复和生活质量的重要因素。另外有报道称PSD有增加自杀和死亡率的可能[1]。目前,PSD在神经内科和康复学科已经得到越来越高的重视。然而PSD确切的发病机制尚不明确,目前有关研究提示与神经解剖学、免疫异常、细胞因子、脑源性神经营养因子、神经递质、脑血管病危险因素等相关。我们就PSD的发病机制结合近年来的相关文献进行如下综述。
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1例神经节苷脂治疗脑梗塞病过程中出现周围神经损害
1临床资料患者男性,67岁,因“左侧肢体活动障碍1天”人院,既往史:高血压病、高脂血症、冠心病病史.此次安静状态下急性起病,表现左侧肢体无力,左手持物不稳,他人搀扶下可行走.查体:左侧肢体肌力3级,左侧病理征阳性.辅助检查:头颅CT:未见出血;头颅核磁:右侧基底节区新鲜梗塞.胸片、心电图、血、尿常规及生化全项未见明显异常.诊断:定位:左侧肢体肌力减退、左侧病理征阳性定位于右侧皮质脊髓束,结合头颅核磁定位于左侧大脑半球.定性:安静状态下急性起病,既往有脑血管病危险因素,查体有神经系统局灶定位体征,结合头颅核磁定性缺血性脑血管.给予抗血小板、活血化瘀、降脂治疗,患者左侧肢体无力逐渐好转,左手可持物,可自己行走.治疗第14日,停用活血化瘀药物,加用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠30毫克每日一次静点,治疗第3日患者出现四肢远端肌力减退,并出现手套袜套样感觉障碍,逐渐加重,靠轮椅行走.考虑可能为神经节苷脂引起的免疫反应,立即查神经节苷脂抗体,结果:神经节苷脂抗体(+++).