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硝酸甘油对脊髓损伤雌性大鼠离体尿道肌条张力的影响
目的 研究一氧化氮(NO)供体硝酸甘油对慢性期完全性脊髓损伤雌鼠离体尿道肌条张力的影响.方法 3月龄健康雌性未育SD大鼠30只,手术横断胸10脊髓.饲养8周后,筛选出 BBB评分≤5分的大鼠10只作为实验组,随机选取10只正常鼠作为对照组,测定组织浴槽中加入硝酸什油0.5 mg前后,尿道肌条近段平滑肌部分和远段外括约肌复合体部分张力的变化.结果 组织浴槽中加入硝酸甘油0.5 mg后,正常鼠尿道肌条远段张力值从(640.50±91.79)mg降低至(597.50±92.61)mg,实验鼠尿道肌条远段张力值从(485.50±68.94)mg降低至(459.90±69.51)mg.正常鼠尿道肌条近段、远段用药前后张力差分别为(222.30±12.14)mg和(42.00±7.86)mg;实验鼠尿道肌条近段、远段用药前后张力差分别为(223.00±15.78)mg和(25.60±5.17)mg.结论 组织浴槽中加入硝酸甘油对尿道平滑肌和尿道外括约肌复合体均产生松弛效应,对正常鼠尿道外括约肌复合体产生的松弛效应大于脊髓损伤鼠,但对尿道平滑肌产生的松弛效应大致相同.
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糖尿病对大鼠尿道外括约肌功能的损害
目的 利用大鼠模型研究糖尿病(DM)对尿道外括约肌功能的影响.方法以雌性SD大鼠制成DM模型,6~8周后测定DM大鼠和正常对照(NC)大鼠膀胱等容收缩状态下的膀胱内压、尿道充盈压和括约肌肌电图(EUS-EMG).结果 与NC大鼠对比,DM大鼠体重明显降低,血糖明显升高,膀胱容量明显增大;膀胱排尿收缩时尿道压力病理性增高;EUS-EMG表现为排尿过程中应有的尿道外括约肌高频舒张收缩减弱或消失,引发的尿道压力曲线上的高频振动波振幅降低或消失.结论 DM在损伤大鼠膀胱功能的同时,还损伤排尿时尿道外括约肌正常的高频收缩舒张功能.
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α-金环蛇毒作用于尿道外括约肌对脊髓损伤大鼠排尿功能的影响
腰骶以上的脊髓损伤(SCI)导致膀胱和尿道外括约肌不协调,α-金环蛇毒可直接抑制尿道外括约肌(EUS)的活动而不影响膀胱收缩.我们将α-金环蛇毒直接注入EUS,以观察药物对清醒雄性SCI鼠排尿功能的影响以及是否有治疗意义.现报告如下.
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自制阴道式电极在女性EMG测定中的应用
尿道外括约肌肌电流测定(sphincter electromyography, EMG)已 成为尿动力学诊断下尿路神经源性病变以及膀胱尿道功能障碍的重要手段。1993~1998年, 我们利用同一神经具有相同电流活动的原理,设计了经阴道电极对女性进行EMG测定,并与 肛门外括约肌表面电极所测EMG进行比较,探讨此设计方法的可行性及临床应用价值。 资料与方法 本组56例,均为已婚女性。年龄24~74岁,平均52岁 。临 床表现尿频、尿急、排尿不畅者38例,有尿失控者17例。诊断糖尿病神经源性膀胱16例,脊 髓膜膨出症致排尿困难3例,脊髓外伤后排尿困难3例,女性压力性尿失禁17例,有痔疮者13 例,因直肠癌行Miles术后者2例。
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膀胱逼尿肌和尿道括约肌协同失调症的诊断
膀胱逼尿肌-尿道外括约肌协同失调症为膀胱逼尿肌收缩时尿道外括约肌不开放甚至升高,可以导致下尿路梗阻.明确膀胱逼尿肌-尿道外括约肌协调性的情况,对患者的临床诊断治疗具有指导意义.一、临床资料1999年6月~2001年6月检测患者122例.男85例,女37例,年龄(53±21)岁.均因排尿困难、尿频、剩余尿增多等接受检查.经询问病史、体格检查和相关辅助检查,发现神经系统疾患者58例,其中脑桥以上疾患者19例,脑桥至骶髓疾患者9例;骶髓及骶髓以下周围神经疾患者30例,其余患者均无神经系统病史或未进行神经系统检查.临床诊断为前列腺增生22例,经尿道前列腺切除术(TURP)后3例,经尿道膀胱颈切开术后1例,充盈性尿失禁8例,压力性尿失禁和急迫性尿失禁各2例.
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局部注射BDNF对压力性尿失禁模型大鼠LPP及EUS内BDNF的影响
目的:探究阴部神经(PN)损伤后局部注入脑源性神经营养因子(BDNF)对压力性尿失禁模型大鼠漏尿点压力(LPP)及尿道外括约肌(EUS)脑源性神经营养因子表达的影响。方法:SD大鼠接受模拟分娩损伤和双侧卵巢切除,并建立压力性尿失禁模型。2周后评估模型建立是否成功。造模成功后,大鼠按照随机数字表法分为三组:BDNF组,损伤PN后局部注入BDNF,缝合后标记部位,第4、6、8天分别于标记部位再次注射;生理盐水组,损伤PN后局部注入生理盐水,量及方法同上;假损伤组,分离PN未损伤。2周后再次进行漏尿点压力及喷嚏实验。随后处死大鼠,取EUS行免疫组化,观察BDNF表达变化。结果:PN损伤后,统计学分析显示,生理盐水组LPP明显低于BDNF组和假损伤组,差异均有统计学意义(P<0.05);而BDNF组与假损伤组比较差异无统计学意义(P>0.05);HE染色显示,生理盐水组与假损伤组相比,肌纤维断裂及横纹肌排列致密程度均明显下降;免疫组化结果显示,假损伤组括约肌内BDNF含量低,与BDNF组及生理盐水组比较差异均有统计学意义(P<0.05),BDNF组与生理盐水组括约肌内BDNF含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:局部注射脑源性神经营养因子可能通过刺激神经再生从而促进尿道外括约肌的恢复,进而有利于压力性尿失禁大鼠LPP的恢复。
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自制针状电极采集尿道外括约肌肌电图
尿道外括约肌肌电图是确定尿道肌肉神经支配是否存在异常的可靠检查项目.尿道外括约肌与肛门括约肌的神经支配基本相同,常通过作肛门括约肌肌电图的检查来判断尿道外括约肌的电活动.
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膀胱全切原位T型回肠新膀胱术患者的围手术期护理
膀胱肿瘤是泌尿系统常见的恶性肿瘤.其发病率及死亡率均占泌尿生殖系统肿瘤的首位.膀胱全切除T型回肠新膀胱术是目前根治浸润性膀胱癌新有效的方法.该术式大的优点是不改变患者排尿方式,可保留患者排尿功能,并且由尿道外括约肌控制从原尿道排尿,且控制反流效果好,保护肾功能.我院泌尿外科2008年1月至2010年3月对23例膀胱癌患者采用了根治性膀胱全切除T型原位回肠新膀胱手术,术后无护理不当而出现并发症,恢复顺利,康复出院,现报道如下.
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TRUP术中动态观察尿道外括约肌水平预防术后尿失禁
经尿道前列腺电切术(TRUP)术中动态观察尿道外括约肌水平.探讨术中预防医源性尿失禁的方法.结果:98例患者中,6例术后出现短暂尿失禁,很快恢复,其余术后尿控功能均正常.提示经尿道电切术中动态观察尿道外括约肌水平可有效预防术后尿失禁的发生.
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男性输尿管异位开口一例
患者,男,38岁.反复左侧腰痛伴膀胱刺激症状30余年,近年出现腰背酸痛、会阴部坠胀,常有尿道烧灼感,排尿呈滴沥状,性功能减退,偶有发热.于2000年9月收住院.查体:左侧肾区叩痛,前列腺饱满,有压痛.尿常规:白细胞10~20/HP;前列腺液常规:卵磷脂小体(+),白细胞15~20/HP;X线静脉尿路造影示左侧肾盂输尿管重复畸形,左上肾盂呈花朵状,造影剂淡,肾盂远离脊柱,右肾盂、左下肾盂连接的输尿管均注入膀胱,左上肾盂连接之输尿管隐约可见扩张迂曲,至骶髂关节下缘后显示不清.膀胱尿道镜检查发现三角区无异常,两侧输尿管开口清晰可辨,观察后尿道见精阜充血,尿道嵴左侧有脓苔,用输尿管导管触剥脓苔,可见小裂口.插入输尿管导管,注入造影剂摄片,示左侧肾盂输尿管重复畸形并有左侧输尿管异位管口,诊断明确.抗感染治疗1周后,行左上肾部及其输尿管切除术.术后症状明显好转.讨论输尿管异位开口较罕见,女性输尿管异位开口因异位开口在尿道括约肌外,诊断相对容易.男性输尿管异位开口常开口于前列腺尿道、输精管、射精管、精囊等部位,在尿道外括约肌之上,常有较严重的前列腺炎、附睾炎,而无尿失禁.医生往往满足于泌尿生殖系感染的诊断,易忽略异位开口的存在,延误治疗.因此,有顽固的慢性前列腺炎,静脉尿路造影见重复肾盂输尿管畸形或输尿管开口位置异常,应进一步行尿道镜检查,以寻找可能存在的输尿管异位开口.诊断明确后,若合并肾盂输尿管重复畸形,根据上肾部的肾功能情况,切除上肾部及其输尿管或将输尿管吻合在尿路的适当部位;若为单一输尿管开口异位,根据患侧肾的肾功能情况,切除肾输尿管或将输尿管吻合在尿路的适当部位.
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尿道外括约肌肌电图检查在前列腺增生症术前诊断中的应用(附174例分析)
前列腺切除术是前列腺增生症治疗的一种方式,手术目的是解除梗阻,根据临床统计,前列腺切除术术后有10%~15%的患者症状无明显改善[1]。一些患者前列腺增生,并未引起梗阻,但表现严重的排尿困难、尿线细,甚至有大量的剩余尿及充溢性尿失禁,其原因可能合并有神经源性膀胱尿道功能障碍(NBUD),如周围神经疾病、脊髓疾病及脑部中枢疾病等引起的膀胱功能异常。为了术前合理选择病例,提高手术疗效,我院从1996年6月开始至2000年2月,从前列腺增生症准备手术的病例中,共进行174例次尿道外括约肌肌电图(EMG)检查及骶神经反射(SER)潜伏时测定,共发现6例测定异常,后确诊为神经源性膀胱,而未进行前列腺切除术。
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盆底肌电刺激治疗前列腺电切术后早期尿失禁39例
尿失禁是前列腺电切术(TURP)术后常见的并发症之一.其原因除手术损伤尿道外括约肌、膀胱出口梗阻外,主要为不稳定膀胱.目前用于本病的治疗方法较多,但疗效均欠佳.我院对39例经尿道前列腺电切术后早期尿失禁的患者行盆底肌电刺激治疗,效果较好.现报告如下.
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如何采集精液标本
随着现代社会不孕不育夫妇的增加,寻求医院就诊的患者也越来越多.不可避免的,男性患者会被要求进行精液检查,来判断他的生育能力.这必然要进行精液标本的采集,在采集标本时需要特别注意一些事项.射精过程当性兴奋达到高潮或局部刺激到一定阈值时,则发生射精.在排精的过程中,附睾、输精管、精囊、前列腺及球海绵体肌、坐骨海绵体肌、尿道外括约肌等均参与其中.
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大鼠 L6前根切断再吻合后尿道外括约肌运动终板的形态变化
目的观察大鼠L6前根切断再吻合术后尿道外括约肌运动终板的重塑。方法选用SPF级成年雄性大鼠77只,随机分为3组,手术组L6前根切断后中枢端和外周端再吻合;假手术组L6前根切断后中枢端和外周端不吻合;正常组不做任何处理。将各组大鼠分别于术后1、4、8、16周取尿道外括约肌,应用氯化金压片染色的方法观察大鼠尿道外括约肌运动终板的形态学变化。结果术后1周手术组、假手术组尿道外括约肌运动终板形态与正常组无明显变化;术后4~8周手术组、假手术组尿道外括约肌运动终板形态均逐渐退变,但2组间无明显变化;术后16周手术组尿道外括约肌运动终板形态恢复接近正常组,假手术组则几乎看不到运动终板。结论 L6前根切断再吻合后,大鼠尿道外括约肌运动终板在术后16周前逐渐减少,16周后运动终板逐渐增多。
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BPH患者尿道外括约肌运动单位电位正常值的检测
目的:测定BPH患者尿道外括约肌运动单位电位(motor unit potential,MUP),统计出相应参数的正常值,为临床上发现"高危"BPH患者尿道外括约肌异常,降低"高危"BPH患者术后尿失禁发生率提供一定依据.方法:采用同心圆针电极经会阴穿刺至尿道外括约肌,用尿动力仪记录肌电信号,测定并记录BPH患者尿道外括约肌MUP.结果:本研究测定BPH患者80例,对每例患者收集符合标准的电位5~10个,记录每个电位的时限和波幅,经统计学分析得出,BPH患者尿道外括约肌MUP的参考值时限为3.46~11.26 ms,平均7.36 ms,波幅为55~607 μV,平均237 μV.结论:本研究得出BPH患者的MUP正常值可以用来评估预测相关"高危"BPH患者的尿道外括约肌可能存在的神经肌肉病变,对避免及分析术后尿失禁的原因具有一定的临床运用价值.
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前列腺癌根治术中保护性功能和尿控功能的解剖学基础
前列腺癌是老年男性常见的泌尿系统肿瘤之一,我国前列腺癌的发病率呈显著增长的趋势[1].前列腺癌根治术(radical prostatectomy, RP)是局限性前列腺癌的标准治疗方法,近些年,随着对前列腺解剖的进一步认识和手术技术的提高,RP在肿瘤控制和性功能及尿控功能保护方面都有明显改善[2].只有熟练掌握相关解剖学知识,尤其是前列腺周围的多层筋膜结构,才能保证术者层次清楚地分离前列腺,在达到完整切除肿瘤的同时,预防尿道外括约肌和自主神经的损伤,从而保护性功能和尿控功能[3].
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大鼠盆神经节胆碱乙酰转移酶和一氧化氮合酶阳性神经元对尿道外括约肌的支配
目的 观察大鼠盆神经节(MPG)中胆碱乙酰转移酶(ChAT)、一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元对尿道外括约肌(EUS)的支配.方法 24只成年SD大鼠随机分为A组(n=12)和B组(n=12).应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪技术结合免疫组织化学和酶组织化学双标技术,观察A组大鼠MPG中ChAT阳性神经元和还原型辅酶Ⅱ(NADPH,NOS标志物)阳性神经元对EUS的支配.B组大鼠MPG内注射麦芽凝集素-辣根过氧化物酶(WGA-HRP)进行顺行神经追踪.结果 A组大鼠HRP标记神经元散在分布于MPG内.HRP标记神经元中43.3%(155/358)为ChAT免疫反应阳性,14.5%(49/339)为NADPH组化反应阳性.B组大鼠EUS内有HRP阳性神经末梢.结论 大鼠盆神经节中的神经元对EUS有直接支配,其神经递质有乙酰胆碱和一氧化氮.
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大鼠下尿路、腰骶髓脊髓排尿中枢逆行神经追踪研究
目的应用荧光金(FG)、快蓝(FB)、辣根过氧化物酶(HRP)逆行神经追踪技术研究盆神经节(MPG)、尿道外括约肌(EUS)与骶髓排尿中枢之间的神经通路.方法选用正常雄性SD大鼠,盆神经节、尿道外括约肌、尿道黏膜下、膀胱逼尿肌内注射神经追踪剂组织化学反应及荧光显微镜.结果标记神经元在脊髓L6部至S1侧角(以L6多见)可见FB阳性神经元,L6脊髓前角的腹外侧部,即Onuf's核,同时中间外侧柱(IML)、中央管周围出现FG阳性神经元.盆神经节在荧光显微镜下可发现HRP暗黑色阳性神经细胞和呈蓝色的荧光阳性神经细胞;脊髓L6部至S1灰质后联合核、中央管周围、IML区同时出现FG、FB细胞,但未发现FG、FB的双标细胞.结论大鼠脊髓内排尿中枢主要位于脊髓L6-S1节段,主要包括支配盆神经节的PGN和支配EUS的前角神经元.灰质后联合核、中央管周围、IML区内的亦可见少许神经元.盆神经节支配膀胱逼尿肌,是排尿反射的后一级神经元.
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肛门直肠畸形脊髓发育不良致神经性膀胱功能障碍
肛门直肠畸形随访有神经性膀胱功能障碍者,发现与脊髓发育异常有关.本研究通过尿流动力学检查及尿道外括约肌肌电图测定,探讨肛门直肠畸形患儿神经性膀胱功能障碍与脊髓发育不良的关系.
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中西医结合治疗中风后尿失禁的体会
中风已成为老年人致死、致残的主要疾病之一,而其中有30%左右的患者出现尿失禁.由于控制逼尿肌和尿道外括约肌的神经传导束与支配躯体感觉和运动的神经在中风时常同时受到损害,病人除有特殊的意识、感觉运动功能障碍及原发性疾病的临床表现外,常有排尿功能紊乱的表现.