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特发性血小板减少性紫癜治疗前后PAIgG的测定
特发性血小板减少性紫癜是一种自身免疫病,患者体内存在抗血小板自身抗体,这种抗血小板自身抗体可与血小板上的相关抗原结合成为血小板相关免疫蛋白(PAIgG),也可游离于血清中.本研究中测定了ITP患者治疗前后PALgG和血小板计数,并进行统计处理,分析了它们之间的关系.现报告如下.
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糖尿病相关抗原及其抗体的研究进展和临床应用
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种具有明显遗传倾向,与环境因素密切相关,以高血糖为主要临床表现,可导致眼、肾、神经、心脏及血管等多器官损害的全身代谢紊乱综合征.
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糖尿病有四种治疗方法各不同
病友们经常谈论的是1型和2型糖尿病.殊不知1997年国际糖尿病专家委员会把糖尿病分为4型,13个亚型,治疗原则和方法上有所不同,现介绍给病友供学习时参考:1型糖尿病约占糖尿病人的5%,发病原因与遗传和病毒感染有关.研究发现,①遗传基因与白细胞相关抗原(HLA)有关,患者的HLA错误地将胰岛细胞当作外来入侵者,激发自身免疫系统对其进行攻击,导致胰岛细胞破坏死亡,不能产生胰岛素,这种破坏反应可持续数月或数年.对有糖尿病家族史,但尚无发病的危险人群,只要胰岛细胞抗体阳性,5年后100%发生1型糖尿病.
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免疫组化技术在病理诊断中的应用及其问题
免疫组化技术应用于病理诊断始于二十世纪70年代,现在我国病理界已经广泛应用,它已成为病理医生常规工作中不可缺少的部分,在病理诊断尤其是肿瘤鉴别诊断中起着重要作用,同时为检测肿瘤组织的相关抗原指导临床治疗和预后也提供了重要依据.但是,随着免疫组化的广泛应用,发现免疫组化染色过程中存在一些问题,分析问题的原因,找到解决问题的办法.深入研究免疫组化原理和技术,熟悉各种抗体真阳性反应部位,并且实现实验室间免疫组化标准化,使免疫组化在病理诊断中起到大的辅助作用.
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植物雌激素α-玉米赤霉醇对内皮祖细胞的促增殖效应
内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)是Asahara等[1]于1997年在外周血中发现的一种干/祖细胞,是成熟内皮细胞的前体细胞,它同时表达干细胞和内皮细胞的相关抗原,具有增殖、迁移、分化为成熟内皮细胞和聚集形成新生血管的作用.有报道EPCs水平降低可独立预测动脉粥样硬化的病程和预后[2].另外,EPCs集落形成能力与评价冠心病严重程度之间独立相关[3].目前认为循环中EPCs水平可作为评估内皮功能和预测心血管疾病的指标.氧化应激是导致EPCs数量改变及功能受损的影响因素之一[4],通过药物干预改善EPCs的氧化应激状态,保护其功能,可望成为心血管疾病防治的方向之一.
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慢性肾脏疾病患儿血栓前状态的相关指标观察
血栓前状态不仅是慢性肾脏疾病(CKD)进展中较常见的临床表现,还参与慢性肾脏疾病的发生和发展.研究发现CKD患者肾小球局部有纤维蛋白相关抗原,尤其是交联纤维蛋白、D-二聚体(D-D)的沉积,其血、尿的纤维蛋白降解产物、血脂、血液流变学指标均较正常人升高.
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微小病变型肾病:CD80相关的是细胞病?
微小病变型肾病(minimal change nephropa-thy,MCN)是儿童肾病综合征中常见的病理类型,主要是由T细胞的功能异常导致了足细胞骨架的重排引起肾小球的通透性增高和(或)肾小球基底膜上硫酸乙酰肝素的改变而产生蛋白尿。近,足细胞上CD80的表达被认为是蛋白尿产生的一种机制。MCN患者的尿液中通常有 CD80水平的升高且肾活检的标本中亦有 CD80的表达。T细胞分泌白介素13(interleukin-13,IL-13)以及 TLR 配体可能作为诱导足细胞上 CD80表达,而细胞毒 T 淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)被认为是终止足细胞上 CD80表达的因素。本文主要介绍 CD80在 MCN 发病机制中的作用。
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导入细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4融合蛋白基因抑制大鼠移植肝组织中穿孔素mRNA的表达
研究表明,CD28-B7共刺激途径在T淋巴细胞活化中起主要作用,应用细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4Ig)分子阻断CD28-B7信号传导通路,导致T淋巴细胞对抗原的特异性免疫无反应性,从而抑制同种异体器官移植排斥反应.
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T细胞负性共刺激途径及其在免疫耐受诱导中的作用
未致敏T细胞激活需要两个信号:抗原肽-MHC-TCR复合体提供第一信号和由共刺激分子和可溶性分子提供第二信号.若仅有第一信号,缺乏第二信号,T细胞将进入无能状态或出现免疫耐受,甚至引起程序性死亡.现分离鉴定的共刺激分子主要有:(1)肿瘤坏死因子(TNF)/肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族包括CD27/CD27L、CD30/CD30L、CD40/CD40L、OX40/OX40L、4-1 BB/4-1 BBL、RANK/RANKL、Fas-FasL;(2)免疫球蛋白超家族包括LAF1/ICAM-1/ICAM-2/ICAM-3、CD28/B7-1/B7-2、CTLA-4/B7-1/B7-2、PD-1/B7-H1/B7-DC、ICOS/B7HRP-1等,以及新报道的BLAT/B7-x.共刺激信号不仅可以辅助激活T细胞,而且可以通过负性共刺激信号下调免疫反应,从而精确的调节应答的程度和持续时间.因此,特别是以细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)/B7,PD-1/B7-H1/B7-DC为代表的负性共刺激途径作为免疫干预的标靶,在免疫学的试验研究中和临床免疫治疗中均有着极其重要的意义.现将已发现的主要T细胞负性共刺激途径及理论作一综述.
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靶向B7/CD28共刺激信号系统防治移植物抗宿主病的新策略
移植物抗宿主病(GVHD)已成为临床异体造血干细胞移植(HSCT)面临的大障碍之一,如何改善或克服现有免疫抑制剂或方法存在的弊端,抑或创造出新一代理想、高效、特异、低毒、能防治或减弱GVHD的新策略或措施,已成为迫切需要解决的问题,这也是当今异体造血干细胞移植与移植免疫学研究领域的中心课题.现已证实,无论是对于免疫耐受的诱导,还是在GVHD的防治方面,B7:CD28/T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)共刺激信号系统均极为重要,正成为当今异体造血干细胞移植、器官移植、移植免疫和相关新型免疫抑制剂创新性开发研究领域关注的焦点.
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血清白细胞介素-6和细胞黏附分子-1监测在肾移植急性排斥诊断中的意义
白细胞介素(IL)-6属于促炎症性细胞因子,广泛参与机体的免疫反应[1-3],细胞黏附分子(ICAM)-1是白细胞功能相关抗原的配体,为细胞膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族,此二类因子在免疫应答和器官移植免疫排斥反应中起重要作用[4-6].我们通过监测40例肾脏移植术后患者血清IL-6和ICAM-1水平的改变,探讨此二类因子在肾移植急性排斥反应监测中的意义.
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鳞状细胞癌相关抗原与头颈部肿瘤
头颈部肿瘤的发病率有逐年增加的趋势.鳞状细胞癌(SCC)占头颈部恶性肿瘤的首位,早期诊断、及时治疗对改善预后有明显的影响.近来,人们开始使用肿瘤标记物作为肿瘤诊断、监测治疗和预后的一种有效的手段.研究表明SCC相关抗原(SCC-Ag)与头颈部肿瘤尤其是SCC有密切的关系.
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特发性血小板减少性紫癜诊治新进展
1引言特发性血小板减少性紫癜(idiopaticthrombocytopenicpurpuraITP),也称自身免疫性血小板减少性紫癜,是临床上常见的一种出血性疾病.因患者循环血液中存在针对血小板膜的抗体,引起免疫性血小板破坏而发病.临床上分急性及慢性两类.2病因及发病机制ITP的发病原因目前尚不明确,多数学者认为急性型ITP多发生在病毒感染的恢复期,血小板破坏的机制可能由于血小板表面吸附病毒抗原产生自身抗体,也可能由于病毒感染引起的抗原抗体复合物与血小板结合,或者两者均有关.85%至90%的慢性型ITP病例中有血小板表面相关的IgG、IgM及补体3(C3)增高,并与血小板的破坏率及减少程度成比例,血小板表面相关的IgM、IgG或C3均可使血小板的寿命缩短及功能发生变化.ITP患者的抗血小板抗体不仅抗血小板的相关抗原,也抗巨核细胞上的相关抗原,损害巨核细胞生成血小板的功能,血小板破损的场所主要为脾、肝及骨髓.
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原发性血小板减少性紫癜血液学诊断的研究
目的:原发性或特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床上常见的出血性疾病之一,目前已证实ITP患者血浆中和血小板上都存在血小板自身抗体,可针对血小板上的相关抗原(血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、GpⅠb等),使成熟血小板破坏增加.
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野生型P53基因对人胃腺癌细胞间黏附分子-1表达的影响
P53基因是与人类相关性高的抑癌基因之一,其P53蛋白能抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡.细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecullar-1,ICAM-1)是淋巴细胞相关抗原-1(LFA-1)的配体,协助T细胞识别抗原呈递细胞所呈递的抗原,激活淋巴细胞和吞噬细胞,对靶细胞进行攻击.目前尚未见P53基因与细胞间黏附分子-1关系的研究报道.
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CD11a、CD11b和CD62L在原发性系膜增殖性肾小球肾炎肾组织中的表达
我们探讨CD11a(淋巴细胞功能相关抗原-1的α链)、CD11b(巨噬细胞分化抗原-1的α链)和CD62L(L-选择素,白细胞黏附分子-1)在原发性系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)中肾组织的表达情况.
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2013年ASCO黑色素瘤治疗新进展
2013年的ASCO年会上,黑色素瘤仍是与会专家学者关注的热点。
在近几年的ASCO大会上,黑色素瘤的治疗一直在创造一个又一个神话。3年前,细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA)单抗ipilimumab(Ipi,商标名称为Yervoy)第一次被证实能够延长晚期黑色素瘤患者的总生存。2年前, BRAF抑制剂威罗菲尼(vemurafenib, PLX4032)将晚期黑色素瘤的疗效由过去的7%~8%,提高到53%,并大大延长无进展生存期(Progress Free Survival,PFS)和总生存期(Overall Survival,OS)。1年前,BRAF抑制剂联合MEK(有丝分裂原激活蛋白激酶,mintogen activated protein kinase,MAPK)或细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)抑制剂将晚期黑色素瘤治疗有效率提高到75%左右,并进一步延长了PFS,这种联合治疗的不良反应比单药明显降低。而今年,抗PD1/PD-L1单抗横空出世,对无特异基因突变的晚期患者治疗有效率达到35%~47%,并大大延长了PFS和OS,这彻底颠覆了专家学者既往对免疫靶向治疗有效率低的认识。 -
以咯血起病的肺支气管多形性腺瘤1例
患者,女,48岁,主因咳嗽咯血2周于2013年7月5日入住我科。患者于2013年6月中旬无明显诱因开始出现呛咳,间中咯血丝痰,无胸痛、胸闷气促、发热恶寒等不适。2013年7月2日当地医院胸部CT平扫提示“右主支气管内占位,考虑右肺中央型肺癌,予止血等对症处理后,症状未缓解,于7月5日转诊至我院,行胸部增强CT提示右肺上叶支气管开口处见桑葚状软组织结节影突向右主支气管腔,大小约为17 mm ×13 mm,边界清楚,腔外未见明显侵犯,肺门及纵隔未见明显淋巴结肿大。诊断意见:右肺上叶支气管开口处占位,考虑为类癌可能性大(图1)。7月8日行纤维支气管镜活检提示轻度增生的鳞状上皮组织,3次痰送检找癌细胞均提示阴性,结核菌素试验为阴性;血气分析、相关抗原5项( AFP、CEA、CA125、CA153、CA199)各项指标均在正常范围。7月12日至外院再次行纤维支气管镜活检术,镜下见右主气管末端可见菜花状新生物堵塞2/3管腔,表面粗糙,触之易出血,表面未见坏死组织,右上叶开口不可见(图2)。于镜下行肿块切除术,术后病理提示右上叶支气管肿物边界清楚,瘤细胞排列呈腺管或片状,胞浆略嗜酸,可见黏液形成,局部间质胶原化,病变符合多形性腺瘤。
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白介素24及其受体的研究进展
白细胞介素24(intedeukin-24,IL-24),又名黑色素瘤分化相关抗原7(melarloma differentiation associated antigen 7,mda-7),是1995年JIANG等[1]利用消减杂交技术从经IFN-β和mezerein诱导后的人黑色素瘤细胞cDNA文库中筛选到的一个肿瘤抑制基因.
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临床血小板输注疗效与HPA同种免疫的关联性
血小板治疗学属于人体免疫学和输血医学领域,血小板抗原抗体的同种免疫是影响血小板输注效果的重要因素之一,血小板抗原不合,可导致血小板输注无效(Post-transfu-sion refyactomess,PTR).导致PTR的原因复杂,临床上如果没有促进血小板消耗的其他原因,其主要原因就是同种免疫的问题.除人类白细胞相关抗原(Jauman leukocyte antigen,HLA)外,人类血小板抗原(human platelet auoantigen,HPA)是一重要原因.因此,如何解决识别血小板特异性抗体和在此基础上探讨有效的血小板输注治疗方案及途径,是我们研究的重点,下面我们就临床血小板榆注疗效与同种免疫相关性的研究作一综述.