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宫腔粘连模型的建立与评价及对生育力的影响
目的:苯酚胶浆法建立宫腔粘连动物模型并对其生育力进行评价.方法:将大鼠60只,随机分为造模组(30只)、假手术组(15只)、正常对照组(15只),苯酚胶浆法建立宫腔粘连模型.造模术后10d,取造模组15只、假手术组7只、正常对照组7只处死,肉眼观察其宫腔改变,并进行大体分级;各组宫腔标本进行HE和Masson染色对其进行纤维化半定量评分,并对比各组的变化;剩余大鼠自然妊娠,妊娠第10天开腹计数子宫内胚胎数目作为评价生育力的指标.结果:造模侧宫腔狭窄甚至闭塞,宫腔粘连纤维化半定量评分显示:造模组(6.6±0.98分)和正常组(0分)、假手术组(-0.5±1.91分)差异有统计学意义(P<0.001),假手术组和正常组差异无统计学意义(P>0.05);妊娠胚胎数造模组(0.2±0.4个)和假手术组(6.3±2.9个)、正常组(6.3±1.8个)差异有统计学意义(P<0.001);假手术组和正常组差异无统计学意义(P>0.05).结论:苯酚胶浆法可成功建立宫腔粘连的动物模型;宫腔粘连的大鼠生育力明显降低.
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云南农村地方性心肌病-克山病防治研究概况及展望
1概述克山病是一种地方性心肌病.1935年冬,在我国黑龙江省克山县农村"突发暴死"一种流行疾病,原因不明,遂以发生地命名为克山病(keshndisease;KD).主要病理改变是心肌实质变性-坏死-纤维化,终导致心脏收缩与舒张混合型泵或电衰竭[1];本病发病上有一定的地区、时间和人群选择性多发的特点[2、3、4].
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黄色肉芽肿性胆囊炎1例并文献复习
黄色肉芽肿性胆囊炎(XGC)于1970年由Christensen和Ishak首先报道,是一种以胆囊慢性炎症为基础,伴有泡沫状组织细胞的黄色肉芽肿形成和重度增生性纤维化的特殊类型胆囊炎性病变.本病发病率较低,仅占所有胆囊炎性疾病的1% ~6%,与胆囊结石密切相关[1],并且临床上较难诊断,与胆囊癌极难鉴别.我院收治1例黄色肉芽肿性胆囊炎,结合相关文献报道如下.
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酒精性脂肪肝纤维化的无创诊断模型评价
目的:对Forns指数、FIB-4指数、APRI对酒精性脂肪肝纤维化的无创诊断进行评价。方法:收治已经进行肝脏穿刺取活检的酒精性脂肪肝患者60例,应用无创诊断模型进行分析,比较无创诊断模型与肝活检病理结果的相关性。结果:Forns 指数的相关系数0.7442,FIB-4指数的相关性0.6264,APRI 的相关性0.5638,较 FIB-4与 APRI, Forns指数明显偏高。结论:酒精性脂肪肝纤维化的无创诊断模型中,Forns指数具有较高的诊断价值。
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吡非尼酮阻断肝纤维化的研究进展
吡非尼酮阻断肝纤维的机制抗氧化作用 抑制脂质过氧化进程可以减轻纤维化程度.Giri等研究发现:吡非尼酮具有抗氧化活性,同时还能够抑制晶体硅所致细胞毒性反应和脂质过氧化.
关键词: 吡非尼酮 纤维化 肝脏吡非尼酮阻断肝纤维化的机制 -
硬皮病和干燥综合征患者的自身抗体
硬皮病的自身抗体硬皮病是一种原因不明的结缔组织病,临床上以胶原纤维沉积、硬化导致局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化,内脏器官包括消化道、肺、肾脏和心脏等结构和功能异常为特征.根据皮肤病变范围以及内脏器官是否受累分为局限性硬皮病和系统性硬皮病.局限性硬皮病以局部皮肤病变为主,不累及内脏器官;系统性硬皮病又称系统性硬化,除有皮肤病变外,常可累及内脏,属于弥漫性结缔组织病.局限性硬皮病无特殊自身抗体.
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认识酒精性肝病
酒精性肝病是由于酒精摄入过量而导致的肝脏疾病.当乙醇进入肝细胞后,经肝细胞内乙醇脱氢酶、氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶等三条途径氧化为乙醛.乙醛对肝细胞有明显毒性作用,直接和间接导致肝细胞变性、坏死及纤维化,严重时可发展为肝硬化.在酗酒严重的西方国家,酒精性肝硬化可占肝硬化患者的50%~70%.
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肝平胶囊治疗慢性乙型肝炎的临床疗效观察
目的:观察肝平胶囊对慢性乙型肝炎的临床及组织学疗效.方法:56例经临床及肝组织学确诊的慢性乙型肝炎患者,采用双盲随机法.治疗组28例(口服肝平胶囊),对照组28例(口服和络舒肝胶囊).治疗前、中、后测血糖纤维化指标,24例治疗后再次肝活检,观察组织学改变.结果:治疗组12 w血清PⅢP及24 w HA、PIHP、IV-C显著下降(P<0.05及0.01),对照组无下降(P>0.05).组织学炎症改善治疗组与对照组分别为9例与8例,两组之间无差异(P>0.05),纤维化改变分别为8例及3例,两组之间有显著性差异(P<0.05).治疗后两组肝功能均有改善.结论:肝平胶囊有改善肝脏炎症及显著的抗肝纤维化的作用.
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矽肺患者的护理体会探讨
矽肺是由于人体长期大量吸入游离二氧化硅粉尘引起的以肺组织广泛结节性纤维化为主的全身疾病.早期症状不明显,随病情进展,逐渐出现刺激性咳嗽、咳痰、气促、进行性加重呼吸困难等症状,易并发肺结核、肺部感染、肺气肿等,直接危害患者的生命.目前,尚无临床治愈病例的确切资料.因此,对于矽肺患者,不仅要从疾病上给予治疗,更要加强护理干预,从心理上给予安慰,并鼓励患者加强锻炼,预防感染,提高运动耐力,改善心理状态,以提升矽肺患者的生存质量.我院自2000年以来,共收治矽肺患者101例,现将护理体会报告如下.
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肝硬化并上消化道出血的观察及护理
肝硬化并上消化道出血,是由于长期慢性肝脏疾病的损伤,肝细胞的坏死、再生、修复,以致肝结节纤维化,门静脉回流受阻,压力增加,侧支循环建立,而致使食管下端及胃底静脉曲张破裂出血.属于急危重症,它来示凶险,短时间内发生失血性休克.
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矽肺合并心衰的护理
矽肺是尘肺中常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病.矽肺是尘肺中常见、进展快、危害严重的一种类型.患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽,咳棕黄色脓痰,有时带血.痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝.烟曲菌培养阳性.患者有明显哮喘.现探讨如下.
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膜联蛋白1与疾病的关系
膜联蛋白-1(Annexin1)是一种钙离子介导的磷脂结合特性的蛋白质,是表皮生长因子受体激酶和酪氨酸蛋白激酶的底物,主要位于胞浆,但在特定的条件刺激下也可重新分布[1],这个37kDa的蛋白质在糖皮质激素(GC)的诱导下可参与抑制花生四烯酸和磷酯酶A2(PLA2)的合成,多项动物试验表明,Annexin1是GC介导的抗炎反应的重要介质,对中性粒细胞和单核细胞迁移都有强大的抑制效应[2],从20世纪70年代以来的研究发现,Annexin1与纤维化、肿瘤等疾病有密切关系.
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超声检查在乙肝患者肝脏纤维化≥S2中的敏感性应用
目的:保护肝细胞、减轻肝脏纤维化是临床治疗的目的之一,超声二维声像图能有效地发现肝脏纤维化≥S2,为临床医师在抗肝脏纤维化治疗方面提供依据.方法:回顾性分析127例乙肝患者肝穿病理检查结果和超声二维声像图,二维声像图均表现为肝实质回声增粗,回声分布欠均匀(肝脏回声分布分成4级:均匀,尚均匀,欠均匀,不均匀),肝脏呈弥漫性病变.结果:127例乙肝患者,<S2 10例(7.9%),≥S2 117例(92.1%).结论:二维超声在乙型肝炎病毒所致肝脏纤维化≧S2检出敏感性方面可达到92%,乙肝患者应该定期进行超声检查.为临床医师及时进行抗纤维化治疗提供依据,为肝脏逆纤维化治疗争取治疗时间.
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高频超声诊断先天性肌性斜颈的影像学价值
先天性肌性斜颈是指婴幼儿一侧的胸锁乳突肌先出现局部硬结,随后呈纤维化和挛缩而导致斜颈.临床并非少见,及时的诊断有利于早期的治疗,2006至今应用高频超声诊断11例.资料与方法
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天麻素联合倍他司汀治疗梅尼埃病45例治疗体会
梅尼埃病即内耳膜迷路积水,以反复发作性眩晕恶心、呕吐,患侧耳鸣、闷胀感,波动性听力下降为表现的内耳疾患.本病一般为单耳发病,双侧梅尼埃病仅占10%左右,青壮年多见.首次发病年龄以30~50岁居多.梅尼埃病因尚无定论,可能与先天性的内耳异常、病毒感染、免疫反应与自身免疫异常,水和盐代谢失调等有关.目前普遍认为,内淋巴液吸收平衡失调为主要的致病原因,如内淋巴管纤维化、狭窄或堵塞、自主神经功能紊乱可致淋巴液生成吸收平衡失调,终导致膜迷路积水.
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肝硬化临床治疗
肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段.病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征.临床上起病隐匿,病程发展缓慢,晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现,常出现多种并发症.肝硬化是常见病,世界范围内的年发病率100(25~400)/10万,发病高峰在35~50岁,男性多见,出现并发症时死亡率高.
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非酒精性脂肪肝药物治疗现状
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤[1].根据病变组织是否伴有炎症反应和纤维化,可分为单纯性脂肪肝(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关性肝硬化.
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超声诊断肾实质弥漫性回声改变的临床研究
在肝脏、脾脏正常情况下,肾脏实质回声高于肝脏和脾脏即为肾实质弥漫性回声改变,为肾实质损害,在不同阶段其病理改变也不同,归纳起来有三类,一类是肾实质以充血水肿为主,声像图主要表现为肾实质增厚,锥体回声明显减低,肾窦回声缩小,肾体积可能增大.另一类是以结缔组织增生为主,主要表现为肾实质回声增强,严重者实质与集合系统分界模糊.第三类是肾实质萎缩、纤维化,病肾的体积缩小,实质与肾窦回声明显增强,甚至与周围组织分辨不清[1].上述病理改变是肾实质弥漫性回声改变的声像图基础,但敏感性、特异性较低,鉴别病因的价值不大.肾实质弥漫性改变者,多有蛋白尿或血尿,可出现在急性和慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎及糖尿病、肾淀粉样症、高血压、肾血管病等造成的肾损害.
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宫腔粘连相关细胞因子的研究进展
近年来,宫腔粘连的发病率逐年升高,但宫腔粘连的发病机制至今尚未明了,可能与一些促进或抑制组织纤维化的细胞因子异常有关,现将国内外文献报道的IUA发病机制相关的细胞因子进行论述,以期作为今后探讨IUA有效治疗方法的理论依据.
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uPA/uPAR/PAI 纤溶酶原激活系统与哮喘
纤溶酶原激活系统包括纤溶酶原激活物(PA)及其特异性受体(PAR)和抑制剂(PAIs),参与细胞外基质及基底膜中多种成分的降解,是调控细胞外基质动态平衡的一种反应系统.uPA 系统可能参与了哮喘的炎性过程和慢性哮喘所致的气道重构,包括内皮下的纤维化和 ECM 在气道内的沉积过程.uPA 系统与哮喘的气道炎症和气道重构密切相关,对尿激酶型 PA(uPA)和 PAI-1 作用机制的深入研究可为以后哮喘的治疗提供新的思路.