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一例HBsAg阴性的慢乙肝患者
张某某,男,42岁,近两年来反复出现乏力、纳差等不适,曾多次到不同医院就诊,化验肝功:转氨酶轻度升高,乙肝五项示:HBsAb(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+),彩超:中度脂肪肝,遂考虑脂肪肝,一直保肝降酶治疗,疾病无明显好转.现因乏力,纳差加重来诊,查体:慢肝面容,皮肤黏膜轻度黄染,肝区轻叩痛,腹水征阴性,余查体无明显异常.辅助检查:(1 )ALT:145U/L、AST:186 U/L、GGT:236 U/L、TBIL:42.34 umol/L(2)HBV-DNA:5.45×105Copies/ml(3)彩超:轻度纤维化.初步诊断:HBsAg阴性慢乙肝.给予拉米夫定抗病毒治疗,半年后,病毒得到控制,肝功恢复正常.
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PPARγ与TGFβ在慢性缺血性肾脏病的研究进展
慢性缺血引起肾脏病理生理变化和进行性损伤的机制尚不十分清楚;但可以肯定的是,并非单纯的肾血流灌注减少引起的肾损害.持续性低血流灌注可以引起肾脏局部RAAS系统高活性状态,肾脏局部产生的或释放至血循环中的肾素血管紧张素Ⅱ可引起一系列导致肾纤维化的细胞和分子水平的级联反应,如PPARγ与TGFβ1等因子的变化,而且慢性缺血性肾病时PPARγ与TGFβ1与肾脏纤维化有着密切的关系,且两因子的变化有相关性,但是目前这方面研究还不完善,有待进一步深入的研究.
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马兜铃内酰胺I对肾小管上皮细胞的损伤作用
目的:了解马兜铃内酰胺I(AL-I)是否导致肾小管上皮细胞损伤.方法:以体外细胞培养的人类近端肾小管上皮细胞系(HK-2)为研究对象,以马兜铃酸I(AA-I)为阳性对照,采用LDH释放试验检测AL-I的直接细胞损伤作用;用相差显微镜、电子显微镜观察细胞形态变化,用流式细胞仪分析细胞DNA含量以及细胞膜磷脂酰丝氨酸(PS)表达水平,以了解细胞凋亡情况;采用ELISA法检测细胞培养上清液中细胞外基质成分纤连蛋白(FN)以及促纤维化细胞因子转化生长因子β1(TGF β1)的分泌水平.结果:AL-I(2.5～20 mg·L-1)具有浓度依赖的直接细胞损伤作用;细胞形态、DNA含量及PS表达水平分析表明,AL-I在上述浓度范围内能够导致HK-2细胞凋亡,并能够导致HK-2细胞分泌TGF β1及FN.与AA-I的作用进行比较发现:在相同浓度情况下,AL-I的直接细胞毒作用强于AA-I,但其导致细胞凋亡、TGF β1及FN分泌的能力弱于AA-I.结论:马兜铃酸的代谢产物AL-I能够造成肾小管上皮细胞的损伤,作用与AA-I相似.尽管其致损伤作用较AA-I弱,但仍有可能是含马兜铃酸中药导致肾脏损伤及其纤维化过程的毒性成分之一.
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银杏叶对大鼠肾脏中组织型转谷氨酰胺酶的表达及干预作用
目的:探讨组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质中的表达及银杏叶(GBE)对其表达的影响.方法:采用左侧输尿管结扎术复制肾间质纤维化模型,将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、贝那普利(15 mg·kg~(-1))治疗组及银杏叶(300 mg·kg~(-1))治疗组.术后第14天处死各组大鼠,取左肾进行HE和Masson染色,观察肾间质纤维化病变;免疫组化法检测肾间质中纤维连接蛋白(FN)和tTG的表达;RT-PcR检测tTG mRNA表达.结果:模型组FN和tTG的表达明显高于假手术组(P<0.01);贝那普利组和银杏叶组治疗后二者显著低于模型组(P<0.05).结论:贝那普利及银杏叶制剂可能通过下调tTG而减轻肾间质纤维化.
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纤维化对动脉粥样硬化斑块稳定性的基础研究及相关药物应用
在目前心血管疾病高发高致死的背景下,动脉粥样硬化是心血管系统疾病的主要病理特征和驱动疾病进展的核心病理基础.不稳定斑块的破裂以及斑块脱落、血栓形成是动脉粥样硬化过程中具危险性的环节.其中斑块纤维化的形成是调节斑块稳定性的核心机制.更重要的是,纤维化反映了炎症进程的动态性变化以及病理性改变.该文从炎症调节与纤维化调节2个方面人手,审视了动脉粥样硬化斑块进程,归纳了炎症相关细胞和细胞因子在斑块稳定性中发挥的作用,并对近年来与稳定斑块相关的中药研究进行概述,为未来从纤维化角度改善斑块稳定性的药物开发提供新思路.
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大黄(庶)虫丸联合阿德福韦酯抗慢性乙型肝炎肝纤维化的实验研究
目的:探讨大黄(庶)虫丸联合阿德福韦酯抗慢性乙型肝炎肝纤维化的实验指标变化.方法:94例慢性乙肝患者,随机分为治疗组50例与对照组44例:治疗组用阿德福韦酯10 mg/次,每日口服1次,联合大黄(庶)虫丸每次1丸,每日口服3次；对照组单用阿德福韦酯,疗程6个月.结果:治疗组肝纤维化指标比治疗前明显降低(P＜0.01),与对照组比差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05)；治疗组治疗后血清ALT,AST,GGT,TBIL等指标与治疗前相比显著减低(P＜0.01),与对照组比差异有显著性(P＜0.01).结论:大黄(庶)虫丸联合阿德福韦酯可控制慢性乙肝纤维化,缓解、降低肝硬化发生率,改善预后,提高患者生存质量.
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冬虫夏草菌粉对5/6肾大部切除大鼠肾脏氧化应激及线粒体功能的影响
目的 观察冬虫夏草菌粉对5/6肾大部切除大鼠肾脏氧化应激及线粒体功能的影响,初步探讨其肾脏保护机制.方法 30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只.采用一步法5/6肾大部切除术制备大鼠模型.治疗组大鼠给予2.0 g/(kg·d)虫草菌粉剂量行灌胃处理,1天1次,同时假手术组及模型组灌胃给予等量的双蒸水,持续12周.观察各组大鼠一般情况及大鼠术前、术后第2、4、6、8、10、12周体重及血压变化;检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)量;光镜下观察肾脏病理改变及评分比较;透射电镜观察肾小管上皮细胞线粒体形态变化;检测新鲜肾组织匀浆氧化应激相关指标:还原型谷胱甘肽(GSH)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)及丙二醛(MDA);提取肾组织线粒体检测膜电位及活性氧(ROS)变化;Western blot检测线粒体及胞浆细胞色素-C(Cyto-C)、抗增殖蛋白(Prohibitin)表达程度.结果 (1)与假手术组比较,模型组术后第2周体重下降(P＜0.01),术后第4周血压升高(P＜0.05);与模型组比较,治疗组术后第12周体重升高(P＜0.01),术后第8周血压明显降低(P＜0.01).(2)与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、尿NAG、血SCr及BUN明显升高(均P＜0.01);与模型组比较,治疗组尿、血生化指标均明显下降(均P＜0.01).(3)肾脏病理评分结果:模型组肾小球小球硬化指数、小管间质纤维化及炎症细胞浸润程度均高于假手术组(均P＜0.01),而治疗组各检测指标较模型组明显改善(P＜0.01).(4)与假手术组比较,模型组大鼠MnSOD、GSH-Px活性明显下降(均P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01);与模型组大鼠比较,治疗组MnSOD、GSH-Px活性升高(P ＜0.05,P＜0.01),MDA含量下降(P＜0.01).(5)与假手术组比较,模型组线粒体膜电位明显降低(P＜0.01),ROS升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗组线粒体膜电位升高(P＜0.01),而抑制了ROS产生增加趋势(P＜0.01).(6) Western blot结果示:与假手术组比较,模型组大鼠肾皮质线粒体Cyto-C、Prohibitin表达降低(P＜0.01),而在胞浆中表达升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗组各指标均明显改善,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 冬虫夏草菌粉具有肾脏保护作用,其作用机制可能部分依赖于对氧化应激的抑制以及对线粒体的保护作用.
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中药干预心室重构的可能机制探讨
高血压、心肌梗死、心衰等心血管系统的常见病、多发病往往伴有重构的发生和发展.所谓重构,是指心肌损伤后由基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变,分子改变表现为白细胞介素、基质金属蛋白酶和生长因子等的表达增加,细胞的改变包括心肌细胞的肥大、凋亡和纤维母细胞的增殖等,间质的改变表现为细胞外基质的产生,主要为胶原聚集(纤维化).重构还应该包括冠脉的间质组织和动脉外膜内的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的聚集.
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大黄素和器官纤维化
探讨大黄素抗器官纤维化的作用机制,阐明大黄素可作为治疗器官纤维化的有效中药制剂.
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非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床病理综合征.NAFLD表现不同程度的肝脏病变,从没有任何炎症的单纯脂肪肝至显著纤维化甚至肝硬化的严重炎症反应,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化3种类型.
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超声诊断血吸虫病肝纤维化529例
血吸虫病对人体危害较大,通过临床研究发现,超声诊断血吸虫病肝纤维化具有很好的效果,值得推广应用.
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槲皮素对慢性肾脏疾病的影响
慢性肾脏病的发病率在我国和全球都呈逐年增高的趋势,已经成为一个全人类面临的重大公共卫生问题.研究表明槲皮素可通过降低血糖、抗氧化应激、抗炎及抑制肾脏纤维化等机制对肾脏起保护作用.本文旨在通过对其相关研究进行综述,为慢性肾脏疾病的防治提供了一定的临床思路.
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中药治疗阴茎硬结症18例
阴茎纤维性海绵体炎是阴茎海绵体白膜的纤维化病变,通常称为阴茎硬节症.临床上以40～50岁发病率高.目前对阴茎硬结症的病因尚缺乏足够的了解,所以仍没有确切有效的治疗方法.我们采用中药治疗本病7例,现报告如下.
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汉防己擅长软坚
坚者,硬也.现代医学研究表明,内脏各器官形成的硬化改变,已是组织病理改变的晚期.早在此之前,就有实质性的损害.以往中医囿于诊断手段的限制,往往发展到"坚"如症瘕积聚,才有所认识.实际上早期损害,如纤维化、增生等,也应是属于"坚"的病变阶段.中药汉防己擅长治疗这种早期病变.
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扶脾抑肝法治疗慢性反流性食管炎32例
反流性食管炎是一种胃食管反流病,它是由于胃、十二指肠内容物,主要是酸性胃液加胆汁反流至食管所引起的食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变.急性期多见胃胀、烧心、胸痛、反酸、多涎等症;病至慢性期,以胸脘痞闷,反流清涎,嗳气吞酸,胃中嘈杂,口淡食少为特征.中医无食管炎病名,根据病症表现,归属于胃痞、反胃、嘈杂、吞酸范畴.
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独一味胶囊治疗阴茎硬结症35例
阴茎硬结症又称为阴茎纤维性海绵体炎、海绵体硬化病、海绵体纤维化.其发病率占泌尿外科男性就诊患者的0.3%～0.7%.本病以中年人为多见,发病年龄为45～60岁,平均53岁,也可见于20岁左右的年轻人和80岁的老年人,发病率随年龄的增高而增加.2001年3月～2004年5月,我们运用独一味胶囊治疗阴茎硬结症患者66例,疗效满意,现报道如下.
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硫醇基团的氧化还原过程对人正常朊蛋白聚集和纤维化特征的影响
本研究旨在通过体外对纯化的原核重组人正常朊蛋白硫醇基团的氧化还原过程,探究二硫键的改变对其生化特性的影响.蛋白沉淀实验显示重组正常人朊病毒蛋白经过硫醇基团的氧化还原过程明显增加了其聚集性；硫磺素T(ThioflavinT,ThT)实验测定发现,经过硫醇基团的氧化还原过程重组PrP蛋白的纤维形成增多；圆二色谱(Circular Dichroism,CD)测定显示,处理后的重组PrP蛋白二级结构发生改变,其β折叠结构比例显著增多；蛋白酶K消化实验也进一步显示硫醇基团的氧化还原后PrP的蛋白酶K抵抗能力有所增加.这些结果提示二硫键的形成可明显地改变PrP的二级结构,促进朊蛋白聚集和成纤维过程.
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23位百岁老人与健康老人甲状腺激素水平比较
衰老是人的生命过程中各组织器官退行性改变的综合表现,甲状腺是衰老改变较为突出的器官之一.老年期甲状腺组织发生一定程度的萎缩、纤维化、炎性细胞浸润及滤泡形态上的改变,重量有所减少.人体的新陈代谢几乎无一不与甲状腺激素水平密切相关,我院实地对世界长寿区之一的新疆和田地区百岁老人进行长寿原因调查,检测23名百岁老人血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平,并与一般健康老人甲状腺激素进行比较.
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PPAR-γ激活抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞Ets-1表达
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激活对心肌纤维化的影响是否与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-Ets-1通路有关.方法 体外培养大鼠心脏成纤维细胞(CFs),分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+不同浓度rosiglitazone处理组、AngⅡ+不同PPAR-γ激动剂组、AngⅡ+不同PPAR-γ拮抗剂组,采用实时定量RT-qPCR、Western blot等检测Ets-1、CTGF mRNA及蛋白表达,并测定TGF-p1和Smad2/3的表达及磷酸化水平.结果 在CFs中,AngⅡ诱导Ets-1 mRNA及蛋白表达(P＜0.05),上调Ets-1下游靶基因CTGF的蛋白的表达(P＜0.05),增加TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化(P＜0.05).PPAR-γ激动剂rosiglitazone,15d-PGJ2抑制AngⅡ诱导的Ets-1 mRNA及蛋白的表达(P＜0.05),下调AngⅡ诱导的CTGF蛋白表达(P＜0.05),部分阻断AngⅡ诱导的TGF-β1的表达、Smad2/3的表达及磷酸化(P＜0.05).PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE均可阻断rosiglitazone对Ets-1及CTGF表达的抑制作用(P＜0.05).结论 PPAR-γ激活主要通过TGF-β1/Smad2/3通路介导抑制AngⅡ诱导的大鼠CFs转录因子Ets-1的过表达.
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上调miR-200 a的表达减弱TGF-β1刺激的大鼠胰腺星状细胞活化和胶原合成
目的：探讨miR-200a对转化生长因子β1（TGF-β1）刺激的大鼠胰腺星状细胞（PSCs）活化和胶原蛋白合成的影响。方法用组织块法培养分离PSCs，免疫荧光染色检测结蛋白（ desmin）、神经胶质原纤维酸性蛋白（ GFAP）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达鉴定PSCs；取新鲜培养的第2代PSCs，设空白对照组、TGF-β1组、TGF-β1＋miR-NC组、TGF-β1＋miR-200 a mimic组，Western blot法和细胞免疫荧光染色法检测α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白（ col-lagen Ⅰ）的表达，荧光定量PCR检测α-SMA、collagen Ⅰ mRNA及miR-200 a的表达。结果 TGF-β1可刺激大鼠PSCs活化及促进胶原蛋白的合成（ P＜0.05），且呈时间依赖性；转染miR-200 a mimic后，在相同浓度的TGF-β1刺激下，α-SMA和collagen Ⅰ的蛋白和mRNA表达明显降低（P＜0.01）。结论上调miR-200a的表达，可减弱TGF-β1对大鼠PSCs活化和胶原蛋白合成的刺激作用，其可能的机制是抑制TGF-β1的生物学作用。
