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突触可塑性及其功能
广义的突触可塑性(synaptic plasticity)包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性,一般如未作特殊说明,即指突触传递可塑性.突触可塑性是神经科学领域近年来进展快、取得成果大的研究领域.其主要表现形式-长时程增强(long-term potentiation, LTP)和长时程抑制(long-term depression, LTD)现象已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础(Bliss and Collingridge,1993; Linden, 1994;Lynch, 2004).随着有关研究的深入,现已发现突触传递的可塑性除了与学习记忆功能关系密切外,还参与了感觉、心血管调节等其他重要的生理或病理过程.
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盐酸丁螺环酮治疗反社会人格障碍攻击行为对照研究
动物和人体实验提示,攻击行为与中枢五羟色胺(5-HT)功能呈负相关,即中枢5-HT功能不足是攻击行为的生物学基础[1,2].有研究认为,五羟色胺系统可能是通过5-HT1A受体或5-HT1B受体来调节攻击行为[3,4].近,王小平等[5]的动物试验证实,盐酸丁螺环酮可以减少隔离小鼠的攻击行为.为了进一步了解盐酸丁螺环酮对人体的抗攻击效应,本研究以反社会人格障碍患者为研究对象,对盐酸丁螺环酮的抗攻击效应进行对照研究.
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解毒通络方调控脑缺血损伤后海马神经元突触可塑性变化的研究
目的:中风病康复期,神经元功能联系再建是脑机能恢复的重要生物学基础.突触可塑性变化是其核心,突触素P38与突触可塑性关系密切.方法:应用电镜超微结构分析与免疫组织化学标记方法,观察了大鼠脑缺血再灌注损伤不同时期,海马神经毯的突触形态与突触素P38的表达特征,以及解毒通络方对相关变化的调控规律.
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SM22α通过调控血管平滑肌细胞PDGF受体再循环参与血管重构过程
目的:本研究拟探讨平滑肌蛋白22α( SM22α)对血管平滑肌细胞( VSMC)表面血小板源性生长因子受体β( PDGFR-β)胞吞的影响,进而揭示SM22α对PDGFR-β活性调控的关键步骤———胞吞和泛素化动态平衡的影响及其对血管重构过程的调控作用。方法:PDGF刺激体外培养大鼠VSMC,考察siRNA敲低SM22α蛋白后不同时点的细胞中,激光共聚焦显微镜观察PDGFR-β在细胞膜分布的异同;利用活细胞工作站实时观察SM22α的表达对PDGFR-β在细胞内内吞体和溶酶体分布的异同;SM22α对c-Cbl或TRAF6等E3泛素连接酶活性的影响;siRNA敲低早期内吞体标志蛋白Rab5、再循环内吞体标志蛋白Rab4和Rab11、多泡体( MVB)标志蛋白Rab7,观察SM22α对PDGFR-β亚细胞定位的变化及其与血管重构的关系。结果:研究发现,SM22α表达下调促进细胞表面的PDGFR-β的再循环过程,使PDGFR-β在细胞表面的分子数显著减少,激活信号分子Akt和p42/44磷酸化,促进PDGF诱导的VSMC生长、增殖和迁移过程,SM22α对PDGFR-β再循环的调控与血管重构过程密切相关。结论:PDGFR-β调控异常诱发的生物学行为改变是心血管疾病的主要细胞和分子生物学基础,我们的结果表明, SM22α可能通过影响PDGFR-β胞吞和泛素化动态平衡而影响其活性的调控,进而参与血管重构的病理生理过程,阐明其分
子机制可为发掘基于影响PDGFR-β功能的心血管疾病药物设计提供新靶点。 -
结直肠癌生物学基础及其靶点药物治疗研究进展
随着分子生物学和免疫学等学科的发展,肿瘤治疗出现了许多新型治疗靶点,其相关药物也进入了临床试验阶段.本文就近年来结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的生物学基础及其相关靶点药物治疗的研究进展作一综述.
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胃肠道肿瘤靶向治疗药物的临床应用
有临床研究证实.晚期胃肠道肿瘤患者一线化疗药物的有效率仅为30%左右,二线以上化疗药物的疗效更差,且化疗的不良反应明显,患者的生活质量极差[1-2].近年来,建立在分子生物学基础上的靶向治疗,以其低毒高效的特点成为晚期胃肠道肿瘤治疗的研究热点.
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现代骨外固定概念的生物学基础及应用原则
19世纪诞生的骨外固定技术,不仅为骨折提供了一种新的治疗方法,在萌发微创概念的同时,也蕴藏着“自然重建”的治疗理念.近年来,随着组织再生基础研究的发展及技术创新和应用技术的规范,骨外固定技术被赋予了很多新的内涵,也相继被提出一些具有实际指导意义的技术概念和应用原则.新的理论、概念及原则,已成为骨科临床处理一些棘手问题的“金钥匙”.以下就现代骨外固定技术的概念、组织再生、微创原则、个性化治疗及同期治疗进行简要的讨论.
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组蛋白乙酰化酶和去乙酰化酶对心脏发育影响的研究进展
心脏发育受遗传和环境双重影响,任何微小的病变都会导致心脏发育异常,但潜在的机制仍不清楚.心脏发育相关基因的顺序表达是构建完美心脏的生物学基础.随着分子生物学技术的发展,人们逐渐意识到环境因素对心脏发育影响的重要性.表观遗传学的提出为心脏发育异常的研究带来了新的契机.
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中西医理论的分子生物学基础研究
中医理论的基础是阴阳五行学说,古人从宏观的角度出发认识到自然界、人类都是由既相互对立又相互统一的阴和阳两方面组成,阴和阳两方面的相互转化构成自然界和人类生命运动的基础,如夜与昼,男与女等等[1].然而随着近代科学的发展,这种自然哲学的医学模式随着它得不到进一步的科学论证而逐渐被世人所抛弃,西方国家官方长期不承认中医就是明显的例证[2].笔者经过多年研究发现,在分子生物学基础上中西医理论,中西药原理是一致的.
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培美曲塞个体化治疗分子生物学基础的研究进展
近年来,随着基因组学和蛋白质组学的研究进展,肿瘤的治疗翻开了一个新的篇章--个体化治疗.这种新的理念主要指:通过检测患者肿瘤组织或外周血标本的某些标志物的表达,来预测患者对药物的敏感性和毒副反应,从而达到佳的治疗效果.培美曲塞(pemetrexed)是一种新型多靶点抗肿瘤药物.2004年2月被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于不能手术切除的恶性胸膜间皮瘤(MPM)的一线治疗.同年8月,FDA再次批准pemetrexed作为晚期NSCLC的二线治疗药物[1].2008年底,pemetrexed已跻身于NSCLC的一线治疗地位.
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放、化疗联合应用对肿瘤细胞的生物效应
放疗与化疗联合应用是近十余年来恶性肿瘤治疗效果显著提高的重要因素.许多实验表明化疗能增强放疗对离体细胞或组织的杀伤作用.临床实验也表明,放、化疗联合应用可增加肿瘤完全消退率和局部控制率,并可降低远处转移率.本文就化疗与放疗联合应用的生物学基础作一综述.
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干扰素的临床应用
1干扰素的生物学基础干扰素(IFN)的发现是基于两种病毒感染同一宿主细胞时出现的相互干扰现象.细胞内发生干扰现象的原因,是病毒诱导一种细胞基因(IFN基因)进行表达,而产生的一种非抗体性纸分子糖蛋白,可以干扰病毒的复制.IFN基因不同,其表达产物按分子结构和抗原性可分α、β、γ三型,分别由白细胞、成纤维细胞和T淋巴细胞产生.在同一型内按氨基酸的差异再分亚型.IFNα有20多个亚型:α1、α2、α3…….在同一亚型内又因个别氨基酸的差异而细分,如α2有3种α2a、α2b和α2c.IFN制剂有自然的和重组的.自然的即血源性干扰素,主要是由白细胞产生,因产量有限、活性差、纯度低,对病毒性肝炎疗效差,基本上已被淘汰.应用重组技术,将人类IFN基因连接于载体,然后转入大肠杆菌中表达IFN,通过大规模生产和纯化,可以得到高纯度(>99%)、高活性(1 mg>108IU)产品,这是目前国际上获得IFN的主要技术途径.
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分子生物学技术在肝癌研究中的应用
肝癌的发生是有其分子生物学基础的.自80年代以来许多技术相继开发应用到肿瘤的分子生物学研究,并取得了显著的成效.一类主要用于基因组DNA的检测,如肝癌基因和抑癌基因的定位克隆,比较基因组杂交,代表性差异分析;用于cDNA或mRNA或mRNA水平的技术包括消减杂交、差异显示PCR、cDNA代表性差异分析、DNA芯片及探微列陈等.这些技术的应用为肝癌的分子生物学研究开拓了一个崭新的领域.
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肺癌的靶向治疗进展
近年来,随着分子生物学及分子病理学的发展,人们认识到肺癌的发生涉及到众多靶分子的变异,并不断探索不同疾病时期(早、中、晚期)靶分子的改变,这为开创肺癌的靶向治疗提供了重要的分子生物学基础.现就肺癌的靶向治疗进展做一概述.
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中医皮肤组织结构及疏泄与润泽功能的生物学基础探讨
本文就中医皮肤组织结构及“疏泄”与“润泽”功能与现代医学皮肤“组织形态结构”,“表皮通透屏障功能”,“皮肤表面脂膜”生理与病理特点,进行生物学趋同性探讨,论证中医皮肤“疏泄”与“润泽”功能的生物学基础,提出通过临床观测“组织形态结构”,“表皮通透屏障功能”,“皮肤表面脂膜”形态与功能变化,进行中医皮肤病“疏泄”与“润泽”功能障碍的微观辨证和基于中医中药辨证施治,调节改善“表皮通透屏障功能”,“皮肤表面脂膜功能”.
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呼吸道细菌生物被膜病的研究进展
细菌生物被膜(biofilm,BF)是细菌的特殊存在形式,也是临床上难治性细菌性呼吸道感染(IBRI)的重要因素之一.近年来,在分子生物学基础上对细菌生物被膜进行了大量的研究,现就该领域的研究进展综述如下.
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成人牙周病前牙扇形排列矫治体会
牙颌畸形的矫治机理,目前认为颌骨的可塑性,牙骨质的抗压性,牙周膜内环境的稳定性是所有正畸治疗的生物学基础.成人的牙系统也具有以上特性.但是成人生长发育已经完成,组织改建比较困难.因此,成人正畸治疗有其复杂之处.成人牙周病造成的错畸形,经过正畸治疗后可改善咬关系,消除创伤.本文对8例成人牙周病的患者进行正畸治疗,获得较为满意的效果.现总结如下.
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特发性短QT间期综合征的研究进展
1 SQTs的历史短QT综合征(SQTs)是近年来发现的呈常染色体显性遗传的心律失常综合征.现已发现S个致病基因,并命名为SQT1~5.随着对致死性心律失常深入研究,发现QT间期缩短与延长一样均可以增加患者猝死的风险.1993年Algra[1]回顾性分析了6693份动态心电图,发现QT间期延长和缩短均增加了2年随访期的心源性猝死风险.两者相对于正常QT间期的危险度分别是2.3倍和2.4倍.首先提出短QT间期与心源性猝死有关.2000年Gussak等指出短QT综合征是一种新的临床症侯群,首次提出了短QT综合征的概念.随后他又提出了该病的遗传学和生物学基础[2]及可能的治疗方法[3].2003年Gaita等正式将其命名为SQTs.短QT综合征按其病因可分为特发性(由基因突变引起)和继发性(由继发因素引起)两型.现就近10年来特发性SQTs的分子遗传学,发病机制,临床表现,诊断与治疗进展做以下综述.
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神经内分泌与大脑认知功能
近年来,认知和行为的性别差异的生物学基础引起越来越多研究者的兴趣.神经内分泌对神经心理的影响越来越受到重视[1].随着年龄的变化,人体的神经内分泌及大脑认知功能也在发生相应变化,两者之间有无相关性?能否通过外源性激素替代治疗来改善认知功能,延缓正常衰老引起的认知下降,预防老年性疾病已成为近年的一个研究热点.
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细胞凋亡与胃癌
过去通常认为,肿瘤是细胞原癌基因的激活和抑癌基因的失活,扰乱了细胞正常的增殖和分化,导致增殖过度分化异常所致.晚近,越来越多的研究证实,肿瘤的发生同时也是细胞凋亡的异常.胃癌同其他肿瘤一样,不仅有细胞过度增殖,同时也存在细胞的凋亡异常.细胞增殖过度和(或)细胞凋亡异常是胃癌发生的生物学基础.本文将就细胞凋亡在胃癌中的作用综述如下.